Воспаление двенадцатиперстной кишки симптомы и лечение

Материалы и методы

Ретроспективному анализу подвергнуты результаты рентгенологических исследований верхнего отдела пищеварительного тракта 116 больных в возрасте от 55 до 92 лет (в среднем 82 года), обследованных по поводу диспепсического синдрома. Соотношение по полу М: Ж 1:4. В 1-ю группу вошли 83 больных, у которых исследование проводилось с применением обычной бариевой взвеси. У них измеряли поперечники ДПК в 3 местах: дистальнее луковицы (зона А), в месте перехода второй части в третью (зона Б) и в четвертой части (зона В). Кроме того, измерялась длина разных сокращений ДПК. Во 2-ю группу включены 8 больных, у которых рентгенологическое исследование выполнялось с кислой бариевой взвесью. Для этого к 200 мл стандартной взвеси сульфата бария добавляли 3 г витамина С. В 3-ю группу вошли 25 больных в возрасте 69 лет —91 года (в среднем 85 лет), у которых при рентгенологическом исследовании находили первичные дивертикулы ДПК. В 4-ю группу включены рентгенограммы из 35 статей, посвященных синдрому верхней брыжеечной артерии (СВБА), опубликованных в 1990—2014 гг. Для анализа отобраны исследования желудка и ДПК с контрастным веществом, а также срезы компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) на уровне аортомезентериального угла. Измеряли расстояние от линии резкого сокращения в третьей части ДПК до места расположения верхней брыжеечной артерии (ВБА). Для того чтобы вычислить истинную величину этого расстояния, определяли коэффициент проекционного искажения «к». На рентгенограммах брюшной полости он равен отношению истинной высоты LIII к высоте его изображения на рентгенограмме. Истинная высота LIII у взрослых равна 2,5 см. При анализе компьютерной томограммы «к» равен отношению истинного диметра брюшной аорты к его изображению на К.Т. Мы считали нормой для взрослых диаметр брюшной аорты, равный 2 см.

При проведении статистического анализа использовали методы описательной статистики; рассчитывали среднее арифметическое (M) и ошибку среднего (m). Достоверность различий средних величин оценивали при помощи критерия t Стьюдента. Различие считали достоверным при p<0,05.

Прободение язвы

Наиболее грозным осложнением язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки является прободение. Это острое хирургическое заболевание, возникающее в результате сквозного разрушения стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в зоне язвы. При перфорации желудка или двенадцатиперстной кишки содержимое, имеющее высокую кислотность, попадает в свободную брюшную полость, вызывая раздражение брюшины.

Основной симптом прободения: резкая, внезапно возникшая («как будто ударили кинжалом в живот») боль в области эпигастрия (в верхней части живота).

Могут отмечаться также:

  • тошнота,
  • рвота,
  • падение артериального давления,
  • учащенное сердцебиение,
  • повышенное потоотделение.

У пациентов с ожирением, ослабленным иммунитетом, принимающих стероидные препараты, а также у пациентов с пониженным уровнем сознания, пожилых людей и у детей клиническая картина может быть менее выраженной.

При объективном обследовании выявляется боль при пальпации живота. Боль усиливается при движении, мышцы живота «доскоообразно» напряжены. Положение пациента вынужденное – он лежит на боку или на спине, колени подтянуты к животу, выражение лица страдальческое, кожные покровы бледные, губы цианотичные (синюшные), конечности холодные, черты лица заострены, регистрируются редкий пульс и низкое артериальное давление.

При перкуссии живота отмечается резкая боль. Симптомы раздражения брюшины положительны. При развитии перитонита усиливается напряжение мышц передней брюшной стенки, может появиться повышение температуры, озноб.

Результаты

Во всех исследованиях определяли две зоны сужения — сокращенные или раскрытые ПС и БДС (рис. 1). Между желудком и луковицей ДПК определяется зона сокращения ПС длиной 0,75 см, которая регулирует эвакуацию химуса из желудка. Контрастное вещество не проникло дистальнее луковицы из-за сокращения БДС. Ширина основания луковицы равна ширине обращенного к ней антрального отдела желудка.


