К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.
Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.
Причины атрофии зрительного нерва
Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).
Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.
К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.
В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.
Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).
В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.
Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.
Классификация атрофии зрительного нерва
Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.
Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).
Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).
Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.
Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.
Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.
Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.
Утолщение кожи, или гиперкератоз
Cахарный диабет
Вирус папилломы человека (ВПЧ)
Грибок
Менопауза
Климакс
16720 16 Августа
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.
Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов — клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.
В норме корнеоциты постепенно слущиваются, за счет чего кожа обновляется.
При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.
Разновидности гиперкератоза
В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.
По клиническим проявлениям.
- Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
- Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
- Псориаз — аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.
- Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.
- Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
- Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
- Эпидермолитический гиперкератоз — редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.
Возможные причины утолщения кожи
Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.
Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.
При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.
Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.
Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.
Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.
Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.
Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.
Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз
- Сахарный диабет.
- Ожирение.
- Плоскостопие.
- Ихтиоз.
- Псориаз.
- Экзема.
- Менопауза.
- Грибковое поражение кожи.
- Опоясывающий лишай.
- Эритродермия.
- Атопический дерматит.
- Себорейный кератоз.
К каким врачам обращаться при гиперкератозе
Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация , , врача-инфекциониста.
Диагностика и обследования при утолщении кожи
Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.
- Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой для выявления воспалительных процессов в организме.
Симптомы атрофии
Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).
Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.
Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно. Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.
Диагностика ЧАЗН
Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр. Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.
Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.
Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).
Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).
Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).
Ксероз кожи. Решение проблемы наружными средствами
Ксероз обусловлен нарушением сало- и потоотделения, дефицитом аминокислот, содержащихся в роговом слое кожи, дегидратацией. Наиболее часто ксероз проявляется на коже стоп в связи с изначально небольшим количеством сальных желез, замедленным обменом клеток эпителия и выраженным нарушением защитных функций кожи.
Главной причиной сухости является недостаток влаги в роговом слое кожи, при длительно протекающем процессе появляются шелушение, ощущение стянутости, раздражение, микротрещины и зуд.
Сухость возникает вследствие недостаточного ухода, нарушения кровообращения, чему способствуют конституциональные особенности, ношение тесной одежды и колготок, узкой обуви, недостаточное поступление влаги, и в т. ч. за счет защелачивания кожи гигиеническими средствами и применения жестких абразивных средств. Проблема с сухостью чаще всего проявляется в осенне-зимний период в связи с тем, что с наступлением холодов ноги постоянно находятся в контакте с более теплыми и грубыми шерстяными тканями и синтетикой, а это мешает достаточному проникновению воздуха; помимо этого сказывается сезонный авитаминоз. В то же время проблемы могут возникнуть и летом, что связано с длительным пребыванием на солнце, хождением босиком. При правильном и регулярном уходе достигается эстетически приятный внешний вид. Основные причины развития ксероза кожи и варианты их коррекции представлены в таблице 1.
Основными патогенетическими механизмами повышения сухости кожи являются:
1) снижение барьерной функции из-за несостоятельности липидов рогового слоя, нарушение их строения и расположения, которые вызывают дефекты в межклеточных липидных пластах, что приводит к увеличению трансэпидермальной потери влаги;
2) уменьшение способности к удержанию влаги из-за недостатка гигроскопических веществ внутри корнеоцитов, так называемого натурального увлажняющего фактора (NMF), который состоит из свободных аминокислот и их производных, молочной кислоты, мочевины и других компонентов, создающих гидролипидную мантию кожи [5];
3) нарушение транспорта влаги из дермы в эпидермис и роговой слой.
Все это приводит к дегидратации эпидермиса и развитию клинической картины ксероза [1–3].
В группу хронических дерматозов, сопровождающихся сухостью, гиперкератозами и шелушением, входит большое количество заболеваний кожи. Это и такие распространенные болезни, как псориаз, экзема, атопический дерматит с лихенификацией, сквамозно-гиперкератотические формы микозов, так и редкие нозологические формы — ихтиозы, кератодермии и др. Ксероз характерен также при возрастных изменениях или может быть вызван и сопутствующими соматическими патологиями — заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом (СД), авитаминозом, нарушениями обмена веществ.
