Паратиреоидным гормоном или паратгормоном (ПТГ) называют белок, формируемый в околощитовидных железах, отвечающий за повышение концентрации в крови фосфатов и Са++. Выработка и дальнейшее преобразование гормона зависит от содержания кальция. Если его концентрация снижается, синтезируется и высвобождается большее количество ПТГ. При повышении наблюдается обратный процесс. Биологически активным является цельный (интактный) паратгормон 1-84 и 1-34, называемый N-концевым фрагментом. Самое высокое значение приходится на период с 14 до 16 часов, к 8 утра оно снижается.
Функции ПТГ:
- минимизация выведения с мочой кальция и увеличения – фосфора;
- при дефиците в крови этих элементов гормон способствует их извлечению из костей;
- при избытке кальция в крови под влиянием паратгормона происходит его отложение в костных тканях.
Паратгормон – что это такое?
Паратгормон – гормон паращитовидных желез
(правильнее говорить «околощитовидных желез», но к термину «паращитовидные железы» уже многие пациенты очень привыкли, хоть он и не совсем верен с точки зрения словообразования).
Выработка паратгормона
производится клетками паращитовидной железы в ответ на снижение уровня ионизированного кальция в крови. На поверхности клеток паращитовидных желез находятся особые рецепторы, которые способны оценивать концентрацию ионизированного кальция в крови и в соответствии с его уровнем вырабатывать паратгормон в больших или меньших количествах.
Очень часто термин «паратгормон
» (гормон паращитовидных желез – от parathyroid hormone) пишут неверно, поскольку на слух неспециалисту бывает сложно уловить все особенности верного написания. Нередко в интернете можно встретиться такие термины, как «
парат гормон
», «
парад гормон
» и даже «
парад гормонов
». Правильный термин, конечно, один – паратгормон (пишется слитно и без дефиса).
Паратгормон – это полипептидный гормон
(т.е. состоящий из аминокислот). В молекуле паратгормона – 84 аминокислотных остатка. В настоящее время структура паратгормона полностью расшифрована учеными. Было выяснено, что в молекуле паратгормона за биологическую активность отвечают первые 34 аминокислотных остатка, а остальные – отвечают за связывание гормона с рецепторами и стабильность молекулы в целом.
Основное действие паратгормона направлено на повышение уровня ионизированного кальция
в крови. Реализуется это действие через три различных эффекта.
Во-первых, паратгормон усиливает активацию витамина Д в почках
, что приводит к образованию из витамина Д важного гормоноподобного вещества – кальцитриола. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция в кишечнике, что приводит к усиленному поступлению кальция из пищи в кровь. Обязательным условием для реализации данного эффекта паратгормона является наличие достаточного количества витамина Д в организме. Без достаточного поступления витамина Д в кровь паратгормон усилить всасывание кальция в кишечнике не способен.
Во-вторых, паратгормон усиливает обратное всасывание ионов кальция из первичной мочи
. Этот эффект реализуется на уровне почечных канальцев.
В-третьих, паратгормон усиливает активность остеокластов
– клеток, разрушающих костную ткань. Остеокласты, как бульдозеры или экскаваторы, начинают активно разрушать костные балки и выбрасывать образующийся при этом кальций в кровь. В результате концентрация кальция в крови растет, однако при этом снижается прочность костной ткани, что повышает вероятность возникновения переломов.
Паратгормон – это весьма интересный гормон, поскольку действие паратгормона на кость напрямую зависит от режима его выработки
. Все, что мы говорили выше о негативном влиянии паратгормона на костную ткань, справедливо лишь для случаев, когда паратгормон повышен постоянно и непрерывно. Вместе с тем, периодическое и кратковременное поступление паратгормона в кровь оказывает на костную ткань положительный эффект, приводя к усилению образованию костных балок и укреплению кости. Сейчас этот эффект используется в лечении остеопороза – синтезирован даже лекарственный аналог паратгормона (терипаратид), периодическое введение которого в организм позволяет повысить прочность костной ткани и снизить вероятность переломов.
Паратиреоидный гормон и анемия
Анемия является распространенным осложнением хронической болезни почек . Существуют различные причины почечной анемии, такие как снижение выработки эритропоэтина, резистентность к эритропоэтину (ЭПО) , сокращение выживаемости эритроцитов и фиброз костного мозга, тем самым уменьшается гемопоэз. Вторичный гиперпаратиреоз (SHPT) является менее известной, но потенциально значимой причиной почечной анемии у пациентов с хроническим заболеванием почек. Паратиреоидный гормон (ПТГ) считается уремическим токсином, который имеет множество побочных эффектов, а его повышенные уровни связаны с почечной анемией у пациентов, находящихся на гемодиализе. Более того, клинические исследования показали, что лечение SHPT с использованием активаторов рецепторов витамина D, кальцимиметиков или паратиреоидэктомии приводит к улучшению анемии, подтверждая роль паратиреоидного гормона в почечной анемии. Новые данные также указывают на участие фактора роста фибробластов 23, происходящего из кости, при почечной анемии. У пациентов с плохой реакцией на ЭПО был более высокий процент остеокластической и эродированной костной поверхности и более высокая степень фиброза костного мозга в сочетании с более высокими уровнями ПТГ по сравнению с пациентами с хорошим ответом на эритропоэтин. Это открытие указывает на то, что тяжесть SHPT и степень фиброза костного мозга увеличивают дозу EPO, необходимую для достижения адекватного ответа гематокрита.
Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что высокие уровни паратиреоидного гормона подавляют эндогенный синтез эритропоэтина и тем самым способствуют почечной анемии, хотя молекулярные механизмы, посредством которых ПТГ негативно регулирует синтез ЭПО, в основном неизвестны. Раннее исследование Meytes et al. показали, что ПТГ в концентрациях, сравнимых с концентрациями, обнаруженными в крови пациентов с уремией, вызывает заметное ингибирование разрыва формирующих костный мозг мышей единиц — эритроида (BFU-E), и увеличение концентрации EPO преодолевает это действие ПТГ.
Влияние ПТГ на осмотическую хрупкость эритроцитов было исследовано Bogin et al.. Они продемонстрировали, что ПТГ увеличивает осмотическую хрупкость эритроцитов благодаря усиленному поступлению кальция в эритроциты. Последующее исследование Akmal et al. далее показало, что выживаемость RBC, меченная 51 Cr, была сокращена у 5/6 собак с нефрэктомией, но сниженная выживаемость RBC была нормализована у уремических собак с паратиреоидэктомией. Эти данные предполагают, что ПТГ является одним из факторов, ответственных за сокращение выживаемости эритроцитов при почечной недостаточности. Coe et al. показали, что FGF23 негативно регулирует эритропоэз посредством подавления продукции EPO и экспрессии рецептора EPO. Одно исследование продемонстрировало, что FGF23 непосредственно нацеливается на гепатоциты, вызывая воспаление, Поскольку хроническое воспаление является распространенной причиной анемии, FGF23-индуцированное воспаление может также способствовать почечной анемии и гипореактивности к EPO. В подтверждение этих экспериментальных результатов недавний отчет из когортного исследования хронической почечной недостаточности (CRIC) продемонстрировал значительную связь повышенных уровней FGF23 с распространенной анемией, изменениями гемоглобина во времени и развитием анемии. Gaweda et al. сообщили о скромной, но значимой связи между повышением уровня ПТГ и снижением эритропоэтического ответа.
Паратиреоидэктомия (PTx) является наиболее радикальным методом лечения SHPT, и ранние исследования были сосредоточены на влиянии PTx на дозы EPO или уровни гемоглобина для изучения роли PTH в почечной анемии. Одно из наиболее представительных исследований было проведено Trunzo et al. Исследователи проанализировали данные 37 пациентов , перенесших PTx по поводу тяжелой SHPT, и обнаружили, что PTx привел к значительному снижению доз EPO с повышением уровня гемоглобина. Аналогичные результаты были сообщены несколькими независимыми группами, и эти весьма непротиворечивые результаты могут свидетельствовать о существенном благоприятном эффекте PTx на почечную анемию.
Кальцимиметик Цинакальцет (Cinacalcet) гидрохлорид является самым последним вариантом для лечения SHPT. Этот агент аллостерически модулирует чувствительный к кальцию рецептор паращитовидной железы (CaSR) и повышает его чувствительность к внеклеточному кальцию, тем самым снижая синтез и секрецию ПТГ. Со времени введения цинакальцета в нескольких небольших исследованиях изучалось влияние цинакальцета на почечную анемию. В этих исследованиях сообщалось об увеличении уровня гемоглобина или снижении доз эритропоэз-стимулирующих агентов (ESA) после применения цинакальцета для SHPT. Исследователи обнаружили, что каждый дополнительный 6-месячный период приема цинакальцета был связан с увеличением вероятности достижения целевого уровня гемоглобина в 1,1 раза.
Существует несколько возможных механизмов, благодаря которым цинакалцет может улучшить почечную анемию. Наиболее правдоподобным механизмом является то, что снижение уровня ПТГ с помощью цинакалцета ослабляет множественные ингибирующие эффекты ПТГ на эритропоэз. Кроме того, поскольку цинакалцет также ингибирует секрецию FGF23 , вызванное цинакалцетом снижение уровней FGF23 может способствовать улучшению почечной анемии. Кроме того, следует отметить, что CaSR также экспрессируется в гемопоэтических стволовых клетках и выполняет функцию удержания этих клеток в непосредственной физической близости от эндостальной поверхности костного мозга и компонентов регуляторной ниши. Таким образом, возможно, что аллостерическое действие цинакальцета на CaSR улучшает размещение гемопоэтических стволовых клеток в эндостальной нише и тем самым облегчает эритропоэз.
