Тулозин капс с модиф.высв. 0,4мг в бл. в уп. №10х3

Тулозин капс с модиф.высв. 0,4мг в бл. в уп. №10х3

Наименование

Тулозин капс с модиф.высв. 0,4мг в бл. в уп. №10х3

Описание

Капсулы с модифицированным высвобождением твердые желатиновые, самозакрывающиеся, с прозрачным корпусом зеленого цвета и непрозрачной крышечкой зеленого цвета; содержимое капсул — пеллеты белого цвета, без запаха или почти без запаха.

Основное действующее вещество

Тамсулозина гидрохлорид

Форма выпуска

Капсулы с модифицированным высвобождением твердые желатиновые, самозакрывающиеся, с прозрачным корпусом зеленого цвета и непрозрачной крышечкой зеленого цвета; содержимое капсул — пеллеты белого цвета, без запаха или почти без запаха. 1 капс. тамсулозина гидрохлорид 400 мкг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, сополимер метакриловой кислоты с этилакрилатом (1:1) (в форме 30% водного дисперсионного раствора), кальция стеарат. Состав оболочки пеллет: сополимер метакриловой кислоты и этилакрилата (1:1) (в форме 30% водного дисперсионного раствора), тальк, триэтилцитрат, твин 80 (полисорбат 80). Состав оболочки капсул: корпус — индигокармин, хинолиновый желтый, желатин;крышечка- индигокармин, хинолиновый желтый, титана диоксид, желатин. 10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные. 10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.

Дозировка

0,4мг в бл. в уп. №10х3

Особые указания

Тамсулозин следует применять с осторожностью у пациентов, предрасположенных к ортостатической гипотензии, т.к. и в случае приема других альфа1-адреноблокаторов, у некоторых больных во время курса лечения может снизиться АД, что иногда приводит к обморочному состоянию. При появлении первых признаков ортостатической гипотензии (головокружение или слабость) пациента следует усадить или уложить до исчезновения симптомов. Прежде чем начать терапию препаратом, пациент должен быть обследован с целью исключения наличия других заболеваний, которые могут вызывать такие же симптомы, как и доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Перед началом лечения и регулярно во время терапии следует проводить пальцевое ректальное обследование и, если требуется, определение специфического антигена простаты (PSA). У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК

Фармакологическое действие

Альфа1-адреноблокатор. Тулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические ?1A-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, а также ?1D-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению функции детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы. Способность Тулозина воздействовать на ?1A-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с ?1B-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

Фармакокинетика

Всасывание После приема внутрь тамсулозин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность препарата — около 100%. После однократного приема препарата внутрь Cmax активного вещества в плазме достигается через 6 ч. Сразу после приема пищи всасывание тамсулозина снижается. Равномерность всасывания возрастает, если пациент принимает препарат каждый день после одного и того же приема пищи. В равновесном состоянии (через 5 дней курсового приема) значения Cmax активного вещества в плазме крови на 60-70% выше, чем Cmax после однократного приема препарата. Распределение Связывание с белками плазмы — 99%. Тамсулозин имеет незначительный Vd — приблизительно 0.2 л/кг. Метаболизм Тамсулозин практически не подвергается эффекту «первого прохождения» и медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к ?1A-адренорецепторам. Ни один из метаболитов не является более активным, чем исходное вещество. Большая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде. Выведение Тамсулозин и его метаболиты в основном выводятся почками, причем примерно 9% дозы выводится в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина при однократном приеме — 10 ч, после многократного приема — 13 ч, конечный T1/2 — 22 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях При печеночной недостаточности уточнение дозы не требуется. При нарушении функции почек дозу препарата уточнять не требуется.

Показания к применению

— лечение функциональных симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Способ применения и дозы

Тулозин принимают внутрь в дозе 400 мкг (1 капс./сут). Капсулы принимают после первого приема пищи, запивая достаточным количеством воды. Капсулу не следует разламывать и разжевывать.

Применение при беременности и в период лактации

Тулозин предназначен только для мужчин.

Меры предосторожности

С осторожностью следует применять при тяжелой печеночной недостаточности. С осторожностью следует применять при хронической почечной недостаточности (КК менее 10 мл/мин).

