Омнадрен Ампулы, 1 шт, 1 мл, 250 мг/мл, для внутримышечного введения, для взрослых, раствор для инъекций


Тестостерон (Testosteronum)

Абсорбция тестостерона со слизистых оболочек и кожи высокая и зависит от лекарственной формы. Применяется в виде тестостерона ундеканоата (внутрь, внутримышечно) и активного тестостерона (накожно).
Около 98% циркулирующего тестостерона связывается с ГСПС и альбумином. Биологически активной считается только свободная фракция тестостерона. Биотрансформация до неактивных метаболитов происходит в печени. После введения меченого тестостерона около 90% радиоактивности определяется в моче в виде глюкуронидных и сульфатных кислотных конъюгатов. Определяемые в моче продукты включают андростерон и этиохоланолон. 6% активного вещества после прохождения кишечно-печеночной циркуляции обнаруживается в фекалиях.

Тестостерон, образующийся из тестостерона ундеканоата в результате расщепления эфирной связи, метаболизируется и выводится из организма теми же путями, что и эндогенный тестостерон. Ундекановая кислота метаболизируется путем β-окисления так же, как и другие алифатические карбоновые кислоты.

Особенности фармакокинетики при различных путях введения

После приема внутрь

значительная часть тестостерона (в виде эфира ундеканоата) всасывается в тонкой кишке и поступает в лимфатическую систему, тем самым частично минуя первичное прохождение через печень. Из лимфатической системы тестостерона ундеканоат поступает в плазму. В плазме и тканях в результате гидролиза высвобождаются натуральные мужские половые гормоны тестостерон и дигидротестостерон.

Однократный прием 80-160 мг тестостерона ундеканоата приводит к клинически значимому увеличению общей плазменной концентрации тестостерона, максимальная концентрациясоставляет приблизительно 40 нмоль/л и достигается через 4-5 ч после приема. Повышенная концентрация тестостерона сохраняется не менее 8 ч. Период полувыведения — от 10 до 100 мин.

После внутримышечного введения

тестостерона ундеканоат постепенно высвобождается из депо-формы (масляного раствора) и почти полностью расщепляется сывороточными эстеразами на тестостерон и ундекановую кислоту. Уже на следующий день отмечается повышение сывороточной концентрации тестостерона.

По данным двух исследований, у мужчин с гипогонадизмом после однократной внутримышечной инъекции 1000 мг тестостерона ундеканоата средние значения максимальной концентрациитестостерона, составляющие 45 и 24 нмоль/л, определяются через 7 и 14 дней соответственно. Постмаксимальные уровни тестостерона снижаются с периодом полувыведения, составляющим приблизительно 53 дня.

После повторных внутрмышечных инъекциях 1000 мг тестостерона ундеканоата мужчинам с гипогонадизмом с интервалом между инъекциями 10 недель равновесная концентрация достигалась между 3-й и 5-й инъекциями. Средние значения максимальной и минимальной концентрации тестостерона в равновесном состоянии составляли около 42 и 17 нмоль/л соответственно. Постмаксимальные уровни тестостерона в сыворотке снижались с периодом полувыведения, составляющим примерно 90 дней, что соответствует скорости высвобождения вещества из депо.

При накожном нанесении

степень абсорбции тестостерона составляет от 9 до 14% от нанесенной дозы. После всасывания через кожу тестостерон поступает в системный кровоток в относительно постоянных концентрациях в течение 24-часового цикла. Суточные колебания концентраций тестостерона имеют такую же амплитуду, как и циркадианные изменения содержания эндогенного тестостерона. Наружное применение тестостерона позволяет избежать пиков распределения в крови, возникающих при инъекционном способе его введения. В противоположность пероральной терапии андрогенами, наружное применение тестостерона не вызывает повышения концентраций стероидов в печени выше физиологических норм.