Лечение с помощью препаратов витамина D (VDRA), таких как кальцитриол и максакальцитол, долгое время было основной стратегией лечения SHPT. Нерандомизированное исследование изучало влияние VDRAs на почечной анемии и продемонстрировало снижение доз ЕРО или улучшенных уровни гемоглобина среди пациентов , получавших VDRAs. Наиболее вероятным механизмом действия VDRA является снижение уровня ПТГ, но накапливающиеся данные свидетельствуют о потенциальной пользе витамина D для здоровья помимо подавления секреции ПТГ. Действительно, несколько обсервационных исследований показали независимую связь между более низкими уровнями 25-гидроксивитамина D (25 [OH] D) и более низкими концентрациями гемоглобина в популяции с хроническим заболеванием почек. В этом контексте некоторые исследователи выдвигают гипотезу, что такие плейотропные эффекты витамина D требуют локальной продукции 1,25 (OH) 2 D с помощью экстраренальной 1α-гидроксилазы, и, таким образом, пищевой витамин D может усиливать эритропоэз. Чтобы проверить эту гипотезу, Miskulin et al. недавно провели рандомизированное клиническое исследование у пациентов, находящихся на гемодиализе с недостаточностью или дефицитом витамина D. Исследователи продемонстрировали, что 6 месяцев приема эргокальциферола повышали уровни 25 (OH) D в сыворотке, но не влияли на дозу ЭПО. Эти данные показывают, что витамин D не играет никакой роли в лечении анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе. Однако остается неизвестным, непосредственно ли системно вводимые VDRA влияют на эритропоэз независимо от влияния на ПТГ.
Литература
Akmal M, Telfer N, Ansari AN, Massry SG. Erythrocyte survival in chronic renal failure. Role of secondary hyperparathyroidism. J Clin Invest 1985; 76: 1695– 8.
Coe LM, Madathil SV, Casu C, Lanske B, Rivella S, Sitara D. FGF‐23 is a negative regulator of prenatal and postnatal erythropoiesis. J Biol Chem 2014; 289: 9795– 810.
Singh S, Grabner A, Yanucil C et al. Fibroblast growth factor 23 directly targets hepatocytes to promote inflammation in chronic kidney disease. Kidney Int 2016; 90: 985– 96
Mehta R, Cai X, Hodakowski A, Lee J, Leonard M, Ricardo A, Chen J, Hamm L, Sondheimer J, Dobre M, David V, Yang W, Go A, Kusek JW, Feldman H, Wolf M, Isakova T, CRIC Study Investigators. Fibroblast growth factor 23 and anemia in the chronic renal insufficiency cohort study. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 1795– 1803
Dunn CDR, Trent D. The effect of parathyroid hormone on erythropoiesis in serum free cultures of fetal mouse liver cells. Proc Soc Exp Biol Med 1981; 166: 556– 61.
Miskulin D, Majchrzak K, Tighiouart H et al. Ergocalciferol supplementation in hemodialysis patients with vitamin D deficiency: a randomized clinical trial. J Am Soc Nephrol 2015; 27: 1801– 10.
Meytes D, Bofin E, Ma A, Dukes PP, Massry SG. The effect of parathyroid hormone on erythropoiesis. J Clin Invest 1981; 67: 1263– 9
Trunso J., et.al. Effect of parathroidectomy on anemia and erythropoietin dosing in end‐stage renal disease patients with hyperparathyroidism. Surgery 2008; 144: 915– 8. ( 2008)
Выработка паратгормона
Выработка паратгормона регулируется уровнем ионизированного кальция
в крови. Если кальций в крови снижается – паратгормон начинает выделяться активнее.
На поверхности клеток паращитовидных желез находится кальций-связывающий рецептор, который непосредственно способен «ощущать» концентрацию кальция в крови и регулировать скорость, с которой вырабатывается паратгормон. Это единственный на данный момент известный науке рецептор, который «управляется» не пептидами или гормонами, а самим веществом – вернее, его ионами. Как бы то ни было, в норме паратгормон вырабатывается паращитовидными железами только при снижении концентрации кальция в крови.
Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.
Синонимы русские
Паратгормон, паратирин, ПТГ.
Синонимы английские
Parathyroid hormone, intact PTH, parathormone, parathyrin.
Метод исследования
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).
Диапазон определения: 1,2 — 5000 пг/мл.
Единицы измерения
Пг/мл (пикограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом).
- Не есть 12 часов перед анализом.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
- Не курить 3 часа до исследования.