Взаимодействие с другими препаратами

Одновременное применение циметидина повышает концентрацию тамсулозина в плазме крови, фуросемид уменьшает его концентрацию в плазме крови. Однако в обоих случаях содержание тамсулозина остается в пределах терапевтически активных концентраций и коррекция дозы не требуется. Диклофенак и непрямые антикоагулянты несколько увеличивают скорость выведения тамсулозина. Одновременное применение тамсулозина с другими альфа1-адреноблокаторами и другими препаратами, снижающими АД, может привести к выраженному усилению гипотензивного эффекта. Не обнаружено взаимодействия при одновременном применении тамсулозина с атенололом, эналаприлом, нифедипином или теофиллином. Концентрация тамсулозина в плазме крови не изменялась в присутствии диазепама, трихлорметиазида, амитриптилина, диклофенака, глибенкламида, симвастатина или варфарина. Тамсулозин не изменял концентрации диазепама, пропранолола, трихлорметиазида и хлормадинона.

Противопоказания

— повышенная чувствительность к компонентам препарата. С осторожностью следует применять при хронической почечной недостаточности (КК

Состав

1 капс. тамсулозина гидрохлорид 400 мкг Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, сополимер метакриловой кислоты с этилакрилатом (1:1) (в форме 30% водного дисперсионного раствора), кальция стеарат. Состав оболочки пеллет: сополимер метакриловой кислоты и этилакрилата (1:1) (в форме 30% водного дисперсионного раствора), тальк, триэтилцитрат, твин 80 (полисорбат 80). Состав оболочки капсул: корпус — индигокармин, хинолиновый желтый, желатин;крышечка- индигокармин, хинолиновый желтый, титана диоксид, желатин. 10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные. 10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.

Передозировка

Случаи острой передозировки не описаны. Симптомы: теоретически возможно возникновение острой артериальной гипотензии. Лечение: пациента следует уложить, чтобы восстановить АД и нормализовать ЧСС. Проводят кардиотропную терапию. Следует следить за функцией почек и применять общую поддерживающую терапию. Если симптомы сохраняются, следует ввести объемозамещающие растворы или сосудосуживающие препараты. Для предотвращения дальнейшей абсорбции тамсулозина возможно промывание желудка, прием активированного угля или осмотического слабительного. Диализ не эффективен, поскольку тамсулозин прочно связывается с белками плазмы крови.

Побочное действие

Со стороны ЦНС: 1-10% — головокружение, сонливость или бессонница; 0.1-1% — головная боль. Со стороны пищеварительной системы: 0.1-1% — тошнота, рвота, диарея или запор. Со стороны половой системы: 0.1-1% — ретроградная эякуляция, снижение либидо;

Условия хранения

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре ниже 25°С.

Купить Тулозин капс с модиф.высв. 0,4мг в бл. в уп. №10х3 в аптеке

Цена на Тулозин капс с модиф.высв. 0,4мг в бл. в уп. №10х3

Инструкция по применению для Тулозин капс с модиф.высв. 0,4мг в бл. в уп. №10х3

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) наиболее распространенное заболевание мужчин пожилого возраста. По данным аутопсийных исследований, первые признаки ДГПЖ обнаруживаются у 8% мужчин в возрасте от 31 до 40 лет [1]. У мужчин старше 61 года частота этого заболевания достигает 70% и более, а после 80 лет 90% [2]. Учитывая тенденцию старения населения планеты, можно предположить возрастание актуальности проблемы диагностики и лечения ДГПЖ.

Если еще двадцать лет назад реальной альтернативы оперативному лечению ДГПЖ практически не было, то сегодня существует целый ряд разнообразных консервативных методов. Среди них медикаментозная терапия ДГПЖ одна из наиболее динамично развивающихся областей урологии [3, 4, 5].

