Бетмига таблетки ппо пролонг 50мг №10. Цену уточняйте у менеджера

Бетмига таблетки ппо пролонг 50мг №10

Состав

Активное вещество: мирабегрон — 50 мг. Вспомогательные вещества: макрогол 2 000 000 — 70 мг, макрогол 8000 — 119.6 мг, гипролоза — 7.5 мг, бутилгидрокситолуол — 0.4 мг, магния стеарат — 2.5 мг.

Фармакокинетика

После перорального применения мирабегрон всасывается в кровоток и достигает Cmax в плазме крови в промежуток времени между тремя и четырьмя часами после приема. В исследованиях выявлено повышение абсолютной биодоступности с 29% до 35% после повышения дозы с 25 до 50 мг. При этом среднее значение Cmax и величина AUC возрастали более чем пропорционально дозе. Css достигается через 7 дней приема мирабегрона однократно в сутки. После многократного применения 1 раз/сут Css мирабегрона в плазме крови примерно в 2 раза превышают таковые после однократного приема препарата.

Мирабегрон интенсивно распределяется в организме. Vd в стабильных условиях (Vss) составляет, примерно, 1670 л. Мирабегрон связывается (примерно 71%) с белками в плазме крови, а также демонстрирует сродство средней степени с альбумином и альфа-1 кислым гликопротеином. Мирабегрон распределяется до эритроцитов. Концентрации 14С-мирабегрона в эритроцитах были в 2 раза выше, чем в плазме (как показали исследования in vitro).

Существует много путей метаболизма мирабегрона в организме, в т.ч. деалкилирование, окисление, (прямое) глюкуронирование и амидный гидролиз. После-однократного введения С-мирабегрона основным циркулирующим компонентом является мирабегрон. В плазме крови человека обнаружено 2 основных метаболита мирабегрона: оба являются глюкуронидами (метаболиты фазы II) и составляют, соответственно, 16% и 11% от общей концентрации препарата. Эти метаболиты не обладают фармакологической активностью.

Несмотря на участие изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 в окислительном пути метаболизма мирабегрона в условиях in vitro, в условиях in vivo роль этих изоферментов в общей элиминации невелика.

Общий плазменный клиренс составляет около 57 л/ч. Конечный T1/2 примерно 50 ч. Почечный клиренс — примерно 13 л/ч, что соответствует почти 25% величины общего клиренса. Основные механизмы выведения почками — активная канальцевая секреция и клубочковая фильтрация. Количество выделенного с мочой неизмененного мирабегрона носит дозозависимый характер и варьирует от 6.0% после приема препарата в суточной дозе 25 мг до 12.2% после приема суточной дозы 100 мг. После приема 160 мг С-мирабегрона здоровыми добровольцами примерно 55% радиометки обнаружено в моче и 34% — в кале. Фракция неизмененного мирабегрона составила примерно 45% от всего меченого изотопом препарата в моче, что указывало на присутствие метаболитов. Большая часть меченого изотопом препарата в кале была представлена неизмененным мирабегроном.

Показания к применению

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) с симптомами недержания мочи, учащенного мочеиспускания и ургентных позывов к мочеиспусканию.

Противопоказания

повышенная чувствительность к действующему веществу или любому из вспомогательных веществ;
детский возраст (отсутствие данных по эффективности и безопасности);
беременность и период грудного вскармливания;
терминальная стадия почечной недостаточности (рСКФ < 15 мл/мин/1,73 м2 или пациенты, которым показано проведение гемодиализа);
тяжелая стадия почечной недостаточности (рСКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2) при одновременном применении сильных ингибиторов изофермента CYP3A;
тяжелая стадия печеночной недостаточности (Класс С по шкале Чайлда-Пью);
тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия, определяемая как систолическое давление ≥180 мм рт ст и/или диастолическое давление ≥ 110 мм рт ст.;
умеренная стадия печеночной недостаточности (Класс В по шкале Чайлд-Пью) при одновременном применении сильных ингибиторов изофермента CYP3A.

Способ применения и дозы

Принимают внутрь.

Разовая доза — 25-50 мг, в зависимости от функции почек и одновременно применяемой терапии. Частота приема — 1 раз/сут.