Рис. 1. Прицельная рентгенограмма желудочно-дуоденального перехода.

В 47 (56%) наблюдениях 1-й группы в ДПК не найдено других сфинктеров. В случаях, если отсутствовало тугое заполнение ДПК контрастным веществом, смазанные барием лакуны складок слизистой оболочки создавали перистый рельеф. Ширина разных отделов колебалась от 1,2 до 4 см. Наиболее широкой была зона Б, менее широкой — зона А, и самой узкой — зона В (см. таблицу). При рентгеноскопии бариевая взвесь быстро и без задержки поступала в тощую кишку.


Ширина разных отделов ДПК и длина сфинктеров, см

В 16 наблюдениях определялось сужение во второй части ДПК на расстоянии 2—3 см каудальнее верхушки луковицы, но всегда краниальнее середины второй части, где обычно локализуется СО. В этом месте вместо перистого рисунка определялись 2—3 линии, параллельные стенке кишки. Длина их колебалась от 1 до 3 см (в среднем 2,05±0,09 см) (рис. 2). Во всех случаях это сужение локализовалось в одном и том же месте, т. е. не имело отношения к перистальтическому сокращению.


Рис. 2. Одновременное сокращение сфинктеров Капанджи (1) и Окснера (2).

Второе сужение обнаружено в 20 случаях. Оно находилось в третьей части ДПК в проекции LIII и чаще всего было смещено влево от срединной линии. В 2 случаях оно представляло рентгенонегативное расстояние между содержащими барий участками ДПК (см. рис. 2). У 10 пациентов в этой зоне вместо перистого рисунка видны параллельные складки слизистой оболочки. Длина сужения колебалась от 2 до 4,2 см (в среднем 3,2±0,15 см). В 8 случаях измерить сужение не удалось, так как дифференцировался только проксимальный край сужения, над которым концентрировалось остановленное над сокращенной зоной контрастное вещество.

У 4 из 8 больных 2-й группы после приема закисленной бариевой взвеси зоны сокращения в ДПК регистрировались не всегда и быстро исчезали. Рентгенологическая картина не отличалась от таковой у пациентов 1-й группы. Обращала внимание замедленная эвакуация из ДПК за счет маятникообразного движения бария между сфинктерами. У 4 (50%) больных сокращение в третьей части ДПК оказалось настолько сильным и длительным, что напоминало таковую при СВБА (рис. 3). Однако в процессе исследования зона сокращения исчезала без следа.


Рис. 3. Рентгенограммы гастродуоденальной зоны после приема бария с витамином С. а — сокращение сфинктера Окснера; б — маятникообразное движение контрастного вещества между сфинктерами Капанджи (1) и Окснера (2).

У пациентов 3-й группы ширина ДПК достоверно меньше в зонах, А и Б по сравнению с таковой у больных 1-й группы. Ширина зоны В была одинаковой в обеих группах (см. таблицу). Почти у всех больных 3-й группы дивертикулы располагались в нисходящей и горизонтальной частях ДПК (рис. 4). У одного больного имелись множественные дивертикулы: в том числе в желудке, 5 дивертикулов разных размеров в ДПК и по крайней мере один дивертикул в тощей кишке. В одном случае дивертикул находился в восходящей части ДПК [5].


Рис. 4. Дивертикул в нисходящей части ДПК между сфинктерами Капанджи (1) и Окснера (2).