Применение 50 мг тестостерона наружно вызывает среднее увеличение его концентрации в плазме приблизительно на 2,5 нг/мл (8,7 нмоль/л). После прекращения лечения концентрация тестостерона начинает снижаться примерно через 24 ч после последнего использования. Концентрация возвращается к исходному уровню примерно через 72-96 ч после нанесения последней дозы. Основными активными метаболитами тестостерона при накожном его нанесении являются дигидротестостерон и эстрадиол.

Норма тестостерона

Мужчины имеют разный уровень общего тестостерона на старте. У кого-то он изначально высокий в молодом возрасте (10 и более нг/мл), у кого-то средний (7нг/мл), а кто-то имеет низкий уровень (4 и ниже нг/мл). Снижение первоначального уровня на 2-3 нг/мл у всех вызывает определенную симптоматику, но уровень тестостерона при этом разный.

Поэтому грамотный врачи для решения вопроса о целесообразности применения заместительной гормональной терапии прежде всего обращают внимание на жалобы пациента, а не на уровень общего тестостерона крови.

Показания

Заместительная терапия при первичном и вторичном гипогонадизме, евнухоидизме, импотенция эндокринного генеза, посткастрационный синдром, мужской климакс, бесплодие вследствие нарушения сперматогенеза, олигоспермия, остеопороз, вызванный недостаточностью андрогенов, рак молочной железы, климактерические расстройства у женщин (в сочетании с эстрогенами), дисфункциональные маточные кровотечения при гиперэстрогенизме, мастопатии, сопровождающиеся предменструальным болезненным напряжением молочных желез, эндометриоз, миома матки.

Введение

Заживление ран представляет собой сложный процесс, направленный на восстановление целостности кожного покрова и включающий три фазы: гемостаза/воспаления, пролиферации и ремоделирования. Сбой процессов регенерации на любом из этих этапов приводит к нарушению нормальной барьерной функции кожи [1].
В связи с этим поиск эффективных и безопасных веществ, ускоряющих и нормализующих процессы заживления, остается актуальной проблемой современной медицины. Известно, что медь является важным микроэлементом для нормального функционирования и обновления кожи, а также играет важную роль в процессе заживления ран, особенно в фазы пролиферации и ремоделирования [2].

I. Tenaud et al. (1999) провели работу, в которой оценивали влияние микроэлементов на экспрессию интегринов. По результатам исследования, медь оказывала выраженное стимулирующее влияние на синтез интегринов-a6, -b1 и -a2, расположенных на поверхности дифференцированных супрабазальных кератиноцитов в последней фазе регенерации [3]. В исследовании N. Phillips et al. (2010) показано, что медь усиливает активность матриксных металлопротеиназ (MMP)-1, -2 и -9, а также значительно стимулирует экспрессию интерлейкина-8, который активирует синтез коллагена [4]. А.А. Рахметова и соавт. (2011) в своей работе оценивали ранозаживляющие свойства мазей с наночастицами меди в экспериментальных моделях на животных и пришли к выводу: данные препараты статистически достоверно ускоряют закрытие раневых дефектов [5].

Далеко не все соединения меди могут использоваться для наружного применения. Одним из методов доставки ионов металлов в кожу является их комплексообразование с различными лигандами, среди которых аминокислоты и пептиды играют ключевую роль [6].

Общие сведения о трипептиде GHK

Медьсвязывающий трипептид GHK представляет собой молекулу небольшого размера с аминокислотной последовательностью глицил-L-гистидил-L-лизин. Впервые он был обнаружен американскими исследователями L. Pickart и Thaler в 1973 г. при сравнении влияния плазмы крови молодых (20–25 лет) и пожилых (50–70 лет) людей на работу гепатоцитов. Оказалось, что при воздействии плазмы крови молодых людей гепатоциты начинают синтезировать белки на уровне, характерном для молодого организма; в частности, отмечалось угнетение синтеза фибриногена. Причиной изменения синтетической активности гепатоцитов оказался GHK [7]. Данное открытие положило начало многолетним исследованиям свойств трипептида.