Общая информация об исследовании
Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, расположенными попарно на задней поверхности каждой из долей щитовидной железы. Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной формой гормона. У его N- и C-терминальных фрагментов период существования более длительный, их активность и метаболизм изучаются.
ПТГ играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.
При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании.
Важно одновременно оценивать уровень свободного, или ионизированного, кальция в крови и ПТГ с учетом клинических проявлений и результатов других лабораторных и инструментальных исследований, это позволяет провести дифференциальную диагностику очень схожих патологических состояний и разработать правильную тактику лечения.
Для чего используется исследование?
- Для оценки функции паращитовидных желез.
- Чтобы выяснить причины гипо- или гиперкальциемии, нарушений кальциевого обмена.
- Для дифференциальной диагностики первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
- Для диагностики гипопаратиреоза.
- Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
- Чтобы оценить эффективность лечения патологии паращитовидных желез и их оперативного удаления при новообразованиях.
Когда назначается исследование?
- При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
- При симптомах гиперкальциемии (усталость, тошнота, боли в животе, жажда) или гипокальциемии (боли в животе, мышечные судороги, покалывание в пальцах).
- При изменении размеров и структуры паращитовидных желез по данным инструментальных методов (например, КТ).
- При лечении нарушений кальциевого обмена.
- При новообразованиях паращитовидных желез, а также сразу после их хирургического удаления.
- При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
- При хронических заболеваниях почек и сниженной скорости клубочковой фильтрации.
Что означают результаты?
Референсные значения: 15 — 65 пг/мл.
Нормальный уровень ПТГ при низком кальции в крови – признак гипопаратиреоза (недостаточного синтеза ПТГ паращитовидными железами). Высокий ПТГ и повышенная концентрация кальция в крови указывают на гиперпаратиреоз. Уровень ПТГ оценивается совместно с уровнем кальция крови.
Причины повышения уровня паратиреоидного гормона
- Гипокальциемия (при нормальной функции паращитовидных желез уровень ПТГ повышается в целях мобилизации кальция из депо и повышения его абсорбции).
- Первичный гиперпаратиреоз (сопровождается повышением уровня кальция и кальцитонина, уровень фосфора в крови нормальный или сниженный):
- гиперплазия паращитовидных желез,
- аденома или рак паращитовидных желез.
- хроническая почечная недостаточность,
- дефицит витамина D и кальция,
- синдром мальабсорбции.
Причины снижения уровня паратиреоидного гормона
- Гиперкальциемия (снижение ПТГ при нормальной функции паращитовидных желез способствует уменьшению концентрации кальция в крови).
- Первичный гипопаратиреоз (недостаточная функция паращитовидных желез).
- Вторичный гипопаратиреоз (например, осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, состояние после удаления паращитовидных желез).
- Избыток витаминов A и D.
- Идиопатическая гиперкальциемия.
- Аутоиммунные заболеваниями с образованием аутоантител к рецепторам кальция.
- Болезнь Вильсона – Коновалова, гемохроматоз.
- Базедова болезнь, тяжелый тиреотоксикоз.
- Дефицит магния.
- Миеломная болезнь.
- Саркоидоз.
Что может влиять на результат?
- Употребление молока до исследования может привести к заниженным показателям ПТГ.
- Повышение ПТГ наблюдается в период беременности и лактации.
- Ложное снижение ПТГ отмечается при молочно-щелочном синдроме (болезни Бернетта).
- Введение радиоизотопных препаратов за неделю до исследования искажает результат теста.
- Лекарственные препараты, повышающие уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты.
- Снижают уровень ПТГ циметидин, пропанодол.
- Уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.
Паратгормон и кальций
Есть в организме два «друга», два вещества, которые неразрывно связаны между собой – паратгормон, кальций
. При этом между ними существуют взаимоотношения, которые в эндокринологии описываются как «двойная обратная связь». Они как бы регулируют друг друга. При снижении уровня кальция в крови паратгормон начинает выделяться сильнее, в результате чего кальций в крови повышается и воздействует на клетки паращитовидных желез через рецептор, заставляя их прекратить выделение паратгормона. После прекращения выделения паратгормона кальций начинает постепенно снижаться, пока не достигнет такого уровня, на котором произойдет активация клеток паращитовидных желез с выделением паратгормона – и цикл повторится заново.
Кальций – это главное, на что влияет паратгормон, и одновременно паратгормон – это одно из важнейших веществ, на которые влияет кальций
.
Причины и механизмы сбоев
Если происходит сбой в секреции ПТГ, в организме нарушается обмен кальция и фосфора. При недостаточной выработке почки теряют кальций, нарушается его всасывание в кишечнике, вымывание из костной ткани.
Если гормон выделяется в избытке, ухудшаются процессы формирования костей, происходит рассасывание старых костных балок, возникает остеопороз (размягчение костных тканей), возрастает риск переломов. При этом концентрация в крови кальция высокая, что связано с его вымыванием в плазму.