На 23 прямых рентгенограммах (4-я группа) с контрастированием ДПК мы измерили расстояние между резко прерванной границей расширенной ДПК и уровнем прохождения ВБА, если он был зарегистрирован на КТ, МРТ или срединной линией LIII. Это расстояние колебалось от 2,5 до 4,6 см (в среднем 3,30±0,15 см). В 13 случаях резкое сужение ДПК начиналось справа от правого края позвонка (рис. 5, а, б). В 3 случаях можно было измерить длину всего суженного сегмента ДПК, так как контрастное вещество находилось как краниально, так и каудально от него (см. рис. 5, в, г). С учетом всех методов исследования, по крайней мере, у 29 (83%) из 35 больных с СВБА, описанных в литературе, длина сокращения ДПК в среднем равнялась 3,30±0,15 см и только у 6 (17%) больных длина сужения в ДПК находилась в пределах 1 см.


Рис. 5. Рентгенограммы больных с СВБА. а — резкое сдавливание ДПК возникло справа от правого контура III поясничного позвонка (белая стрелка), черной стрелкой отмечена язвенная деформация луковицы ДПК [6]; б — расстояние между сдавленной стенкой ДПК и средней линией позвоночника, где расположен аортомезентериальный угол, равно 4,6 см (белая стрелка), высота III поясничного позвонка (черная стрелка) равна 2,5 см [7]; в — черной стрелкой обозначено рентгенонегативное расстояние длиной 5 см между контрастированными барием проксимальной расширенной частью и нормальной ширины отводящей кишкой, белая стрелка указывает расположение ВБА [8]; г — рентгенонегативное расстояние между контрастированными сегментами третьей части ДПК, соответствующая узкому сегменту, равно высоте III поясничного позвонка, т. е. 2,5 см [9].

Факторы риска

Случаи спорадического или семейного аденоматозного полипоза являются факторами повышенного риска развития рака тонкого кишечника. Вероятность возникновения рака тонкого кишечника выше у:

  • Курильщиков;
  • Лиц, подвергшихся радиационному облучению;
  • Страдающих алкогольной зависимостью;
  • Людей, в чьем рационе преобладают животные жиры, консервированные продукты, жареная пища.

По характеру роста опухолевой ткани различают экзофитный и эндофитный рак тонкого кишечника.

  • Экзофитные опухоли растут в просвет кишки, вызывая ее сужение и развитие кишечной непроходимости; макроскопически могут напоминать полип или цветную капусту;
  • Эндофитные формы рака инфильтрируют стенку тонкого кишечника в глубину, сопровождаясь кишечным кровотечением, перфорацией и перитонитом.

По гистологической структуре злокачественные опухоли тонкого кишечника чаще представлены аденокарциномой, реже в онкологической практике встречаются саркомы, карциноид, лимфома кишечника.

Обсуждение

Хотя в ДПК нет анатомических сфинктеров, наличие БДС не вызывает сомнений. Он проявляется в каждом рентгенологическом исследовании во время заполнения луковицы контрастным веществом. Его роль заключается в том, чтобы замкнуть луковицу в тот момент, когда она заполнится определенным объемом химуса. Когда БДС сокращается, давление в луковице возрастает, что приводит к сокращению ПС [10]. Таким образом, БДС отвечает за порционность эвакуации химуса из желудка. Отсутствие анатомического представительства гладкомышечных сфинктеров не исключение, а правило. В лучшем случае можно говорить об утолщении циркулярного мышечного слоя (нижний пищеводный сфинктер, ПС, сфинктеры толстой кишки, внутренний анальный сфинктер).

Настоящее исследование подтвердило наличие еще 2 сфинктеров. В нисходящей части ДПК имеется сфинктер Капанджи длиной 2,05±0,09 см. В отличии от учебных пособий, в которых он описывается либо в середине нисходящей части или в 2—10 см ниже фатерого соска, в нашем исследовании он всегда располагался в проксимальной части нисходящего отдела. В случаях, если обнаружение сфинктера Капанджи сочеталось с парапапиллярными дивертикулами, он явно располагался проксимальнее фатерова соска. В горизонтальной части ДПК расположен сфинктер Окснера длиной 3,2±0,15 см. Мы получили подтверждение нашему предположению, что сфинктеры Капанджи и Окснера проявляются сокращением в ответ на раздражение кишки кислым химусом. Быстрое продвижение бария в тощую кишку, как описано в учебных пособиях, обусловлено отсутствием в бариевой кашице соляной кислоты. Роль этих сфинктеров заключается в предотвращении проникновения химуса с низким рН в тощую кишку. Эти данные позволили нам представить двигательную функцию ДПК следующим образом.