Блокаторы а1-адренорецепторов (а1-АР) стали стандартными препаратами в терапии ДГПЖ [6, 7, 8, 9]. Исследованиями последних лет доказана ведущая роль а1-АР в патогенезе заболевания. Стимуляция их повышает тонус гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и простаты, поддерживая в значительной степени внутриуретральное давление [10]. Сократительная функция простаты также находится под контролем а1-АР, которые локализуются преимущественно в стромальных элементах железы, занимающих до 60% объема органа. Эффекты активации а1-АР, а также увеличение их количества и плотности в ткани простаты при ДГПЖ приводят к развитию динамического компонента инфравезикальной обструкции [11]. По мере прогрессирования ДГПЖ развиваются функциональные и морфологические изменения детрузора, сопровождающиеся гипоксией гладкомышечных элементов и приводящие к нарушениям биохимических процессов (в т.ч. энергетического баланса) в клетках детрузора [4].

Исходя из этого, блокаторы а1-АР должны не только уменьшать уретральное сопротивление за счет снижения тонуса гладкой мускулатуры простаты и уретры, но и устранять вторичные изменения детрузора в результате улучшения кровоснабжения мочевого пузыря, влияя таким образом на устранение динамического компонента инфравезикальной обструкции.

В настоящее время наибольшее распространение при лечении ДГПЖ получили так называемые селективные а-блокаторы, действующие на подтип 1 а-АР: тамсулозин, альфузозин, теразозин, доксазозин. Они селективно блокируют постсинаптические а1А-адренорецепторы гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Эта разновидность рецепторов, составляющая 70% от всех а-АР, локализуется преимущественно в простате [10]. Возможно, именно эти рецепторы играют наибольшую роль в развитии динамического компонента инфравезикальной обструкции.

Эффективность селективных а-блокаторов в устранении обструктивной и особенно ирритативной симптоматики примерно одинакова, тогда как выраженность побочных эффектов вследствие снижения артериального давления (ортостатической гипотензии, сонливости, головокружения, сердцебиения и тахикардии) различна [12, 13]. У тамсулозина способность блокировать альфа1Аадренорецепторы в 20 раз больше по сравнению с действием на альфа^адренорецепторы гладкой мускулатуры сосудов. Клинически это проявляется в его незначительном влиянии на системное артериальное давление.

Эффективное и безопасное применение тамсулозина у больных с гиперплазией предстательной железы доказано многочисленными исследованиями [14-18]. Достоверно продемонстрировано, что тамсулозин по сравнению с плацебо заметно уменьшает выраженность симптомов, а также нарушений мочеиспускания, обусловленных гиперплазией простаты. Кроме того, в этих исследованиях было показано, что применение тамсулозина безопасно и сопровождается незначительным числом побочных реакций [19-22]. В то же время накопление дополнительного клинического опыта применения тамсулозина дает возможность дальнейшей оценки значения данного препарата в лечении больных с гиперплазией простаты.

В России зарегистрирован и разрешен к применению препарат а1-адреноблокатор Тулозин, который по данным публикаций является самым назначаемым. Тулозин биоэквивалентен оригинальному препарату тамсулозину и является дженериком фармацевтического (Венгрия).

Цель исследования: определение эффективности и безопасности Тулозина у пациентов с ДГПЖ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Пострегистрационное исследование препарата Тулозин фармацевтического проводилось в Урологической клинике Казанского государственного медицинского университета с апреля по ноябрь 2009 г.

Оценка эффективности препарата осуществлялась:

1. на основании анализа изменений параметров мочеиспускания, используя международную систему IPSS и качества жизни;
2. на основании изменений уродинамических показателей: максимальной скорости потока мочи и средней скорости мочеиспускания;
3. на основании определения остаточной мочи;
4. на основании данных УЗИ предстательной железы.

В исследовательскую группу включено 30 пациентов в возрасте от 50 до 82 лет, соответствующих следующим критериям:

• подтвержденный диагноз ДГПЖ, установленный в условиях урологического стационара;
• выраженность симптомов по шкале IPSS более 9 баллов (умеренная симптоматика);
• объем остаточной мочи не более 100 мл;
• пациенты, не принимающие ранее препараты для лечения ДГПЖ.

Критериями исключения считали:

• осложненное течение ДГПЖ;
• инфекция мочевых путей;
• онкологические заболевания;
• сопутствующие соматические заболевания (тяжелые сердечнососудистые и цереброваскулярные заболевания);
• почечная и печеночная недостаточность.