Пациенты с почечной и печеночной недостаточностью

В следующей таблице приведены рекомендованные ежедневные дозы для пациентов, страдающих почечной или печеночной недостаточностью, при наличии или отсутствии ингибиторов изофермента CYP3A.

Сильные ингибиторы изофермента CYP3A
Без ингибитора	С ингибитором
Почечная недостаточность*	Легкая стадия	50 мг	25 мг
	Умеренная стадия	50 мг	25 мг
	Тяжелая стадия	25 мг	Не рекомендуется
Печеночная недостаточность*’	Легкая стадия	50 мг	25 мг
Печеночная недостаточность*’	Умеренная стадия	25 мг	11с рекомендуется

*легкая стадия: рСКФ 60 — 89 мл/мин/1.73 м2; умеренная стадия: рСКФ 30 — 59 мл/мин/1.73 м2; тяжелая стадия: рСКФ 15 — 29 мл/мин/1.73 м2
** легкая стадия: класс А по шкале Чайлд-Пью; умеренная стадия: класс В по шкале Чайлд-Пью

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 30 °С, в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года. Препарат не следует применять после срока годности, указанного на упаковке.

Особые указания

Мирабегрон в терапевтических дозах не продемонстрировал клинически значимого удлинения интервала QT в рамках проведенных исследований. Однако поскольку пациенты, принимающие препараты, которые могут провоцировать удлинение интервала QT, не принимали участие в указанных исследованиях с применением мирабегрона, то и влияние на такие категории пациентов не известно. Этой категории пациентов необходимо принимать мирабегрон с осторожностью.

Следует с осторожностью назначать мирабегрон в сочетании с препаратами, обладающими узким терапевтическим индексом, и препаратами, которые в значительной степени метаболизируются изоферментом CYP2D6, например, тиоридазин, препаратами для лечения аритмии класса 1 С (например, флекаинид, пропафенон) и трициклическими антидепрессантами (например, имипрамин, дезипрамин). Мирабегрон также следует принимать с осторожностью при совместном приеме с препаратами, которые метаболизируются изоферментом CYP2D6 и доза которых подлежит индивидуальному определению.

Во время постмаркетингового наблюдения применения мирабегрона у пациентов с инфравезикальной обструкцией (ИФО) и у пациентов, уже принимающих холиноблокаторы для лечения ГМП, были отмечены случаи задержки мочи. Контролируемое клиническое исследование безопасности у пациентов с ИФО не обнаружило увеличения задержек мочи у пациентов, получавших мирабегрон, тем не менее, назначение мирабегрона должно осуществляться с осторожностью для пациентов с клинически значимой ИФО.

Мирабегрон также следует применять с осторожностью у пациентов, уже принимающих холиноблокаторы для лечения ГМП.

Мирабегрон может повышать АД. Рекомендуется измерять АД до начала лечения и периодически во время лечения мирабегроном, особенно у пациентов, страдающих артериальной гипертензией.

Описание

Селективный агонист бета3-адренорецепторов. Препарат, снижающий тонус гладкой мускулатуры мочевыводящих путей.

Лекарственная форма

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, овальные, двояковыпуклые, с гравировкой «355» и графическим изображением логотипа на одной стороне; ядро белого или почти белого цвета.

Применение у детей

Запрещено применение препарата у детей, т.к. отсутствуют данные по эффективности и безопасности.

Действие

Селективный агонист β3-адренорецепторов. В исследованиях при воздействии мирабегрона продемонстрировано расслабление гладких мышц мочевого пузыря у крыс и в изолированном препарате человеческих тканей, а также увеличение концентраций цАМФ в тканях мочевого пузыря у крыс. Таким образом, мирабегрон улучшает резервуарную функцию мочевого пузыря за счет стимуляции β3-адренорецепторов, расположенных в его стенке.

В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших м-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без анамнеза предыдущей терапии м-холиноблокаторами.

Мирабегрон также был эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение м-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта.

В ходе 12-неделыюго исследования у мужчин с симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП) и инфравезикальной обструкцией (ИВО) продемонстрирована безопасность и хорошая переносимость мирабегрона в дозах 50 и 100 мг 1 раз/сут, а также отсутствие влияния мирабегрона на цистометрические показатели.