Также из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена страдает желудок и почки. Повышенное содержание фосфора приводит к камням в почках, а нарушение кровообращения в желудке и кишечнике, связанное с кальцинозом сосудов, провоцирует язвенную болезнь.
Анализ на уровень паратгормона необходимо сдать, если имеют место:
- повышенное (пониженное) содержание кальция в крови (гипо и гиперкальцемия);
- частые переломы, травмы при легких повреждениях;
- склероз позвоночных тканей;
- наличие остеопороза;
- мочекаменная болезнь;
- подозрение на опухолевидные образования в паращитовидных железах.
Сбой в работе паращитовидных желез – распространенная проблема. Наиболее подвержены заболеванию женщины – у них патология встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Возрастной ценз пациентов – от 20 до 50 лет. Основная причина отклонений – поражение желез, но иногда их провоцируют болезни почек, ЖКТ, костей. Повысить концентрацию ПТГ также могут эстрогенсодержащие препараты, Циклоспорин, Литий, другие лекарства с аналогичным составом.
Понижают ПТГ – Сульфат магния, Преднизолон, витамин D, некоторые виды противозачаточных таблеток.
Касательно медикаментов – их действие на продуцирование паратгормона временное. Поэтому если есть подозрение, что их прием повлиял на результат анализа, спустя пару недель пробу необходимо повторить. Если имеют место отклонения от нормы, незамедлительно следует обратиться к врачу-эндокринологу.
Паратгормон и кальцитонин
В отличие от такого вещества, как кальций, паратгормон и кальцитонин – это «враги», антагонисты
. Паратгормон нацелен на повышение уровня кальция в крови, а кальцитонин – на снижение его. Паратгормон стимулирует разрушение костных балок при длительном повышении, а кальцитонин – наоборот, заставляет образовываться новую костную ткань и укрепляет тем самым кость. Взаимосвязи между гормонами, если «копнуть» глубоко, даже более глубокие – так, при некоторых наследственных синдромах (синдром множественной эндокринной неоплазии, МЭН) одновременно развиваются опухоли, которые вырабатывают оба гормона – паратгормон, кальцитонин. Поэтому
при обследовании по поводу повышенного паратгормона, кальцитонин сдается обязательно
.
Витамин Д и паратгормон
Витамин Д и паратгормон – это вещества, эффекты которых похожи и во многом зависят друг от друга. Оба вещества – и витамин Д, и паратгормон – своим основным действием имеют повышение уровня кальция крови
. Как и в случае, с кальцием, паратгормон и витамин Д могут друг на друга влиять. Эффект этот весьма интересен и реализуется в общих чертах так. При снижении уровня кальция крови клетки паращитовидных желез начинают активно вырабатывать паратгормон, который усиливает гидроксилирование витамина Д в почках и образование кальцитриола – активной формы витамина Д, которая по силе своего действия может быть уверенно признана гормоном. Кальцитриол с одной стороны, усиливает выделение в стенке кишки особого транспортного белка – кальмодулина, который «перетаскивает» кальций из просвета кишечника в кровь, а с другой – непосредственно действует на особый рецептор на поверхности клеток паращитовидных желез (он так и называется – рецептор к витамину Д или VDR, vitamin D receptor). Активация рецептора к витамину Д приводит к подавлению размножения клеток паращитовидных желез, т.е. косвенно действует в сторону снижения уровня паратгормона.
Важно понимать, что снижение поступления витамина Д в организм человека приводит к «растормаживанию» деления клеток паращитовидных желез и одновременно к стимуляции выработки этими клетками паратгормона. Это происходит при малом количестве солнечных лучей, попадающих на кожу, поскольку витамин Д вырабатывается в коже человека. Второй причиной недостатка витамина Д является недостаточное поступление витамина Д с пищей. Низкий витамин Д в крови приводит к малому поступлению кальция в кровь, что активирует выработку паратгормона клетками паращитовидных желез.
Дефицит витамина Д доказанно приводит к увеличению частоты встречаемости доброкачественных опухолей
– аденом паращитовидных желез (вероятно, в связи с устранением тормозящего влияния витамина Д на деление клеток паращитовидных желез при его дефиците).
Вторая частая ситуация, с которой обращаются пациенты в Северо-Западный центр эндокринологии – так называемый вторичный гиперпаратиреоз, т.е. состояние, при котором в крови повышен паратгормон, а кальций в норме
. Выявление нормального или сниженного кальция одновременно с повышением уровня паратгормона говорит обычно о низком уровне витамина Д в крови. Можно, конечно, провести анализ крови на витамин Д, но можно поступить и иначе – назначить пациенту препараты витамина Д и кальция, а через 1-2 месяца провести повторный анализ крови на паратгормон и ионизированный кальций. Если в повторном анализе будет выявлено снижение или нормализация паратгормона, а уровень кальция будет в норме – это будет с высокой степенью достоверности говорить о том, что пациенту просто необходимо подольше пользоваться добавками кальция и витамина Д. Если же повторный анализ крови покажет, что паратгормон по-прежнему высокий, а кальций повысился выше нормы – это будет свидетельствовать о наличии у пациента первичного гиперпаратиреоза, опухоли паращитовидной железы.