Гипотеза двигательной функции ДПК. Как показано нами ранее [11], ПС раскрывается в ответ на повышение давления в антральном отделе желудка до определенного порогового уровня. Механизм раскрытия ПС носит рефлекторный характер [10]. При этом циркулярные мышечные волокна расслабляются, а продольные волокна как поверхностные, так и глубокие, берущие начало в стенке антрального отдела и прикрепляющиеся к стенке луковицы, сокращаются. Во время их сокращения они, как стропы парашюта, растягивают основание луковицы ДПК. В такой же степени растягивается и обращенная к луковице стенка антрального отдела. Чем шире основание луковицы, тем шире «плечи» расположенного напротив антрального отдела. Эти волокна проходят через стенку ПС и поэтому при сокращении концентрически растягивают ее, создавая канал для прохождения болюса (рис. 6).


Рис. 6. Схема функционирования ПС. а — после опорожнения луковицы ПС находится в сомкнутом состоянии; б — сильная перистальтическая волна отшнуровывает часть антрального отдела, создавая в какой-то момент замкнутую полость.

Продолжая продвигаться к ПС, волна создает пороговое давление, при котором происходит рефлекторное раскрытие П.С. Это сопровождается расслаблением циркулярных волокон и сокращением продольных групп мышечных волокон.

Как только луковица заполняется определенным объемом, рефлекторно сокращается БДС, что приводит к повышению давления в луковице и сокращению П.С. Этот механизм отвечает за порционную эвакуацию химуса из желудка в ДПК. Кислый химус, воздействуя на слизистую оболочку ДПК, вызывает двойную реакцию: сокращение сфинктеров Окснера и Капанджи, а также выделение дуоденальным эпителием секретина и холецистокинина, которые регулируют объем и скорость выделения желчи и панкреатического сока в зависимости от их потребности. Сокращение сфинктера Окснера останавливает болюс и отбрасывает его проксимально, где он наталкивается на сокращение сфинктера Капанджи. Так возникает маятникообразное движение болюса в камере между этими двумя сфинктерами. В эту же камеру через фатеров сосок поступают желчь и панкреатический сок. Благодаря сокращениям сфинктеров химус перемешивается с пищеварительными соками, и когда рН химуса повышается до определенного уровня, сфинктер Окснера раскрывается, пропуская болюс в тощую кишку. Участок ДПК между сфинктерами, т. е. зона Б, шире других отделов, потому что он выполняет роль камеры, в которой происходит перемешивание кислого болюса с пищеварительными соками. Роль С.О. — обеспечить порционное поступление желчи и панкреатических ферментов в ДПК и предотвратить заброс дуоденального содержимого в желчный и панкреатический протоки.

Настоящая гипотеза позволяет по-новому рассматривать патогенез заболеваний ДПК.

Патогенез СВБА. По данным наших исследований, по крайней мере у 29 (83%) из 35 больных с СВБА длина сокращения ДПК в среднем равна 3,30±0,15 см, что никак не может быть следствием давления ВБА, диаметр которой равен 0,5 см. Чаще всего зона сокращения начинается справа от LIII, т. е. в нескольких сантиметрах от расположения ВБА, и поэтому не может иметь никакого отношения к ней. В то же время по длине и расположению эта зона сокращения полностью соответствует сфинктеру Окснера — 3,20±0,15 (р>0,2) (рис. 7). Более того, эта зона ведет себя как сфинктер. При резком повышении давления перед зоной сужения она раскрывается таким образом, как будто никакого сужения и не было [12]. Мы предполагаем, что причиной СВБА у большинства больных является дискинезия сфинктера Окснера.