GHK обнаруживается в естественных условиях в плазме крови, слюне и в моче. Он имеет высокое сродство к иону меди Cu2+, с которым формирует хелатный комплекс GHK-Cu. С возрастом отмечается значительное уменьшение концентрации GHK-Cu в плазме крови: с 200 нг/мл у детей и молодых людей до 80 нг/мл– у лиц старше 60 лет, что может служить одним из факторов, обусловливающих сниженную регенеративную способность последних [8].

E.H. Sage et al. (1994) установили, что GHK высвобождается при расщеплении белка SPARC (Secreted protein acidic and rich in cysteine). Данный гликопротеин, являющийся компонентом экстрацеллюлярного матрикса, обнаруживается в большом количестве в эмбриональных клетках, а также в тканях, подвергающихся обширному ремоделированию и восстановлению. Считается, что SPARC регулирует форму и работу эндотелиальных клеток в процессе регенерации тканей [9]. Аминокислотная последовательность, соответствующая GHK, была также обнаружена в альфа 2 (I) цепи коллагена 1-го типа. При повреждении тканей вследствие воздействия протеаз происходит расщепление молекул коллагена и высвобождение GHK в месте травмы [10]. Таким образом, GHK является типичным матрикином – биологически активным пептидом, высвобождающимся в результате разрушения крупных белковых молекул экстрацеллюлярного матрикса [11, 12].

Биохимической особенностью трипептида GHK является его малый размер, вследствие чего к мембранным рецепторам клеток он проникает лучше, чем более крупные молекулы. Кроме того, GHK обладает уникальными медьсвязывающими характеристиками: аффинитет GHK к ионам меди Cu2+ гораздо выше, чем у аналогичных пептидов, и практически эквивалентен аффинитету молекулы альбумина. Предполагается, что GHK участвует в переносе ионов меди из кровеносного русла к тканям, а также помогает им проникать внутрь клеток в нетоксичной и легко утилизируемой форме [13]. В работах L. Mazurowska et al. (2006, 2008) показано, что комплекс GHK-Cu хорошо проходит через роговой слой эпидермиса, причем именно трипептид обеспечивает адекватную проникающую способность [6, 14]. В работе J.J. Hostynek et al. (2010) были получены аналогичные результаты, а также показано, что при наружном нанесении на кожу человека ex vivo комплекс GHK-Cu способен накапливаться в ней в концентрации, потенциально эффективной для лечения воспалительных заболеваний не только кожи, но и внутренних органов [15].

Биологические эффекты комплекса GHK-Cu

Увеличение количества коллагена, гликозаминогликанов и декорина

Гликозаминогликаны, протеогликаны, коллаген и фибронектин служат основными компонентами экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани. Еще в 1988 г. F.X. Maquart et al. провели работу, в которой показали, что комплекс GHK-Cu усиливает синтез коллагена, причем этот эффект дозозависим, с максимальной стимуляцией при концентрации активного вещества 10-9 М [10].

Помимо структурной функции гликозаминогликаны и протеогликаны играют роль в заживлении ран, способствуя адгезии, миграции и пролиферации клеток. Кроме того, считается, что они могут регулировать активность факторов роста. В исследованиях Y. Wegrowski и F.X. Maquart (1992, 2004) показано, что комплекс GHK-Cu стимулирует синтез не только коллагена I и III типов, но и дерматан сульфата [12, 16]. Позже особое внимание стало уделяться протеогликанам, особенно декорину и биглюкану, поскольку они участвуют в организации фибрилл коллагена. A. Simeon et al. (2000) в своем исследовании показали, что добавление GHK-Cu in vitro значительно усиливает синтез коллагена, гликозаминогликанов и декорина, при этом не влияет на синтез биглюкана. Кроме того, под воздействием комплекса in vivo отмечено изменение соотношения гликозаминогликанов в сторону увеличения синтеза хондроитин сульфата [17].