Использованная литература
1. Киселева, Н.Г. Диагностика остеопороза в детском возрасте. // Н.Г. Киселева, Т.Е. Таранушенко, Н.К. Голубенко. – Медицинский совет, 2022. – С.186-193. 2. Лысенко, И.М. Заболевания паращитовидных желез. Гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз. – Охрана материнства и детства, 2012. – С. 60-67. 3. Leder, B. Parathyroid hormone and parathyroid hormone-related protein analogs in osteoporosis therapy. Current osteoporosis reports, 2022. – Vol.15(2). – P.110-119. Doi: 10.1007/s11914-017-0353-4. 4. Клинические рекомендации «Первичный гиперпаратиреоз» / утв. Министерством Здравоохранения РФ, 2016. – URL: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/kr88.pdf.
Анализ крови на паратгормон
Анализ на паратгормон
является одним из наиболее важных в перечне обследований, назначаемых при подозрении на нарушения обмена кальция, в том числе и при развитии остеопороза.
Кровь на паратгормон обычно сдают одновременно с анализом на ионизированный кальций, фосфор, кальцитонин
, поскольку такой блок исследований дает возможность врачу-эндокринологу наиболее полно оценивать состояние обмена. Очень желательно также выполнить сразу и денситометрию – исследование плотности костной ткани, которое показывает вероятность развития переломов костей.
Паратгормон – анализ
, качество выполнения которого очень различается между различными лабораториями. В настоящее время наиболее распространенными методами выполнения анализа крови на паратгормон являются иммуноферментный (так называемый метод 2-го поколения) и иммунохемилюминесцентный (метод 3-го поколения).
Большинство лабораторий проводит анализ паратгормона с использованием метода 2-го поколения
, поскольку оборудование и реагенты для иммуноферментного анализа (ИФА) стоят недорого – можно использовать даже реагенты отечественного производства. Вместе с тем, использование метода ИФА приводит к снижению точности анализа паратгормона в крови и возрастанию погрешности.
Специализированная лаборатория Северо-Западного центра эндокринологии использует для выполнения анализа на паратгормон автоматический иммунохемилюминесцентный анализатор 3-го поколения DiaSorin Liaison XL (Италия)
– аппарат с исключительно высокой точностью анализа. В работе эндокринологов нашего центра точность такого исследования, как анализ крови на паратгормон, является основной диагностики, поэтому к вопросам качества исследования мы подходим очень серьезно. Специализированная лаборатория центра НИКОГДА не выполняет анализ паратгормона методом 2-го поколения и НИКОГДА не использует ни отечественных, ни китайских реагентов – только реагенты итальянского производства компании DiaSorin.
Если Вы решаете, где сдать паратгормон
, и не уверены, какие анализы при этом стоит сдать дополнительно –
проведите следующий анализ крови: паратгормон и кальций (очень желательно — ионизированный), фосфор, кальцитонин
. Если Вы сдадите еще и суточную мочу на кальций – будет просто замечательно, любой эндокринолог оценит Вашу начитанность в вопросах сдачи анализов.
В лаборатории центра эндокринологии анализ на ионизированный кальций проводится с использованием автоматического биохимического анализатора Olympus AU-680 (Япония) – высокопроизводительного автомата высокой точности, способного проводить в час до 680 биохимических тестов! В сочетании с высокой точностью анализов на паратгормон и кальцитонин, точный анализ на кальций обеспечит оптимальные результаты диагностики.
Где сдать паратгормон
Специализированная лаборатория Северо-Западного центра эндокринологии производит прием анализов на паратгормон и кальций, фосфор и кальцитонин
, а также прием других анализов (более 1000 исследований) по следующим адресам в Санкт-Петербурге и Выборге:
— Петроградский филиал центра эндокринологии
– центр Санкт-Петербурга, 200 метров налево пешком от метро «Горьковская», Кронверкский проспект, дом 31. Часы работы филиала: 7.30-20.00, без выходных. Телефон: 498-10-30. Для автомобилей есть парковка.
— Приморский филиал центра эндокринологии
– Приморский район СПб, 250 метров направо от станции метро «Беговая». Адрес филиала: ул. Савушкина, дом 124, корпус 1. Часы работы филиала: 7.00-20.00, без выходных. Телефон: 565-11-12. Для автомобилей есть парковка.