Наблюдение пациентов осуществлялось в три этапа. На первом осуществлялся отбор пациентов с обязательным письменным согласием на участие в исследовании и соблюдение рекомендаций врача. Пациенту выдавался препарат с режимом приема по 1 капсуле (0,4 мг) в сутки после первого приема пищи. Лечение проводилось в течение 2-х месяцев, с обязательным контролем состояния пациентов каждый месяц (второй и третий этапы). На контрольных этапах уточнялись изменения в симптоматике заболевания (анкета IPSS и Qol); лабораторные исследования, включая анализ крови и определение показателей креатинина. Проводилось ультразвуковое исследование предстательной железы с определением ее объема и объема остаточной мочи, определялась скорость мочеиспускания, выяснялись побочные явления, если такие имелись.

Оценка безопасности препарата проводилась путем регистрации и анализа нежелательных явлений, а так же определения общего анализа крови в динамике и определение биохимических показателей крови.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

На основании данных обследования оказалось, что основными жалобами пациентов до начала лечения были учащенное мочеиспускание в ночное время 2-4 раза, вялая струя мочи. Пальцевое ректальное исследование выявило увеличение предстательной железы с признаками, характерными для доброкачественной гиперплазии. Средние размеры увеличенной предстательной железы определены по данным УЗИ. Исходные параметры основных критериев представлены в таблице 1.

Таблица 1. Средние величины исходных показателей (этап 1)

Таблица 2. Динамика объема простаты по данным ТРУЗИ

Исследуемую группу составили пациенты, которым ранее медикаментозная терапия не проводилась. Среднее значение PSA сыворотки крови составило 1,5 ± 1,1 нг/мл.

Данные трансректального УЗИ (ТРУЗИ) простаты являются одним из критериев степени эффективности используемого препарата для оценки терапевтического эффекта у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Для удобства сравнения полученных результатов выделен показатель объема предстательной железы. В таблице 2 приведена динамика изменений объема предстательной железы в процессе проводимого лечения.

Лабораторные анализы крови были без патологических изменений. У 8 из 30 пациентов остаточной мочи не было отмечено, несмотря на увеличение предстательной железы и наличие другой симптоматики. ДГПЖ I стадия была определена у 24 пациентов, II стадия у 6 пациентов, которым по разным причинам оперативное лечение пока не могло быть выполнено, или они отказывались от операции.

Как следует из таблицы 2, на фоне приема препарата тамсулозина отмечено незначительное уменьшение объема простаты через один и два месяца наблюдения. Однако эти изменения оказались недостоверными.

При определении количества остаточной мочи в процессе лечения нами установлено, что Тулозин способствует уменьшению количества остаточной мочи, причем достоверные изменения отмечены уже через месяц после приема препарата (этап 2). Пациентами было отмечено улучшение качества мочеиспускания, снижение ночной поллакиурии, появилось чувство удовлетворения после мочеиспускания (рисунок 1).

Рисунок 1. Динамика изменений объема остаточной мочи.

Объективными критериями эффективности Тулозина у больных с ДГПЖ следует считать показатели уродинамических исследований нижних мочевых путей: максимальную и среднюю скорости мочеиспускания. Исследования проводились на оборудовании Toshiba Satellite A 10-131 Delphis UDS 9,4-Вт фирмы Laborie Medical Technologies до назначения препарата, через месяц и через два месяца лечения.

В течение двухмесячного наблюдения за пациентами отобранной группы установлено достоверное улучшение уродинамических показателей (рисунок 2). Так, показатели урофлоуметрии, проведенной на втором и третьем визитах, достоверно увеличились по сравнению с исходным уровнем.

Рисунок 2. Изменения уродинамических показателей

Динамика обструктивных и ирритативных симптомов оценивалась по международной системе оценки заболеваний предстательной железы IPSS Qol с определением качества жизни на каждом визите. Исходные показатели IPSS были в среднем 17,67 ± 5,2, что соответствует умеренной симптоматике. Установлено, что в процессе лечения Тулозином уже через месяц пациенты отметили улучшение симптоматики. У 7 пациентов исчезла ночная поллакиурия. Количество пациентов с незначительными симптомами последовательно увеличивалось в течение двух месяцев.

