Сыпной тиф
Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).
В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.
При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).
Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.
Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).
В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.
Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.
Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.
Краткие исторические данные
Описания массовых заболеваний, протекающих с клинической картиной сыпного тифа, встречаются уже в трудах врачей древнего времени, затем о них сообщалось в сочинениях по медицине, относившихся к средним векам и новому времени. Сложившаяся в первой половине XIX века клиническая характеристика болезней позволила в 1856 г. установить нозологическую самостоятельность сыпного и брюшного тифов и выделить их из неопределенной группы горячечных заболеваний.
Большой вклад в разработку вопросов клиники и патологии сыпного тифа был сделан такими выдающимися клиницистами, как С.П. Боткин – в России, Либермейстер – в Германии и Мерчисон – в Англии. Работами Л.В. Попова (1875) было доказано существование специфических изменений (гранулем) в мелких сосудах головного мозга у людей, погибших от сыпного тифа. В 1877 г. О.О. Мочутковский в Одессе доказал наличие заразного фактора (возбудителя) в крови больных сыпным тифом, а несколько позже Г.Н. Минх на основании эпидемиологических наблюдений высказал мысль о роли вшей в передаче этой инфекции. Позднее роль вшей в передаче инфекции доказал французский ученый Шарль Николь (1909). Работами Риккетса (в Америке), Провачека (в Чехии) были установлены важнейшие особенности возбудителя (риккетсий Провачека).
Классические исследования (1916-1921) видного советского ученого И.В. Давыдовского были завершены всесторонним описанием патологической анатомии сыпного тифа. С 1916 г. в лабораторной диагностике сыпного тифа применяется серологическая реакция Вейля – Феликса. В 1939 г. Дюраном была получена вакцина для прививок против сыпного тифа. Подробно изучены биологические свойства возбудителя, эпидемиология, патогенез, иммуногенез, детально описана клиника во всех ее вариантах. С 1950 г. для лечения сыпного тифа стали с успехом применять антибиотики (синтомицин, левомицетин, биомицин, тетрациклин). В Росси сыпной тиф ликвидирован.
Патогенез и патологическая анатомия
Проникнув из испражнений зараженной вши через расчес, трещину кожи или место укуса в кровь человека, риккетсии разносятся ею по всему организму. Будучи внутриклеточными паразитами, они поражают эндотелий артериол и капилляров, вызывая здесь развитие характерных гистологических изменений. Наряду с эндоваскулитами и с образованием тромбов наблюдаются деструкция мелких сосудов, стазы и кровоизлияния. Характерны также специфические сыпнотифозные гранулемы – скопления клеток, окружающие мелкий кровеносный сосуд наподобие муфты.
Перечисленные изменения сосудов наблюдаются в различных органах и тканях, но особенно они выражены в продолговатом мозгу и в других отделах центральной нервной системы, включая кору головного мозга. Этим объясняется наличие ряда клинических симптомов со стороны нервной системы, расстройство кровообращения и развитие менингоэнцефалита – факторы, определяющие важнейшие проявления болезни.
Вследствие аналогичных изменений в мелких кровеносных сосудах, питающих узлы симпатической и парасимпатической нервной системы, нарушается ряд вегетативных функций, включая обмен веществ и периферическое кровообращение. Развитием специфического тромбоэндоваскулита и стазов крови в артериолах и капиллярах объясняется образование на коже розеол и петехий, появляющихся с 4-5-го дня болезни.
Все эти нарушения в организме больного усиливаются вследствие специфической интоксикации, вызванной продуктами обмена возбудителей болезни: токсины риккетсии Провачека угнетают деятельность нервной системы и вызывают парез кровеносных сосудов. Под влиянием токсинов возбудителя у больных сыпным тифом дезорганизуется кровообращение в артериолах и капиллярах, что особенно резко выражено в центральной нервной системе.
Эпидемиология
Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании.
Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т.д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т.д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.
Болезнь Брилла
Болезнь Брилла является отдаленным рецидивом эпидемического сыпного тифа. Заболевание возникает внезапно, источник инфекции и переносчики возбудителей (вши) отсутствуют, клинические признаки сходны с таковыми при сыпном тифе, но с более легким течением. Заболевание имеет несколько названий: спорадический сыпной тиф, рецидивирующий или болезнь Брилла-Цинсера.
Случаи заболевания впервые были описаны в 1908 — 1909 годах N. Brill в Америке и в 1938 году Н. Zinsser. Большой вклад в изучение заболевания сделали русские ученые К. Токаревич, Г. С. Мосинг и П. Ф. Здроровский.