T. Badenhorst et al. (2016) провели исследование на культуре дермальных фибробластов человека, в котором оценивали влияние препарата GHK-Cu на синтез коллагена, эластина и экспрессию мРНК MMP-1 и ММР-2, тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP)-1 и -2. На четвертые сутки после использования растворов GHK-Cu было зафиксировано значительное увеличение синтеза коллагена и эластина. Отмечался дозозависимый обратный эффект на синтез коллагена через 96 часов, синтез альфа-эластина увеличивался примерно на 30% независимо от концентрации GHK-Cu в препарате. С увеличением концентрации GHK-Cu в препарате уменьшались экспрессия MMP-1, TIMP-1 и количество коллагена [18].

Усиление ангиогенеза

Процесс неоангиогенеза в области раны регулируется сосудистым эндотелиальным фактором роста (VEGF), основным фактором роста фибробластов (bFGF) и трансформирующим фактором роста бета (TGFβ) [2]. VEGF считается наиболее значимым сигналом стимуляции ангиогенеза в ране [19]. В исследовании Sen et al. (2002) оценивалось влияние препаратов меди на экспрессию VEGF на культуре кератиноцитов человека HaCaT и эпидермальных кератиноцитах взрослого человека. Установлено, что добавление препаратов меди значительно увеличивало экспрессию VEGF по сравнению с контрольной группой на обеих культурах клеток. Для дальнейшей оценки потенциала препаратов меди в заживлении ран использованы экспериментальные модели на животных (мыши BalbC). Результаты оценивались на 5-е сутки. Отмечено не только значительное уменьшение площади ран при обработке препаратами меди, но и усиление пролиферации эпителиальных тканей с увеличением плотности клеток в гранулярном слое при обработке препаратами меди. Авторы сделали заключение, согласно которому ангиогенный потенциал меди может быть использован в ускорении процессов заживления ран [20].

В работе T.F. Lane et al. (1994), посвященной изучению свойств белка SPARC, также оценивали влияние GHK на эндотелиальные клетки. Так, добавление GHK незначительно влияло на ангиогенез. В то же время, если GHK предварительно обрабатывали раствором сульфата меди, отмечалось усиление ангиогенеза по силе, сопоставимое с bFGF [21].

Усиление роста нервных волокон

Часто вследствие неадекватного процесса регенерации отмечается снижение чувствительности в поврежденной области. GHK повышает продукцию нейротропных факторов, способствуя восстановлению иннервации кожи после повреждения [22].

Противовоспалительный и антиоксидантный эффекты

S.O. Canapp et al. (2003) установили, что GHK-Cu улучшает заживление ишемических ран и подавляет воспаление за счет уменьшения количества цитокинов острой фазы воспаления, таких как TGF-β и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) [23].

A. Gruchlik et al. (2012) оценивали влияние двух пептидов (GGH и GHK), их медных комплексов и сахаромицетно-медного фермента на секрецию нормальными человеческими дермальными фибробластами эпидермального интерлейкина-6, играющего критическую роль в процессе нормального заживления ран. Обнаружено, что комплекс GHK-Cu уменьшает оксидативный стресс за счет регуляции уровней железа и нейтрализации токсичных продуктов перекисного окисления липидов. Также меднопептидные комплексы уменьшали TNF-α-зависимую секрецию интерлейкина-6 фибробластами. Авторы предполагают, что меднопептидные препараты в будущем могут быть использованы как альтернатива кортикостероидным и нестероидным противовоспалительным препаратам, имеющим гораздо более широкий спектр побочных эффектов [24]. Позже те же авторы (2014) более детально проанализировали влияние GHK-Cu на секрецию TGF-β фибробластами в исследовании на культуре фибробластов in vitro. Было выдвинуто предположение, что меднопептидный комплекс обладает способностью угнетать секрецию «фиброгенного» TGF-β фибробластами и как следствие – регулировать избыточное рубцеобразование [25].