29 из 30 пациентов на втором этапе отметили значительное уменьшение симптомов, улучшение состояния и качества жизни (таблица 3, рисунок 3). У одного пациента показатели IPSS не изменились и остались на уровне первого визита, хотя количество остаточной мочи у него уменьшилось со 100 мл до 47 мл через два месяца, а при оценке качества жизни пациент определил его как смешанное чувство.

Рисунок 3. Динамика средних значений IPSS.

У большинства пациентов выявлено достоверное снижение среднего значения оценки качества жизни от первого визита к третьему, что свидетельствует об эффективности лечения (рисунок 4).

Рисунок 4. Динамика показателей качества жизни (QOL).

Через два месяца лечения количество пациентов, которые оценивали свое состояние как хорошее, увеличилось до 11 пациентов, а удовлетворительное у 18 пациентов (рисунок 5).

Рисунок 5. Результаты лечения

Таким образом, лечение оказалось эффективным у 29 пациентов, что составило 96,6%.

За время клинического исследования ни один пациент не выбыл из исследуемой группы в связи с нежелательными явлениями. У одного пациента через 10 дней после начала лечения возникла диарея. Как оказалось, это не было связано с приемом исследуемого препарата, поэтому лечение было продолжено.

Такие побочные явления, как гипертензия, головокружение, тошнота, которые иногда встречаются при приеме препаратов группы а1адреноблокаторов, в нашем исследовании не наблюдались. Не отмечено и изменений показателей крови. За время наблюдения не отмечено ухудшения биохимических показателей крови. Креатинин, печеночные пробы были в пределах нормы.

Таблица 3. Изменение симптоматики (IPSS) у пациентов с ДГПЖ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, проведенное клиническое исследование изучения эффективности и безопасности препарата Тулозин фармацевтического в качестве монотерапии у пациентов с ДГПЖ позволяет заключить, что на фоне проводимой терапии отмечено уменьшение инфравезикальной обструкции, что подтверждается увеличением скорости мочеиспускания и уменьшением количества остаточной мочи. Кроме того, уменьшилась выраженность симптоматики ДГПЖ, о чем свидетельствуют полученные данные анкетирования по Международной шкале IPSS простатических симптомов и улучшение качества жизни пациентов.

Нежелательных явлений при приеме препарата не выявлено. После завершения клинических исследований 29 пациентов продолжили лечение препаратом Тулозин. Лишь один пациент был прооперирован ему выполнена чреспузырная аденомэктомия.

Препарат Тулозин обладает высоким уровнем эффективности и безопасности, может быть рекомендован для лечения пациентов с доброкачественной гиперплазией простаты, проявляющейся выраженной ирритативной симптоматикой с умеренной инфравезикальной обструкцией. П

Ключевые слова: доброкачественная гиперплазия предстательной железы, лечение медикаментозное, альфа-блокаторы, Тулозин.

Keywords: benign prostatic hyperplasia, drug treatment, a-blockers, Tulosin.