Процесс развития обезвоживания на клеточном уровне представлен на рисунке 1, а стадии клинических проявлений при развитии ксероза кожи с возможными методами коррекции — на рисунке 2. При этом надо отметить, что данные фазы прослеживаются для всех проявлений сухости кожи, как при хронических дерматозах, так и при соматических заболеваниях.
Ксероз кожи стоп при СД — один из провоцирующих факторов синдрома диабетической стопы. Статистические данные показывают, что появление признаков диабетической стопы связано со стадией декомпенсации у лиц, страдающих СД 2-го типа; проявляется у 90% больных [4]. Данное состояние возникает по причине ангио- и нейропатии стоп, т. е. разрушения нервов и сосудов, при этом ухудшается питание тканей, их защитная функция снижается, а это приводит к трофическим изменениям и тем самым повышает риск развития гангрены или образования язв даже при минимальных травмах. У таких пациентов появляются жалобы на неприятные ощущения в ногах, колющие и жгучие боли при нахождении ног в покое, в ночное время, а также на выраженную болезненность при ходьбе. Со временем заметно снижается чувствительность стоп, цвет кожи нижних конечностей меняется — становится бледным или с легкой коричневатой пигментацией, в это же время появляются сухость, шелушение кожи, трещины, микровезикулы с серозным содержимым, а также утолщение рогового слоя кожи стоп. Все это показывает, что ксероз кожи при СД как за счет общей дегидратации, так и вегетативной диабетической нейропатии с нарушением иннервации и регуляции потовых желез является не только косметической проблемой, но и одним из звеньев развития синдрома диабетической стопы.
Сухость кожи в той или иной степени встречается у 85% пациентов на приеме. Поэтому практикующие врачи сталкиваются с такими больными ежедневно, порой они составляют большую часть взрослого дерматологического приема. Достижения фармакологии, в частности комбинированные противовоспалительные средства с отшелушивающими компонентами, позволили существенно улучшить качество жизни больных, а их доступность и разнообразие в аптечных сетях позволяют делать выбор и экспериментировать с методами терапии. С течением времени возникли новые вопросы в лечении дерматозов, сопровождающихся гиперкератозами, а именно — длительность использования комбинированных и моностероидов, противорецидивная и профилактическая терапия, уход при гиперкератотических состояниях и шелушении, коррекция которых изначально затруднена по причине генетической «поломки» или вследствие сопутствующих заболеваний.
В настоящее время происходит переоценка значимости космецевтики в терапии и уходе за кожей больных с ксерозом, хроническими дерматозами, СД. Существует ряд современных линий медицинской косметики по уходу за кожей при гиперкератозах, которые хорошо зарекомендовали себя, широко доступны для повседневного применения и зачастую обладают выраженным смягчающим, отшелушивающим и увлажняющим действием. С базовыми лекарственными препаратами, чаще всего на основе топических стероидов, связаны большие ожидания в плане их антипролиферативного, разрешающего, противозудного, противовоспалительного, антибактериального и заживляющего действия. Но такие свойства с сохранением смягчения, увлажнения и отшелушивающего эффекта присущи и классическим дерматропным компонентам с метаболическим, гидратирующим и смягчающим действием: мочевине, различным кислотам, пантенолу, комплексам масел, алкалоидов и флавоноидов.
