Антитромбин III (определение уровня в плазме крови)

Комплексы с этим исследованием

Расширенная коагулограмма Расширенное исследование функционального состояния гемостаза 4 230 ₽ Состав
Планирование беременности. Клинические показатели 6 800 ₽ Состав

Невынашивание беременности Выявление основных причин невынашивания беременности 40 440 ₽ Состав

В ДРУГИХ КОМПЛЕКСАХ

• Коагулограмма 2 080 ₽
• Женское бесплодие 16 470 ₽
• Обследование во время беременности. 1 триместр 17 040 ₽
• Вступление в ЭКО 23 500 ₽
• Обследование во время беременности. 3 триместр 9 840 ₽

Подготовка к анализу на антитромбин III

Для достоверности результата необходимо выполнить следующие правила подготовки к исследованию:

• кровь на анализ сдается натощак — последний прием пищи должен быть за 12 часов до исследования. Для детей этот промежуток времени будет меньше и зависит от возраста;
• перед исследованием стоит исключить физические нагрузки и стрессы (минимум за 30 минут);
• не рекомендуется курить в течение получаса перед сдачей крови на анализ.

Для анализа используется венозная кровь.

Подробное описание исследования

Во время кровотечения тромбоциты, циркулирующие в плазме крови, при участии многих факторов свертывания образуют сгусток. Наряду с этим под действием тромбина образуется белок фибрин, который стабилизирует образовавшийся сгусток крови, после чего кровотечение останавливается.

Антитромбин III представляет собой белок, который регулирует свертывание крови. Данный белок противодействует формированию тромбов, что необходимо для поддержания равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. С этой целью антитромбин III связывается с ферментами, называемыми сериновыми протеазами, а также с тромбином, фактором IXa и Ха и ингибирует (подавляет) их активность. Достаточное количество факторов свертывания и антитромбина III позволяет остановить кровотечение без избыточного образования сгустков.

Дефицит антитромбина III связан с повышенным риском тромбоза и тромбоэмболии. Он может быть наследственным или приобретенным. По разным оценкам, распространенность наследственной недостаточности антитромбина III составляет от 1 на 2000 до 1 на 5000 случаев.

Наследственный дефицит антитромбина подразделяется на тип I и тип II. Тип I приводит к полному отсутствию данного белка в крови по причине отсутствия генов, обеспечивающих нормальный синтез антитромбина III. Для дефицита типа II характерно производство измененного белка, из-за чего нарушаются его функции. Общая активность антитромбина III понижается.

Отсутствие выработки или неполная активность антитромбина III чаще всего проявляется в виде тромбоза глубоких вен. Однако существует риск повторяющегося внезапного тромбоза нетипичных сосудов, например, вен головного мозга или кишечника. Первый случай тромбоза возникает в относительно молодом возрасте, при этом риск образования тромбов достигает пика в возрасте от 15 до 40 лет. Особенно важно это на фоне сопутствующих факторов, повышающих риск тромбообразования, например, при беременности.

Приобретенный дефицит антитромбина III обычно связан либо со снижением его образования в печени в случае печеночной недостаточности, цирроза, недоедания, либо с потерей белка организмом при нефротическом синдроме и некоторых других состояниях. Снижение концентрации антитромбина III отмечается при коагулопатиях, включая синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, микроангиопатию с тромбозом. При многих злокачественных новообразованиях его производство также нарушается. Применение антикоагулянта гепарина существенно повышает активность антитромбина III, что позволяет проводить профилактику тромбообразования.

Влияние антитромбина III на организм обширно, поэтому определение уровня данного показателя в крови позволяет избежать негативных последствий его дефицита и подобрать лечение.

Показания к исследованию

Антитромбин 3 синтезируется преимущественно в верхнем слое сосудистых стенок и в печени и в соединении с гепарином является одним из самых мощных факторов, разжижающих кровь.
Анализ на АТ III показан в следующих случаях:

• при недостаточной эффективности гепарина;
• для выяснения причин тромбозов;
• перед антиген тестом;
• для диагностики аутоиммунных заболеваний (в частности системной красной волчанки);
• после удаления тромба.

Качественные и количественные нарушения

Низкий уровень антитромбина III встречается довольно редко. Согласно статистике, таких людей не более 1% во всем мире. Тем не менее, из всех патологий системы кроветворения, именно наследственная недостаточность антикоагулянта является самым распространенным нарушением.

Врожденная недостаточность антитромбина III (гетерозиготная форма патологического гена) проявляется развитием тромбоза у людей в возрасте 20-35 лет. Пусковыми факторами выступают: беременность, роды, перенесенные операции или острые воспаления внутренних органов, прием гормональных препаратов контрацептивов. При гомозиготной форме тромбозы будут развиваться сразу после рождения, но встречается такое нарушение крайне редко.

Приобретенная недостаточность антитромбина III может развиваться, когда угодно, независимо от возраста человека.

Самостоятельно определить имеющуюся недостаточность коагулянта человек не в состоянии, так как какие-либо симптомы нарушения отсутствуют. Единственным признаком данной патологии будет выступать формирование тромбозов, но они развиваются не только при нехватке антитромбина III, но и при иных нарушениях системы кроветворения. Более того, тромбы способны образовываться в сосудах и при нормальном уровне Ат III. Просто при его структурных изменениях, антитромбин может перестать выполнять возложенные на него функции.