Рис. 7. Схема анатомических взаимоотношений у большинства больных с СВБА. Выделена зона сужения в области аортомезентериального угла.

Этиологические факторы СВБА (значительная потеря массы тела в катаболической стадии, тяжелые травмы, ожоги, злокачественные образования, язвенная болезнь, а также состояния после тяжелых операций) — необходимый пусковой механизм (триггер), запускающий дискинезию сфинктера Окснера. Нетрудно убедиться, что перечисленные диагнозы являются тяжелыми стрессовыми факторами. Можно предположить, что их воздействие обусловлено резким снижением рН желудочного сока, характерного для стрессового состояния [13]. Уменьшение аортомезентериального угла является следствием тяжелого состояния, сопровождающегося похуданием, а не причиной заболевания. У 6 (17%) больных с СВБА длина суженного участка составила около 1 см.

Дивертикулы ДПК. Первичные дивертикулы фактически являются приобретенными псевдодивертикулами, которые возникают чаще всего в пожилом возрасте. В результате увеличения внутридуоденального давления происходит пролапс слизистой оболочки через слабое место в стенке мышечного слоя, где обычно входят мезентериальные сосуды [14, 15]. При манометрическом исследовании больных с юкстапапиллярными (парапапиллярными) дивертикулами ДПК было обнаружено значительное увеличение базального и фазового давления по сравнению с таковыми у больных без дивертикулов [16]. Такие случаи сопровождаются не только повышением давления в ДПК, но и расширением более 10 мм общего желчного протока [17]. Другие авторы обнаружили снижение тонуса СО при юкстапапиллярных дивертикулах и высказали предположение, что рефлюкс бактерий из ДПК в желчные пути мог играть основную роль в возникновении камней у больных с дивертикулами, а при дуоденопанкреатическом рефлюксе вызывать повреждение поджелудочной железы [18]. Аналогичные исследования приводят и другие авторы. Большинство из них считают, что причиной дисфункции СО является механическое давление дивертикула на него [16, 17, 19].

В нашем исследовании (3-я группа) почти все первичные дивертикулы располагались между сфинктерами Капанджи и Окснера. Кроме того, мы обнаружили, что ширина зон, А и Б у больных с первичными дивертикулами достоверно меньше, чем у пациентов без дивертикулов. Эти данные свидетельствуют об увеличении тонуса ДПК, особенно между двумя сфинктерами, и подтверждают значение дискинезии сфинктеров Капанджи и Окснера в патогенезе как дивертикулов, так и дискинезии СО.

Заболевания панкреатобилиарной зоны. Причина дисфункции сфинктера Одди (ДСО) неизвестна. Во всех исследованиях большинство больных с ДСО — больные после холецистэктомии. После операции жалобы на боль в правом подреберье предъявляют от 1 до 1,5% пациентов, а в группе отобранных больных с постхолецистэктомическими симптомами — 14% [20]. Частота ДСО по данным манометрии колеблется в зависимости от типа дискинезии от 12 до 95% [20]. Проведенные исследования позволяют нам предположить, что причиной ДСО может быть высокая кислотность желудочного сока. Она приводит к повышению тонуса сфинктеров Окснера и Капанджи. В результате увеличивается давление в ДПК между ними, которое способствует рефлюксу дуоденального содержимого в желчные пути [5, 21].

Таким образом, дискинезия ДПК, сопровождающаяся периодическим увеличением давления в ДПК между двумя сфинктерами, куда впадает СО, вызывает напряжение этого сфинктера. Для того чтобы провести желчь и панкреатический сок в камеру с относительно высоким давлением, сфинктер должен работать в усиленном режиме. Это может вызывать сначала повышение его тонуса, а со временем его слабость. Как в том, так и в другом случае возникают моменты, способствующие проникновению дуоденального содержимого в протоки. При дискинезии СО с высоким давлением частота ретроградной перистальтики может преобладать над антеградной [22, 23] и в таких случаях сам СО может пропускать дуоденальное содержимое в протоки.