— Выборгские филиалы центра эндокринологии:
- г. Выборг, ул. Гагарина, д. 27А, тел., с 7.30 до 20.00, без выходных. Для автомобилей есть парковка.;
- г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, тел. (81378) 36-306, с 7.30 до 20.00, без выходных. Для автомобилей есть парковка.
В филиалах центра эндокринологии обеспечено все для комфорта пациентов, которые пришли сдать паратгормон, кальций и другие анализы
– отсутствие очередей, удобные процедурные кабинеты с комфортными креслами и мультфильмами для позитивного настроя, системы кондиционирования и глубокой очистки воздуха, современные вакуумные системы взятия крови.
Результаты анализа крови на паратгормон и другие показатели Вы можете получить по электронной почте
сразу после их выполнения. Анализы выполняются в подавляющем большинстве случаев за 1 сутки (часто анализ на паратгормон и кальций готов уже вечером того дня, когда пациент приходил сдать анализ).
С полным списком филиалов лаборатории в Ленинградской области (города Луга, Гатчина, Кингисепп, Светогорск) Вы можете ознакомиться здесь.
Если Вы еще не уверены, где сдать паратгормон в СПб или Ленинградской области
– обратитесь в Северо-Западный центр эндокринологии. Вы будете уверены в качестве исследования и проведете его с комфортом. Важно, что в том же центре Вы сможете получить консультацию эндокринолога, имеющего значительный опыт лечения нарушений выработки паратгормона.
Паратгормон – норма
Когда Вы сдаете кровь в специализированной современной лаборатории, и получаете результат анализа на паратгормон, норма указывается на бланке лаборатории
сразу после Вашего индивидуального результата.
Уровень паратгормона может выражаться в двух различных единицах измерения – пг/мл и пмоль/л. Между ними возможен пересчет по следующей формуле:
уровень паратгормона в пмоль/л х 9.8 = уровень паратгормона в пг/мл
Паратгормон в норме
, когда он укладывается в указанные в качестве референсных пределов (нормативов) границы. Этот показатель не является зависимым от пола –
если Вы сдаете паратгормон, норма у женщин не будет отличаться от нормы у мужчин
.
Паратгормон при беременности
Беременным периодически следует сдавать кровь на определение уровня ПТГ, так как риск возникновения отклонений повышается. Контроль гормона позволит своевременно выявить нарушения и предотвратить развитие аномалий у плода.
Как правило, у беременных отмечается незначительное понижение паратгормона, что связано с понижением концентрации альбумина. Это происходит из-за активной выработки плацентой витамина D, активизирующего всасывание стенками кишечника кальция (гиперкальциурия). Если его вырабатывается слишком много, появляются мышечные судороги (тетания), поэтому у женщин в положении часто «сводит ноги». Иногда бывают судороги у детей. Но это хорошо поддается лечению посредством препарата с витамином D2.
Содержание ПТГ у беременных варьируется в зависимости от триместра. Так, в 1-м триместре нормой считается показатель 10-15 пг/мл, во втором – 18-25 пг/мл, в третьем – 9-26 пг/мл.
Паратгормон повышен
Повышение паратгормона
является одним из наиболее частых поводов для визита пациентов к эндокринологу – и это правильно, поскольку высокий паратгормон в крови всегда означает наличие заболевания, которое необходимо лечить.
Повышение паратгормона обозначают термином «гиперпаратиреоз»
. Высокий парагормон является основным симптомом гиперпаратиреоза. Существует два основных варианта этого состояния: первичный гиперпаратиреоз и вторичный гиперпаратиреоз. Также выделяют третичный гиперпаратиреоз, возникающий у пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ – но его в рамках данной статьи мы рассматривать не будем.
Первичный гиперпаратиреоз – это состояние, когда одновременно в крови паратгормон повышен, кальций повышен
. Дополнительными симптомами первичного гиперпаратиреоза является снижение фосфора крови (встречается не во всех случаях) и повышение уровня кальций в суточной моче (также не во всех случаях). Высокий паратгормон в крови при первичном гиперпаратиреозе связан с образованием аденомы паращитовидной железы – обычно доброкачественной опухоли, которая вырабатывает паратгормон бесконтрольно. Повышение паратгормона в крови напрямую зависит от размеров аденомы – чем она больше, тем более высокий паратгормон выявляется. Если у пациента выявлен первичный гиперпаратиреоз, и паратгормон повышен – лечение всегда хирургическое – удаление аденомы дает прекрасные результаты, возвращая все компоненты фосфорно-кальциевого обмена в пределы нормы.
Когда у пациента выявлен высокий паратгормон, причины этого состояния могут быть связаны с дефицитом витамина Д (мы говорили уже об этом ранее). Если в крови паратгормон повышен, а кальций в норме или снижен
– вероятнее всего, речь идет о вторичном гиперпаратиреозе, связанном с низким количеством поступающего в организм витамина Д. Лечение такого повышения паратгормона проводится всегда консервативным путем, приемом препаратов витамина Д и кальция.