Увеличение стволового потенциала клеток

В работе Y.A. Kang et al. (2009) изучено влияние GHK-Cu на базальные кератиноциты: выявлено значительное увеличение экспрессии интегринов, белка p63, а также ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA). Полученные результаты свидетельствуют о повышении пролиферативного потенциала базальных кератиноцитов после использования трипептида меди [26]. H.R. Choi et al. (2012) были получены аналогичные результаты. Кроме того, исследователи отмечали изменение морфологии базальных клеток: они приобретали более кубоидную форму, что также, по заключению авторов, свидетельствует об усилении стволового потенциала изучаемых клеток [27].

Бактерицидный эффект

Длительное пребывание нейтрофилов в активном состоянии на фоне инфицирования/обсеменения ран различными патогенами приводит к синтезу цитолитических ферментов и свободных радикалов кислорода, избыточной выработке провоспалительных цитокинов. Присутствующие метаболиты и токсины провоцируют развитие тканевой гипоксии, отмечается снижение количества фибробластов и синтеза коллагена, нарушается реэпителизация. Кроме того, микроорганизмы используют для своей жизнедеятельности питательные вещества и кислород, необходимые для правильного протекания процессов регенерации. Таким образом, сохранение асептических условий в ране служит важным условием для нормального заживления, особенно при хронических раневых процессах [2]. В работе И.В. Бабушкиной и соавт. (2010) показано, что препараты на основе наночастиц меди обладают выраженной антибактериальной активностью в отношении клинически значимых штаммов Staphylococcus aureus [28].

Нормализация процессов заживления ран и тканевой регенерации

В исследованиях, проведенных A. Simeon et al. (1999), показано, что комплекс GHK-Cu увеличивал количество молекул – предшественниц MMP-2 в раневом отделяемом за счет увеличения их синтеза фибробластами. При той же концентрации GHK-Cu стимулирует синтез коллагена и гликозаминогликанов культивированными человеческими фибробластами. Таким образом, можно говорить о том, что GHK-Cu одновременно усиливает процессы синтеза и ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса. По результатам исследования был сделан вывод, согласно которому комплекс GHK-Cu служит ключевым компонентом, стимулирующим синтез предшественника MMP-2. Стоит отметить, что при регенерации кожи MMP-2 обнаруживается в соединительной ткани, а MMP-9 – в мигрирующих кератиноцитах и влияние этих двух металлопротеиназ считается критически важным для нормального заживления ран [29]. Несколько противоречивым может показаться тот факт, что при добавлении к культуре фибробластов GHK-Cu одновременно повышался синтез предшественников MMP-2 и ее ингибиторов – TIMP-1 и TIMP-2.

Однако, формируя ковалентные связи с молекулами металлопротеиназ, TIMP модулируют их протеолитическую активность, таким образом регулируя процесс ремоделирования тканей. Еще одним свойством TIMP-1 и TIMP-2 является их способность работать как фактор роста для некоторых клеток. В частности, TIMP-2 стимулирует пролиферацию фибробластов посредством повышения активности протеинкиназы А [30].

Влияние трипептида меди GHK-Cu на процессы кожной регенерации

За более чем сорокалетнюю историю изучения GHK-Cu было проведено множество исследований с использованием экспериментальных моделей, в которых изучалось влияние комплекса на процессы регенерации. Стоит отметить, что в подавляющем большинстве исследований GHK-Cu оказывал выраженный положительный эффект на процесс заживления различных раневых поверхностей. Так, в исследовании S.O. Canapp et al. (2003) показано, что топическое применение трипептида меди значительно ускоряло закрытие раневого дефекта у подопытных крыс при сравнении с группой плацебо и с группой, в которой использовалась гидроксипропил-метилцеллюлоза (лекарственная основа) [23].