После перенесенного сыпного тифа у больных вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, но у части больных риккетсии могут длительно персистировать (пребывать) в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла. При этом больные становятся источником инфекции для вшей. Клиническая картина заболевания стертая, выделить риккетсии из крови трудно, серологические реакции со специфическими антигенами дают положительный результат. Методы диагностики заболевания и схемы лечения аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе.
Профилактика
После госпитализации больного профилактика сыпного тифа заключается в проведении дезинсекции, дезинфекции и противопедикулезных мероприятий в очаге заболевания. Необходимо обнаружить тех, кто был в контакте с зараженным человеком, и непосредственно сам источник инфекции, провести лабораторные исследования.
Пациенту, который перенес болезнь, нужно некоторое время наблюдаться у специалистов.
При профилактике клещевого тифа следует бороться с клещами: использовать репелленты, носить специальную экипировку или, за неимением таковой, вшить в обычную одежду защитные элементы.
Эпидемия в Тунисе
В 1909 году тиф обрушился на французскую колонию Тунис. Сотрудник Мечникова по институту Пастера Шарль Николь инспектировал больницу для туземцев. Очереди в приёмный покой образовались громадные, многодневные. Пол и двор были завалены телами больных и умирающих. В этих очередях заражались тифом. Переболел и персонал регистратуры, но в палатах тиф не распространялся. Николь заметил, что «тифик» становится безвреден, когда он вымыт, побрит и переодет в больничную пижаму. Изъятую у пациентов одежду осмотрели и обнаружили на ней только один вид паразитов – платяную вошь. Тогда Николь ввёл кровь «тифика» макаке. Она заболела, а покусавшие её вши заразили других, изолированных макак. За этот опыт Николь получил Нобелевскую премию 1928 года. Ему посчастливилось дожить до неё.
Меньше повезло американцу Говарду Риккетсу, который в 1910 году доказал, что похожие на тиф болезни возбуждают неизвестные прежде внутриклеточные паразиты – и тут же пал их жертвой. Но он успел подметить важное свойство возбудителей сыпняка: они не культивируются вне живого организма (это сильно усложняет производство вакцины, только 30 лет спустя в Перми Алексей Пшеничнов научился культивировать риккетсий).
Причины
Патогенез сыпного типа начинается с проникновения в организм болезнетворных бактерий из рода риккетсий. Это неподвижные грамотрицательные внутриклеточные паразиты. Путь передачи болезни – трансмиссивный, от зараженного человека к здоровому. Переносчиком является вошь.
Различают несколько видов заболевания: эпидемический, эндемический и клещевой. Эпидемический сыпной тиф называют классическим, его возбудитель – риккетсия Провачека.
Эндемический тиф преобладает в странах с теплым климатом, летом. Клинически проходит в более легкой форме. Заражение происходит через укусы крысиных блох.
Клещевой сыпной тиф вызывают риккетсии (Rickettsia sibirica), которые передаются через укусы клещей. Встречается на Дальнем Востоке и в Сибири. Этиология клещевого сыпного тифа отлична от других, Rickettsia sibirica содержит токсическую субстанцию и может размножаться не только в цитоплазме, но и в клеточных ядрах. Заражаемость увеличивается в весенне-летний период, иногда сохраняется на высоком уровне до октября.
При повреждениях кожи проникновение риккетсий в кровь может произойти менее чем за 15 минут. Инкубационный период составляет 10–14 дней, в случае клещевого вида – 4–6 дней.
Риккетсии Провачека
Возбудителем болезни являются риккетсии Провачека, которые представляют собой микроорганизмы, паразитирующие в клетках эндотелия кровеносных капилляров. В естественных условиях риккетсий Провачека размножаются в клетках эндотелия кровеносных капилляров больного человека и в эпителиальных клетках стенки кишки зараженных ими вшей. Риккетсий могут культивироваться в легочной ткани белых мышей и на хорион-аллантоисной оболочке зародыша куриного яйца, что используют для получения вакцин против сыпного тифа (вакцины Дюрана и Кокса). Риккетсии быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Погибают при температуре 100 , под действием обычных дезсредств.
Осложнения
В числе возможных осложнений сыпного тифа следует прежде всего отметить трофические поражения тканей (некрозы кожи, пролежни) и тромбофлебиты (чаще страдают вены нижних конечностей). У некоторых больных, особенно при наличии предшествующего истощения организма или при плохом уходе за полостью рта, возможно развитие гнойного паротита. Иногда развивается ограниченная двусторонняя очаговая пневмония; у детей возможны отиты. Не представляют редкости токсические невриты слухового нерва, хотя у этих больных вскоре (обычно уже к моменту выписки из стационара) острота слуха полностью восстанавливается. В отдельных тяжело протекающих случаях наблюдается развитие сыпнотифозного менингоэнцефалита. Перенесенное заболевание оставляет после себя некоторый иммунитет и рецидивов не наблюдается.