Симптомы заболеваний двенадцатиперстной кишки

Патологии отделов тонкого кишечника обычно проявляются следующим образом:

  • Боли в эпигастральной области, которые возникают чаще через несколько часов после еды, ночью.
  • Тошнота.
  • Отсутствие аппетита.
  • Тяжесть после еды
  • Белый налет на языке.

Также заболевания дуодена могут сопровождаться симптомами, которые характерны для поражений поджелудочной железы, желчного пузыря и других органов. Это свидетельствует о значительном распространении патологического процесса.

Преимущества онлайн-записи в Международный Центр Охраны Здоровья

Язва желудка – это хроническая болезнь, требующая наблюдения опытного и квалифицированного гастроэнтеролога. Если у вас установлен этот диагноз либо имеются клинические проявления, похожие на эту патологию, запишитесь на прием к врачу в Международный Центр Охраны Здоровья.

У нас проводят точную диагностику, на основе которой назначают оптимальный курс терапии. Мы оказываем медицинские услуги жителям Москвы более 14 лет. Схема лечения зависит от наличия осложнений, тяжести дисфункции, общего состояния пациента, в каждом отдельном случае она определяется персонально.

Записаться на прием можно по телефону или с помощью онлайн-формы. Мы предлагаем комфортные условия для пациентов и их родственников.

Анатомия

У большинства людей форма разнообразная. Даже у одного и того же человека со временем может меняться форма и расположение органа. Для начала поговорим о строении двенадцатиперстной кишки.

Строение

Орган имеет несколько слоев:

  • наружная оболочка;
  • мышечный слой с продольными и циркулярными слоями;
  • подслизистая оболочка, благодаря которой слизистая может собираться слоями;
  • слизистый слой, покрытый ворсинками.

Расположение

Орган имеет четыре основные части:

  • Верхняя, или начальная. Располагается примерно на уровне первого поясничного позвонка или даже последнего грудного.
  • Нисходящая. Находится справа от поясничного отдела и касается почки.
  • Нижняя, или горизонтальная. Идет в направлении справo налево, а затем проходит рядом с позвоночником и изгибается кверху.
  • Восходящая. Образует изгиб и находится на уровне второго поясничного позвонка.

Где находится двенадцатиперстная кишка? Чаще всего она находится на уровне второго или третьего поясничных позвонков. У каждого человека расположения может отличаться и на это влияет большое количество факторов, например, возраст и вес. К примеру, у людей преклонного возраста и худых орган расположен несколько ниже, чем у молодых и упитанных субъектов.


На фото четко видно, где находится двенадцатиперстная кишка у человека

Кишка со всех сторон соприкасается с другими органами брюшной полости:

  • печень;
  • желчные протоки;
  • поджелудочная железа;
  • правая почка;
  • мочеточник;
  • восходящий отдел ободной кишки.

Длина двенадцатиперстной кишки составляет 25-30 см.

Питание при патологии

Для восстановления нормальной работоспособности организма важно соблюдать правильный режим питания. Из рациона нужно исключить все экстраактивные, раздражающие вещества. Это жареная, острая, соленая пища, пряности и спиртное. Разрешены:

  • супы из протертых овощей, круп;
  • сухари из белого хлеба;
  • нежирные сорта мяса в вареном виде;
  • гречка, овсянка, манка на молоке;
  • пастеризованное молоко и сливки;
  • протертые либо приготовленные на пару морковь, свекла, картофель, зеленый горох.

Принимать пищу нужно маленькими порциями 5–7 раз в сутки. Чистой воды надо выпивать от 1,5 до 2 л. Допускается прием некрепкого чая.

Основные причины возникновения

К основным причинам заболевания относят нарушение баланса между агрессивным кислотно-пептическим влиянием желудочного сока и защитными свойствами слизистой ДПК. Это относится к гиперсекреции — чрезмерной выработки соляной кислоты, нарушению моторики кишечника.