Для успешной борьбы с сухостью ног в первую очередь необходимо выяснить причину ее появления. Диагностика сухости кожи сходится к исключению грибковой инфекции, различных эндокринопатий, кожных заболеваний, к выявлению причин, вызвавших ксероз. Если причиной является какое-либо заболевание, то необходимо сначала его вылечить или скорректировать состояние, а потом уже бороться с проявлениями. В некоторых случаях при выраженной воспалительной реакции требуется назначение глюкокортикостероидных или комбинированных кремов с параллельным применением средств ухода. Но порой применение увлажняющих средств, обладающих выраженной эффективностью при сухости различного генеза, высокими органолептическими свойствами, высоким профилем безопасности и хорошей переносимостью, приводит к необходимому результату. При этом клинически было доказано, что противовоспалительные препараты в комбинации со смягчающими средствами более эффективны, чем монотерапия глюкокортикостероидами. Таким образом, одной из основных задач при нарушении барьерной функции кожи является защита и увлажнение. Примерами средств, эффективно решающих данные задачи, являются бальзамы для ног Бальзамед и Бальзамед интенсив (Эспарма ГмбХ, Германия), которые рекомендуются для ежедневного ухода за сухой и чувствительной кожей стоп, склонной к покраснению, раздражению, образованию натертостей и мозолей, особенно у больных СД.
Бальзамы Бальзамед обеспечивают коже стоп достаточное увлажнение и питание, предотвращают образование натертостей и мозолей, появление шелушения, покраснения и раздражения на коже стоп. Бальзамы Бальзамед содержат сбалансированный состав жизненно важных витаминов, увлажняющих компонентов и смягчающих растительных масел.
В состав бальзамов Бальзамед и Бальзамед интенсив входят следующие компоненты:
Витамин A, который защищает от чрезмерного ороговения и повышает сопротивляемость кожи инфекциям, защищает ее от образования микротрещин, замедляет процесс старения, улучшает ее эластичность и общее состояние.
Витамин E (токоферола ацетат) — антиоксидант, связывает свободные радикалы, защищает клетки кожи от метаболических повреждений, вызванных нарушением обмена веществ, а также от внешних воздействий окружающей среды, способствует уменьшению кожного зуда.
Витамин F повышает эластичность кожи, регулирует содержание влаги, способствует быстрому заживлению микротрещин.
Провитамин B5 (пантенол) ускоряет заживление мелких ран, поддерживает водный баланс и сопротивляемость кожи внешним воздействиям окружающей среды, стимулирует регенерацию кожи, слизистых оболочек, нормализует клеточный метаболизм, ускоряет митоз и увеличивает прочность коллагеновых волокон, оказывает регенерирующее и противовоспалительное действие.
Молочная кислота способствует отшелушиванию и увлажнению, более быстрому обновлению клеток.
Мочевина увеличивает поглощение воды ороговевшими участками кожи, способствует активному увлажнению сухой кожи и повышает ее проницаемость для витаминов, а также защищает от внешних воздействий окружающей среды; легко проникает в глубокие слои эпидермиса и служит проводником для других активных компонентов; обладает кератолитическим, ранозаживляющим и бактериостатическим действием.
Масла авокадо и жожоба содержат витамины, А, В, D, Е и К, смягчают, увлажняют и питают кожу, обладают защитным действием, восстанавливают эластичность кожи, предупреждают ее преждевременное старение.
Стеарат цинка, входящий в состав Бальзамед интенсив, стабилизирует кожу стоп, способствует заживлению.
Таким образом, компоненты, входящие в состав бальзамов Бальзамед и Бальзамед интенсив, обладают выраженным противовоспалительным, противозудным, отшелушивающим и антимикробным действием, способствуют восстановлению пораженных кожных покровов, повышают регенеративные и барьерные функции кожи, предотвращают ощущение сухости и раздражения, снимают зуд, способствуют увлажнению и восстановлению пораженных участков эпидермиса. Данные препараты могут применяться как в комплексной терапии с противовоспалительными глюкокортикостероидными препаратами, так и самостоятельно, как средство ежедневного ухода за кожей.
Для того чтобы добиться максимального положительного результата, рекомендуется ежедневное нанесение бальзама для ног на влажную кожу стоп, особенно на участки, подвергающиеся давлению и трению, втирая легкими массирующими движениями.