I.T. Cangul et al. (2006) сравнивали влияние GHK-Cu и оксида цинка на заживление открытых ран у кроликов: было показано, что в группе GHK-Cu уже к 7-му дню формировалась полноценная грануляционная ткань, в то время как в группе оксида цинка и в контрольной группе она только начинала формироваться. Также к 7-му дню площадь ран в группе трипептида была значительно меньше, чем в группе оксида цинка и контрольной, однако к 21-му дню достоверной разницы между группами GHK-Cu и оксида цинка не отмечалось [31]. В работе А.А. Курцевой (2008) оценивалось влияние трипептида GHK и составляющих его аминокислот на репаративные процессы у крыс. Было установлено, что трипептид ускоряет заживление ран. Данные результаты подтверждались увеличением коэффициента относительного ранозаживления в 1,8 раза по сравнению с контрольной группой. Максимальный эффект развивался к 6–10-м суткам, что отражалось еще большим повышением коэффициента относительного ранозаживления – в 2,7 раза [32].

Использование трипептида меди GHK-Cu в клинической практике

Клинические исследования с использованием препаратов на основе GHK-Cu немногочисленны, а их результаты противоречивы. В проспективном рандомизированном слепом плацебо-контролируемом исследовании J.B. Bishop et al. (1992) сравнивали эффективность GHK-Cu (0,4%-ный крем) и сульфадиазина серебра (1%-ный крем) с плацебо у 86 пациентов с хроническими венозными язвами. К концу 4-й недели наблюдалось значительное уменьшение размеров язв у пациентов группы сульфадиазина серебра по сравнению с группами трипептида и плацебо, а между последними двумя группами статистически значимых различий не было [33]. Однако в 1994 г. G.D. Mulder et al. провели рандомизированное мультицентровое слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором оценивали эффективность и безопасность 2%-ного геля с GHK-Cu при лечении нейропатических язв у больных сахарным диабетом после проведения хирургической обработки. Были получены следующие результаты: в группе пациентов, использовавших гель с GHK-Cu, закрытие язвенных дефектов происходило в 3 раза быстрее, чем в группе, получавшей стандартное лечение, и в группе плацебо. Кроме того, авторы отмечали, что частота инфекционных осложнений была заметно ниже в группе трипептида меди [34].

Заключение

Комплекс GHK-Cu обладает широким спектром биологических эффектов, благодаря которым он может применяться в различных областях медицины, где требуется улучшение/ускорение процессов регенерации, в т.ч. для заживления кожных ран. GHK-Cu показал высокий профиль безопасности и эффективности при проведении исследований in vitro и в экспериментальных моделях in vivo. В то же время на сегодняшний день отсутствует убедительная доказательная база по использованию данного вещества в клинической практике, а результаты имеющихся немногочисленных клинических исследований противоречивы, в связи с чем представляется целесообразным проведение новых исследований по оценке реальной эффективности GHK-Cu в практической медицине.

Тестостерон пропионат[править | править код]

Южаков Антон Тестостерон описание препарата

Южаков Антон ТЕСТОСТЕРОН ПРОПИОНАТ КАК ПРАВИЛЬНО ДЕЛАТЬ ВЫХОД С КУРСА НА ПРОПИОНАТЕ

Южаков Антон ПЕРВЫЙ КУРС. СОСТАВЛЕНИЕ, ПОДБОР ДОЗ, КОНТРОЛЬ АНАЛИЗОВ.

Тестостерон пропионат (Украина) Пропионат от Gerth Pharmaceuticals (объем 10мл, 100мг/мл)

Тестостерона пропионат

— один из самых востребованных в бодибилдинге стероидов. Тестостерона пропионат предназначен для развития мышечной массы и силы, но в силу особенностей действия, чаще используется в период сушки. Является одним из эфиров тестостерона. Среди основных современных производителей пропионата можно назвать BP(Balkan Pharmaceuticals) , Magnus Pharmaceuticals, Swiss Remedies, Фармаком, индийский Testopin от BM Pharmaceuticals, украинский Тестостерон пропионат от Фармак, английский Verormone от Nordic, Testoger P от Gerth Pharmaceuticals и некоторые другие.