Снижение защитных свойств сводится к понижению выработки слизи, ухудшению кровотока и регенерации — восстановлению клеток кишки. Гормональные факторы также могут оказать влияние на возникновение язвы.

К предрасполагающим факторам относятся:

  • злоупотребление кислыми, острыми продуктами и кофе;
  • нарушение режима питания;
  • генетическая предрасположенность;
  • депрессия и стресс;
  • прием некоторых медикаментов;
  • трудовая деятельность в ночную смену;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • сопутствующие воспалительные болезни.

В 1983 году была установлена важнейшая роль в снижении защитных свойств слизистой кишечника бактерии Helicobacter pylori. В проведенных исследованиях она была выявлена у 93% больных язвой ДПК. Хеликобактер устойчив к лекарственным препаратам и кислотной среде. При размножения микроорганизм выделяет ферменты, вызывающие воспаление слизистой, приводящий к язве кишечника.

Классификация хронического дуоденита

Классификация хронического дуоденита:

1) хронический дуоденит, преимущественно бульбит, ацидопептического генеза;

2) хронический дуоденит, сочетающийся с атрофическим гастритом или энтеритом;

3) хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза;

4) локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит).

По эндоскопической картине различают:

1) поверхностный хронический дуоденит;

2) атрофический хронический дуоденит;

3) интерстициальный хронический дуоденит;

4) эрозивно-язвенный хронический дуоденит.

Профилактические мероприятия

Предпринимаемые меры зависят от целей. Если надо предупредить развитие болезни, соблюдают правила личной гигиены, ограничивают контакты с переносчиками бактерий, правильно питаются, соблюдают режим дня.

При необходимости снизить риск обострений нужно каждый год обследоваться у гастроэнтеролога, не отступать от назначенной схемы питания, придерживаться диеты, не заниматься самолечением при возникновении подозрительных симптомов.

Диагностика хронического дуоденита, дифференциальная диагностика

Диагностика хронического дуоденита проводится с помощью таких методов диагностики, как фиброгастродуоденоскопия с биопсией, дуоденоскопия, рН-метрия, поэтажной манометрия, импедансометрия. Параллельно с диагностикой дуоденита проводится исследование других органов пищеварения.

Часто дуоденит симулирует язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Часто дуоденит возникает в детском возрасте, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Двенадцатиперстная кишка не имеет брыжейки. В том случае, когда сохраняется эмбриональная брыжейка, кишка ненормально подвижна и образует дополнительные петли. В дополнительном колене застревает часть протекающей через двенадцатиперстную кишку жидкой пищевой массы, создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов полости кишки. При действии алкогольных напитков или раздражающей пищи возникает воспалительный процесс. Препятствие для прохождения пищи по двенадцатиперстной кишке появляется также при обратном расположении по отношению к оси тела.

Лечение дуоденита в Саратове, лечение хрончиеского дуоденита

Комплексное дифференциорованное лечение дуоденита в Саратове, лечение хрончиеского дуоденита в Саратове, лечение больных хроническим дуоденитом и гастродуоденитом с широким использованием новых рефлексотерапевтических методик позволяет добиться удовлетворительных результатов даже при выраженной клинической картине заболевания! Сарклиник знает, как лечить дуоденит, как вылечить дуоденит, как избавиться от дуоденита.

Запись на консультации. Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Фото: Wacpan | Dreamstime.com \ Dreamstock.ru. Люди, изображенные на фото, — модели, не страдают от описанных заболеваний и/или все совпадения исключены.

Похожие записи:

Дуоденит: лечение, симптомы, хронический, эрозивный, поверхностный, кактаральный, как лечить

Рефлюкс эзофагит: симптомы, лечение, гэрб, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Изжога, жжение в желудке, лечение в Саратове, как избавиться от изжоги, что делать

Язва желудка, двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь: лечение в Саратове

Спазм пищевода: лечение, причины, как снять, лечить кардиоспазм пищевода, эзофагоспазм

Комментарии ()

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]