Регулярный уход за кожей стоп с использованием Бальзамеда предотвратит появление шелушения, покраснения и раздражения на стопах, образование натоптышей и мозолей, придаст эластичность и упругость коже, предупредит преждевременное старение.
Ксероз кожи носит, как правило, циклический характер с периодами ухудшения, особенно в осенне-зимний период, и поэтому бальзамы для ног Бальзамед и Бальзамед интенсив являются основными звеньями как лечебного, так и профилактического ухода за кожей стоп и позволяют полностью справиться с проблемой сухости кожи, в т. ч. и при таких серьезных сопутствующих заболеваниях, как СД.
Лечение частичной атрофии зрительного нерва
Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.
В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.
Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).
Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.
Лечение
Методики увлажнить кожу различны и во многом определяются устранением источника — катализатора проблемы. Если причиной является конкретное заболевание, то лечение сухости кожи тела включают в себя все необходимые мероприятия, которые способны купировать патологию, а отсюда убрать и сопутствующую ее симптоматику.
Если же причина в другом, то необходимо предпринять меры по защите кожного покрова от негативного влияния внешних раздражителей, которые можно устранить и самостоятельно. Необходимо поддерживать кожный покров в чистоте, при этом не следует перебарщивать с количеством умываний и принятий ванны и душа. Косметические средства для умывания должны быть качественные и соответствовать типу кожи. Следует использовать только качественную, непросроченную косметику. В зимнее время необходимо пользоваться защитными кремами. В быту предпочитать одежду и обувь из натуральных материалов. Это убережет от появления аллергических реакций на искусственный материал и защитит от возникновения термического перегрева кожи. Вместе с увлажняющими средствами требуется использовать противовоспалительные средства. Внутрь рекомендуется применять препараты против аллергии, общеукрепляющие медикаменты, которые назначит ваш дерматолог.
Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва
Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.
Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином. Любые массивные кровопотери требуют адекватной компенсации.
И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.
Медицинские интернет-конференции
Синдром сухой кожи. Современный взгляд на проблему
Сазонова С.А.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Моррисон А.В.
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава РФ
Определение. Cухая кожа – это часто встречающееся состояние кожи, при котором отмечается понижение функции сальных и потовых желез, и, как следствие, уменьшение влаги как в дерме, так и в эпидермисе. Синдром сухой кожи может быть результатом как экзогенных факторов (бытовые и экологические условия), так и проявлением эндогенных нарушений (генетических, гормональных и имунных) . Несмотря на то, что во многой литературе сухости кожи представляют название «ксероз кожи», я считаю, что этот термин наиболее верно подходит для описания сухости кожных покровов как легкой формы вульгарного ихтиоза при наличии генетической предрасположенности.
Клинические проявления. Сухая кожа характеризуется патологическим шелушением, наличием мелких трещин, утолщением кожи и ее огрубением (лихенификация), снижением тургора и эластичности из-за недостатка содержания липидов. Субъективно больных может бепокоить: лёгкий зуд, чувство стягивания и жжение. При долговременно существующем зуде, если он сопровождается расчёсами и растираниями, кожные сухие покровы могут утолщаться и пигментироваться. Зачастую, сухая кожа является предпосылкой развития разнообразных кожных воспалительных заболеваний таких, как атопический дерматит, пиодермии, экземы и т.д.
Классификацию по этологии и патогенезу синдрома сухой кожиможно разделить на три основные группы: • приобретенная; • связанная с возрастными изменениями; • конституциональная.
Первая группа
— это пациенты с приобретенной сухостью кожи. Во-первых, это люди, у которых «высушенность» кожных покровов вызвана непосредственным влиянием вредоносных факторов окружающей среды на поверхностные слои кожи. К таким факторам относят: неправильный повседневный уход за кожей (вещества, которые содержатся в мылах, гелях для душа и шампунях нарушают работу сальных желез) или неблагоприятное влияние климатических условий (инсоляция: лучи UVA и UVB утрачивают способность коллагеновыми и эастичными волокнами связывать воду), а также контакты химически агрессивных веществ с кожей (при плавании в бассейне с хлорированной водой защитные вещества, обеспечивающие нормальное состояние эпидермиса, разрушаются и вымываются под воздействием хлора).