Побочные эффекты пропионата[править | править код]

Самая часто встречающаяся жалоба — боль, раздражение и покраснение в месте инъекции, что в еще большей степени усугубляется необходимостью в высокой частоте их выполнения. Выраженное усиление агрессии.[14]

Побочные эффекты тестостерона пропионата связаны с тем, что он легко ароматизируется и превращается в эстрогены и дигидротестостерон, как и любой другой эфир тестостерона, при высоких дозировках может вызвать:

  • Гинекомастия
  • Акне
  • Облысение волосистой части головы
  • Гирсутизм (оволосение тела)
  • Увеличение простаты (особенно у пожилых)
  • Маскулинизация (у женщин)

Препарат подавляет собственное производство тестостерона, которое как правило восстанавливается по окончанию курса через 2-3 месяца. При длительных курсах необходимо введение гонадотропина по 500 МЕ, 1 раз в неделю, начиная со 2. Как показывает практика, в умеренных дозах не затрагивает ни печень, ни почки, ни какие-либо другие внутренние органы. Не рекомендуется для приема женщинами, в виду высокой андрогенной активности.

Подробнее читайте:

Побочные эффекты стероидов и как снизить вред

Взаимодействия

При комбинированном применении с веществами, являющимися индукторами микросомальных ферментов печени (барбитуратами, рифампицином, карбамазепином, фенилбутазоном, фенитоином), эффект тестостерона может ослабляться. при резко выраженном гипогонадизме тестостерона пропионат можно комбинировать с препаратами, стимулирующими функцию щитовидной железы, эстрогенами.

Усиливает действие анаболических средств, витаминов, препаратов, содержащих кальций, фосфор, замедляет элиминацию циклоспорина.

Андрогены могут усиливать толерантность к глюкозе и снижать потребность в инсулине или в пероральных противодиабетических препаратах у лиц с сахарным диабетом.

Андрогены могут влиять на метаболизм других лекарственных средств (отмечался рост концентраций оксифенбутазона в плазме крови). Кроме того, сообщалось, что тестостерон и его производные повышают активность пероральных антикоагулянтов, что может потребовать коррекции их дозы. Независимо от этого факта следует всегда придерживаться ограничений, касающихся в/м инъекций, пациентам с приобретенными или наследственными нарушениями свертываемости крови.

Одновременное применение Тестостерона и АКТГ или кортикостероидов может повысить риск появления отеков.

Барбитураты и алкоголь снижают активность тестостерона.

Особые указания

Как и все масляные р-ры, тестостерона пропионат вводят в/м. необходимо тщательно следить за тем, чтобы вещество, которое вводится, не попало в сосуд. при очень медленном введении р-ра можно избежать появления кратковременных реакций, иногда отмечающихся во время или сразу после инъекции масляного р-ра (позывы к кашлю, приступы кашля, угнетение дыхания).

С осторожностью назначать больным с сердечной недостаточностью, АГ, эпилепсией, мигренью, нарушением функции почек.

У пациентов с нарушениями функции сердца, почек или печени в анамнезе применение андрогенов может вызвать осложнение в виде отеков с застойной сердечной недостаточностью или без нее. Следует соблюдать осторожность при применении препарата у пациентов с состояниями, обусловливающими задержку жидкости и вызывающими развитие отеков. С осторожностью применять препарат у пациентов с порфирией.

Во время лечения препаратом следует контролировать показатели функции печени и почек, щитовидной железы и уровень глюкозы в крови.