Очень важно, разбираясь в причинах почему повышен паратгормон, не перепутать вторичный гиперпаратиреоз с первичным – иначе пациенту будет проведено абсолютно не нужное оперативное вмешательство, результаты которого, конечно, не обрадуют ни врача, ни пациента.
Нормы и отклонения от нормы
Продуцирование ПТГ зависит от возраста человека. Так, норма гормона для мужчин и женщин в возрасте:
- от 20 до 22 составляет 12-95 пг/мл;
- 23-70 лет – 9,5-75 пг/мл;
- 71 год и старше – 4,7-117 пг/мл.
При беременности показатель колеблется в пределах 9,5-75 пг/мл.
Если результат анализа показал, что содержание ПТГ повышено, это может говорить о первичном либо вторичном гиперпаратиреозе в результате онкологии, болезни Крона, переизбытке витамина D, почечной недостаточности, рахите, колите, опухоли поджелудочной железы. Так, о первичном гиперпаратиреозе свидетельствует повышение гормона в 2-4 раза, о вторичном – в 4-10 раз. Также в медицине есть понятие третичного гиперпаратиреоза. Он проявляется в виде аденомы паращитовидных желез и переизбытком продуцирования гормона – уровень концентрации превышает норму в 10 и более раз. Это происходит, когда потребность в ПТГ низкая, а вырабатывается он в избытке.
При пониженной концентрации паратгормона свидетельствует о дефиците магния и гипопаратиреозе (первичном, вторичном), недостатке витамина D, саркоидозе, остеолизе (разрушении костных тканей). Также подобный результат часто встречается у пациентов, перенесших операцию на щитовидке.
Паратгормон повышен – как вылечить, где вылечить?
Для точной диагностики всем пациентам рекомендуется обращаться в специализированные центры эндокринологии и эндокринной хирургии – такие, как Северо-Западный центр эндокринологии в Санкт-Петербурге, российский лидер в лечении гиперпаратиреоза.
В нашем центре мы ежегодно консультируем несколько тысяч пациентов, которых врачи (!) направляют на операцию по удалению аденомы паращитовидной железы, а на самом деле у пациентов имеется всего лишь дефицит или недостаточность витамина Д, легко устраняемые путем приема таблеток. Правда, встречаются и обратные ситуации, когда к нам поступают на операцию пациенты с крупными аденомами паращитовидных желез, у которых диагноз не был установлен в течение нескольких лет, что приводит к просто катастрофическим последствиям для организма. Ежегодно несколько пациентов с повышением паратгормона вследствие аденомы требуют реанимационных мероприятий в связи с угрозой развития комы. Бывают ситуации, когда пациенты в первый же день оперируются, аденома удаляется, а потом требуется двух-трехмесячный курс реанимационных мероприятий и восстановительного лечения – настолько далеко заходит патологический процесс.
В подавляющем большинстве случаев пациенты из других регионов России в Северо-Западном центре эндокринологии проходят оперативное лечение бесплатно, по системе федеральных квот или просто по полису обязательного медицинского страхования. Амбулаторное обследование проходит на платной основе, но стоимость его редко бывает высокой.
Итак, если у Вас повышен паратгормон – разумнее приехать для обследования и лечения в специализированный центр эндокринологии
, где Вам окажут квалифицированную помощь.
Паратгормон понижен
Ситуация, когда паратгормон понижен
, встречается в жизни нечасто. Основной причиной понижения паратгормона в крови является перенесенная операция на щитовидной железе, при которой были случайно удалены или лишены кровоснабжения расположенные рядом маленькие и не всегда хорошо заметные паращитовидные железы.
Обычно в случае, когда паратгормон понижен, симптомы
включают в себя онемение пальцев рук и ног, появление неприятного чувства «бегания мурашек» по коже, появление судорожных сокращений мышц. Выраженность этих симптомов зависит от уровня кальция в крови – чем они ниже, тем хуже чувствует себя пациент. В тяжелых случаях могут развиваться общие судороги. При отсутствии лечения пациент может погибнуть.
Для состояния, когда паратгормон понижен, существует особый термин – «гипопаратиреоз». Многие пациенты с подобной проблемой пытаются выяснить, как повысить паратгормон
, однако случится повышение паратгормона в будущем или нет – после операции обычно зависит только от того, насколько большая травма была нанесена паращитовидным железам. Если восстановление функции паращитовидных желез возможно, то оно обязательно произойдет. Однако в течение всего времени, пока паратгормон понижен, пациенты нуждаются в приеме препаратов витамина Д и кальций – порой в достаточно больших дозах.