Во-вторых, нужно отметить, что клиника некоторых злокaчественных заболеваний (лимфомагранулематоз), инфекционных поражений (ВИЧ/СПИД, вирусные гепатиты), психических рaсстройств (психогеннaя aнорексия), эндокринной патологии (сахарный диабет), почечной недостаточности может сопровождаться приобретённой сухостью кожи. А также синдром сухой кожи является следствием проявления побочных эффектов от использoвaния определённых фармацевтических средств. Например, нaружно применяемые ретинoиды, бензоилперoксид, азелаиновая кислота привoдят к вырaженной сухoсти обрaбатываемых учaстков кoжи, а применение витaминов (в особенности никoтиновой кислoты), статинов и диуретиков привoдит к генерализовaнной сухости кoжных пoкровов. [2]Помимо этого шелушение, гиперемия и истoнчение кoжи могут являться следствием неoднократных aгрессивных кoсметических прoцедур: пилингa, лaзерной шлифoвки, разноoбразных видoв мaсок (особеннo на oснове глины). Вторая группа
(обусловленная возрастными изменениями): на состояние кожи значительное влияние оказывают физиологические изменения, которые происходят в организме в определённые возрастные периоды. В течение жизни есть несколько пиков, которые отличаются высокой сухостью кожных покровов:
Первый период наступает на 1–2-е сутки жизни ребенка, что объясняется удалением казеозной смазки и снижением отека кожи (физиологического катара). Повышенная сухость кожных покровов может продолжаться в течение первых 2–4 нед жизни и отмечается у каждого третьего ребенка.
Второй период — это дети в возрасте с 2 до 8 лет, потому что у них отмечается период минимальной активности половых гормонов (эстрогены, тестостерон,прогестерон, кортизол) и наблюдается пониженная продукция кожного сала сальными железами.
Третий возрастной период — старческий возраст. У 75% людей старше 70 лет наблюдается сухая кожа, которая приводит к образованию микротрещин. Сухость кожных покровов обьясняется инволютивными дистрофическими процессами, происходящими в коже и снижением уровня половых гормонов, которые отвечают за стимуляцию сальных желез.
Третья группа
(конституциональная): сухость кожи обусловлена генетическими мутациями, которые приводят к структурным и функциональным нарушениям в поверхностных слоях эпидермиса. Данные изменения в коже, как правило, сопровождают пациентов с момента появления на свет вплоть до старости, а влияние вредных факторов окружающей среды и неправильного образа жизни могут усугублять степень проявления сухости кожи.
Хорошо изученными являются мутации гена FLG, отвечающего за синтез белка филаггрина (от англ. filaggrin – filament-aggregating protein) – протеина, который способствует агрегации филаментов. Недостаток филаггрина приводит к трансэпидермальной потере воды и нарушению эпидермального барьера. Кроме этого, филлагрин дифференцируется до образования амминокислот (NMF -натуральный увлажняющий фактор), способных удерживать воду в эпидермисе.
Физиологические состояния.
В период беременности многие органы подвергаются изменениям, кожные покровы не являются исключением. В среднем у 89% женщин во время гестации происходит изменение гормонального фона, которое проявляется уменьшением образования женского гормона эстрогена, что влечёт за собой снижение секреции сальных желез, поэтому кожный покров недостаточно увлажненный. Концентрация прогестерона также снижается, в следствие чего отмечается снижение эластичности кожи и её шелушение. Для периода вынашивания ребенка характерно возможное развитие гипотериоза, для которого характерна ломкость волос, ногтей и сухость кожи.
Вывод. Синдром сухой кожи может быть обусловлен генетическими мутациями, связан с возрастными физиологическими изменениями, а также приобретен под влиянием вредных факторов окружающей среды и являться проявлением гормональных и имунных нарушений. в организме.