ЛИТЕРАТУРА

1. Berry S.J., Coffey D.S., Walsh P.C., Ewing L. The development of human benign prostatic hypertrophy with age // J Urol. 1984. Vol. 132. P. 474-479.
2. Шабад А.Л. Учебное пособие по урологии: Учебное пособие. 3-е изд., переработанное и дополненное. М. Медицина, 1990.
3. Jacobsen S.J., Girman C.J., Guess H.A., Oesterling J.E., Lieber M.M. Diagnosis and treatment guidelines for benign prostatic hyperplasia: potential impact in the community // Arch. Intern. Med. 1995. Vol.155. P. 477-481.
4. Лоран О.Б., Вишневский Е.Л. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты а-адреноблокаторами. М. 1998.
5. Сивков А.В. Диагностика и лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Урология // Consilium Medicum. 2002, (Приложение). C. 9-18.
6. Винаров А.3. Медикаментозное лечение больных гиперплазией предстательной железы: Дис. д-ра мед. наук. M. 1999.
7. Chapple С. Selective alpha-1-adrenoceptors an-tagonists in benign prostatic hyperplasia, rationale and clinical experience // Eur. Urol. 1996. Vol. 29. P. 129-144.
8. Kirby R., Andersson K.E., Lepor H., Steers W. D. Alpha (l)-adrenoceptor selectivity and the treatment of benign prostatic hyperplasia and lower urinary tract symptoms //Prostate Cancer. 2000. № 3. P. 76-83.
9. Lepor H. Alpha blockade for the treatment of benign prostatic hyperplasia // Urol. Clin. N. Am. 1995. Vol. 22. P. 375-386.
10. Furuya S., Kumamoto Y., Yokoyama E., Tsukamoto T., Izumi T., Abiko Y. Alpha-adrenergic activity and urethral pressure in prostatic zone in benign prostatic hypertrophy // J. Urol. 1982. Vol. 128. P. 836-839.
11. Yamada S., Ashizawa N., Ushijima H., Nakayama K., Hayashi E., Honda K. Alpha-1 adrenoceptors in human prostate: characterization and alteration in benign prostatic hypertrophy // J Pharmacol Exp Ther. 1987. Vol. 242. № 1. P. 326-330.
12. Djavan B., Marberger M. A metaanalysis on the efficacy and tolerability of alpha1-adrenoceptor antagonists in patients with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic obstruction // Eur Urol. 1999. Vol. 36. № 1. P. 1-13.
13. Chapple C. Pharmacotherapy for benign prostatic hyperplasia-the potential for alpha 1-adrenoceptor subtype-specific blockade // Br J Urol. 1998. Vol. 81. Suppl 1. P. 34-47.
14. Schalken J.A. Molecular and cellular prostate biology: origin of prostatespecific antigen expression and implications for benign prostatic hyperplasia // BJU Int. 2004. Vol.93. Suppl 1. P. 5-9.
15. Ren R.M., Kou M., Lan X.X. Efficacy and safety of tamsulosin for the treatment of benign prostatic hyperplasia: a meta analysis // Chin Med J. 2010. Vol. 123. № 2. P. 234-238.
16. Michel M.C. The forefront for novel therapeutic agents based on the pathophysiology of lower urinary tract dysfunction: alpha-blockers in the treatment of male voiding dysfunction how do they work and why do they differ in tolerability? //J. Pharmacol Sci. 2010. Vol.112. № 2. P. 151-157. Epub 2010 Feb 4.
17. Roehrborn C.G. Efficacy of alpha-Adrenergic Receptor Blockers in the Treatment of Male Lower Urinary Tract Symptoms //Rev Urol. 2009. Fall.11. Suppl 1. P. 1-8.
18. Nickel J.C., Sander S., Moon T.D. A meta-analysis of the vascular-related safety profile and efficacy of alpha-adrenergic blockers for symptoms related to benign prostatic hyperplasia //Int J Clin Pract. 2008. Vol.62. № 10. P. 1547-1559.
19. Dong Z., Wang Z., Yang K., Liu Y., Gao W., Chen W. Tamsulosin versus terazosin for benign prostatic hyperplasia: a systematic review // Syst Biol Reprod Med. 2009. Vol.55. № 4. P. 129-136.
20. Ogata I., Yamasaki K., Tsuruda A., Tsuzaki S., Ishimatsu T., Hirayama H., Seo H. Some problems for dosage form based on questionnaire surveying compliance in patients taking tamsulosin hydrochloride //Yakugaku Zasshi. 2008. Vol. 128. № 2. P. 291-297.
21. Naslund M.J., Miner M. A review of the clinical efficacy and safety of 5alpha-reductase inhibitors for the enlarged prostate //Clin Ther. 2007. Vol. 29. № 1. P. 17-25.
22. Narayan P., Tunuguntla H.S. Long-term efficacy and safety of tamsulosin for benign prostatic hyperplasia // Rev Urol. 2005. Vol.7. Suppl 4. P. 42-48.

‹ Влияние антибиотиков на цитокинопродукцию мононуклеарной фракцией клеток периферической крови пациентов с ХПН Вверх Состояние микроциркуляции в стенке мочевого пузыря и клинические проявления гиперактивности мочевого пузыря у женщин ›