Перед началом лечения у мужчин необходимо исключить рак предстательной железы, поскольку при применении препарата андрогены повышают риск развития гиперплазии предстательной железы. С профилактической целью рекомендуется проводить регулярные обследования предстательной железы.

У пациентов, принимающих андрогены в течение длительного периода, помимо лабораторных измерений концентрации тестостерона, необходимо проверять следующие лабораторные показатели: уровень гемоглобина, гематокрит (сначала — каждые 3 мес, затем — 1 раз в год) и функциональные пробы печени.

В связи с возможной склонностью к тромбообразованию с осторожностью следует назначать препарат мужчинам после недавно перенесенной операции или травмы.

Злоупотребление препаратом или привыкание. Андрогены нельзя применять для усиления развития мышц у здоровых людей и для повышения физических способностей.

Применение в период беременности или кормления грудью. Нет достаточных данных о применении препарата в период беременности или кормления грудью. С учетом характерного вирилизующего влияния препарата на плод его применение противопоказано в период беременности или кормления грудью. Применение препарата следует прекратить при диагностировании беременности.

Дети. Безопасность и эффективность применения у детей не изучались, поэтому препарат не рекомендуется применять в педиатрической практике. Применение тестостерона у детей вместе с маскулинизацией может стать причиной ускоренного роста и дозревания костной ткани, а также преждевременного закрытия зоны роста эпифиза, что в результате приведет к снижению окончательного роста.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Во время приема препарата следует воздерживаться от управления транспортными средствами и работы с другими механизмами.

Составление курса[править | править код]

Может быть как единственным стероидом на «курсе», но лучший эффект достигается при комбинировании с другими препаратами. Начинающим употреблять анаболические средства спортсменам можно порекомендовать дозировки 50 мг пропионата через день. Обычная доза более опытных спортсменов от 100 мг пропионата ежедневно и выше.

Обязательно принимайте антиэстрогенные препараты, например, Провирон или ингибиторы ароматазы по стандартной схеме, начиная со второй недели во избежание развития гинекомастии, задержки жидкости и других эстрогеновых эффектов. После окончания введения проводится послекурсовая терапия, чаще всего применяется тамоксифен. Также на выходе желателен прием блокаторов кортизола, для сохранения набранной массы. Обязательно соблюдайте диету для набора массы и принимайте спортивное питание.

Комбинированный курс[править | править код]

На сушке хорошо комбинируется с станозололом, тренболона ацетатом, мастероном, примоболаном и некоторыми другими препаратами. Пропионат входит в состав смесей эфиров тестостерона типа сустанона или омнадрена, как обязательный компонент, позволяющий сразу почувствовать работу стероида.

Пример цикла начинающим «химикам» для сушки на основе пропионата:

  • Пропионат 50 мг через день
  • Винстрол 30 мг в день, начиная с 10 мг, и доводя дозу до оптимальной в течение 1 недели.
  • Через 6 недель следует отменить анаболические средства и через 3-4 дня начать PCT.

В данном курсе проявляется синергизм действия препаратов, означающий, что суммарный эффект от их одновременного использования больше, чем простая сумма эффектов, если бы они использовались каждый по отдельности. Некоторые опытные спортсмены делают локальные инъекции пропионата в целевую мышцу, например, в бицепсы, дельтоиды, голени при работе на массу, однако эффективность этого подхода не доказана.

Любая форма стероида оказывает только резорбтивное действие, при этом местный эффект на мышцу отсутствует. Если бы препараты при внутримышечном введении стимулировали локальную гипертрофию данных мышечных клеток, то можно было наблюдать асимметричный рост, внешне сходный с результатами, полученными при использовании синтола.

Обратите внимание!

Описание препарата Тестостерона пропионат р-р д/ин. 5% амп. 1мл №5 на этой странице — упрощенная авторская версия сайта apteka911, созданная на основании инструкции/ий по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с оригинальной инструкцией производителя (прилагается к каждой упаковке препарата).
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]