Поэтому выделяют количественную недостаточность антитромбина III и качественную недостаточность антитромбина III. Первый тип нарушений характеризуется низким содержанием антитромбина III в крови, а второй тип характеризуется его функциональной неполноценностью. Причем при обоих этих состояниях может развиваться тромбоз. Чтобы выяснить, что именно привело к формированию тромбов в сосудах, требуется качественное изучение фактора антитромбина.

Общая информация

Антитромбин III — специфический белок, являющийся одним из основных антикоагулянтов крови человека, преимущественно синтезируется в эндотелии сосудов и клетках печени. Он предотвращает чрезмерное свертывание крови (до 75% способности ингибировать тромбин плазмы) и играет важную роль в поддержании нормального гемостаза.

Инактивация тромбина протекает медленно и прогрессирует, когда он действует сам по себе. В присутствии гепарина процесс инактивации протекает очень быстро. Поэтому AT III называют кофактором гепарина плазмы. Однако в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин практически не оказывает антикоагулянтного действия. AT III также активен в инактивации факторов VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA. Механизм инактивации АТ III заключается в образовании комплекса, в котором необратимо соединяются молекула тромбина и молекула антитромбина III. Снижение уровня антитромбина III указывает на риск тромбоза.

Показания

Исследование антитромбина III чаще всего проводят в рамках коагулограммы в следующих случаях:

• Скрининг пациентов из группы риска (в семейном анамнезе были случаи дефицита антитромбина, до 50 лет наблюдался тромбоз вен или артерий);
• Оценка количества функционально пригодного антитромбина III;
• Тромбоэмболические патологии: тромбоз глубоких вен или мезентериальных сосудов;
• инфаркт миокарда;
• тромбоэмболия легких;
• инсульт;
• тромбофлебит;

АТ III в норме

Стандартные референсные диапазоны

За 100% принимается антитромбиновая активность цельной донорской плазмы.

Нормы при беременности:

Нормы АТ III в независимой лаборатории Инвитро

• Для женщин детородного возраста и мужчин – от 83 до 128%.

Причины понижения уровня антитромбина III

Снижение уровня антитромбина III может быть вызвано:

• врожденный дефицит антитромбина III;
• Заболевания печени с выраженными нарушениями функции печени (цирроз, рак печени и др.);
• Нефротический синдром (ряд заболеваний со значительной потерей белка с мочой);
• Массивный тромбоз (например, легочная эмболия);
• обширное оперативное вмешательство;
• высокие дозы оральных контрацептивов, длительный прием гепарина;
• ДВС-синдром (острое нарушение всех процессов свертывания крови, возникающее при многих критических состояниях: шоке, тяжелой травме, ожогах, массивных тромбозах и др. Незначительное снижение этого показателя может быть нормой на поздних сроках беременности и в середине менструального цикла .

Независимо от причины дефицита антитромбина III основным клиническим симптомом является рецидивирующий артериальный и венозный тромбоз. Наследственный дефицит антитромбина III в основном характеризуется частыми инфарктами и инсультами в раннем возрасте и наличием этих заболеваний в семье.

Интерпретация результатов:

Наследственный дефицит АТ (встречается реже) часто связан с тромбоэмболической болезнью, а приобретенный дефицит (встречается чаще) может возникать при заболеваниях печени, почек, метастатическом раке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС).

Сопутствующие продукты:

Hemostat Antithrombin liquid

Хромогенный тест на основе фактора Ха позволяет количественно определить функционально активные АТ даже при низких уровнях. Его преимущество заключается в том, что он:

• готов к использованию

• со стабильностью реагента 21-25 часов

• нечувствительный к гепарину

Литература 1. Bhakuni, T., et al., Antithrombin III deficiency in Indian patients with deep vein thrombosis: identification of first India based AT variants including a novel point mutation (T280A) that leads to aggregation. PLoS One, 2015. 10(3): p. e0121889. 2. Khor, B. and E.M. Van Cott, Laboratory tests for antithrombin deficiency. Am J Hematol, 2010. 85(12): p. 947-50. 3. Bauer, K.A., T.M. Nguyen-Cao, and J.B. Spears, Issues in the Diagnosis and Management of Hereditary Antithrombin Deficiency. Ann Pharmacother, 2016. 50(9): p. 758-67. 4. Patnaik, M.M. and S. Moll, Inherited antithrombin deficiency: a review. Haemophilia, 2008. 14(6): p. 1229-39. 5. Funk, D.M., Coagulation assays and anticoagulant monitoring. Hematology Am Soc Hematol Educ Program, 2012. 2012: p. 4605. 6. Thachil, J. and C.H. Toh, Current concepts in the management of disseminated intravascular coagulation. Thromb Res, 2012. 129 Suppl 1: p. S54-9.

Что может исказить результат

На результат исследования влияют следующие факторы:

• лечение препаратами гепарина, эстрогенами – они снижают уровень антитромбина в крови;
• вслучае инфекционных, вирусных и воспалительных заболеваний (в том числе грипп, ОРВИ, ангина, ринит и т.д.) активность антитромбина уменьшается, что также снижает его показатель.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Превышение нормы

• Острый инфекционный или воспалительный процесс;
• Заболевания печени (вирусный гепатит, холестаз) и почек, трансплантация этих органов;
• Патологии поджелудочной железы (панкреатит в острой форме, онкология);
• Недостаток в организме витамина К;
• Менструальное кровотечение (временное увеличение, что необходимо считать нормой);
• Терапия непрямыми антикоагулянтами (например, фенилином, варфарином), анаболиками.

Примечание:

повышение концентрации антитромбина указывает на риск внутренних кровотечений.