Изменения частоты пульса и величины АД на фоне лечения являются обратимыми и проходят после его отмены .

Побочные действия

Инфекции и инвазии: часто — инфекция мочевыводящих путей; нечасто — вагинальная инфекция, цистит.

Со стороны органа зрения: редко — отек век.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто — тахикардия; нечасто — учащенное сердцебиение, фибрилляция предсердий, повышение АД

Со стороны пищеварительной системы: часто — тошнота; нечасто — диспепсия, гастрит, повышение активности ГГТ, АСТ, АЛТ; редко — отек губ.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: нечасто — крапивница, сыпь, макулезная сыпь, папулезная сыпь, зуд; редко — лейкоцистокластический васкулит, пурпура, ангионевротический отек.

Со стороны костно-мышечной системы: нечасто — отечность суставов.

Со стороны репродуктивной системы: нечасто — вульвовагинальный зуд

*Обнаружено во время постмаркетингового применения

Применение при беременности и кормлении грудью

Беременность

Количество данных о применении мирабегрона у беременных женщин ограничено. Исследования на животных показали репродуктивную токсичность. Мирабегрон не рекомендован во время беременности и у женщин детородного возраста, не использующих контрацепцию.

Период грудного вскармливания

У грызунов мирабегрон выделяется с грудным молоком, следовательно, у человека также существует риск попадания препарата в грудное молоко. Исследования по изучению влияния мирабегрона на продукцию грудного молока, выделения мирабегрона с грудным молоком и воздействия на ребенка отсутствуют. Мирабегрон не следует применять у женщин в период кормления грудью.

Фертильность

В исследованиях на животных влияния мирабегрона на фертильность в нелетальных дозах не выявлено.

Не установлено, влияет ли мирабегрон на фертильность у человека.

Взаимодействие

Мирабегрон является умеренным ингибитором с зависимостью от времени изофермента CYP2D6 и слабым ингибитором изофермента CYP3A. В высоких концентрациях мирабегрон ингибировал транспорт лекарственных препаратов, осуществляемый за счет Р-гликопротеина.

Клинически значимое взаимодействие между мирабегроном и лекарственными средствами, которые ингибируют, активируют или являются субстратом одного из изоферментов CYP или переносчиков, не ожидаются, за исключением ингибирующего влияния мирабегрона на метаболизм субстратов изофермента CYP2D6.

Концентрация мирабегрона (AUC) увеличилась в 1.8 раза под влиянием сильного ингибитора изоферментов CYP3A/P-gp кетоконазола у здоровых добровольцев. Коррекции дозы мирабегрона не требуется при совместном приеме с ингибиторами изофермента CYP3A или P-gp. Однако у пациентов, страдающих легкой или умеренной почечной недостаточностью (рСКФ 30-89 мл/мин/1.73 м2) или легкой печеночной недостаточностью (класс А по шкале Чайлда-Пью), принимающих такие сильные ингибиторы изоферментов CYP3A, как итраконазол, кетоконазол, ритонавир и кларитромицин, рекомендуемая ежедневная доза мирабегрона составляет 25 мг независимо от приема пищи.

Вещества, индуцирующие изоферменты CYP3A или P-gp, снижают концентрацию мирабегрона в плазме.

У здоровых добровольцев мирабегрон умеренно ингибирует изофермент CYP2D6, активность которого восстанавливается через 15 дней после прекращения приема мирабегрона. Ежедневный прием мирабегрона привел к увеличению Cmax на 90% и AUC на 229% для одной дозы метопролола. Ежедневный прием мирабегрона привел к увеличению Cmax на 79% и AUC на 241% для одной дозы дезипрамина. Следует с осторожностью применять мирабегрон в сочетании с препаратами, обладающими узким терапевтическим индексом, и препаратами, которые в значительной степени метаболизируются изоферментом CYP2D6, например, тиоридазин, препаратами для лечения аритмии класса I С (например, флекаинид, пропафенон) и трициклическими антидепрессантами (например, имипрамин, дезипрамин). Мирабегрон также следует принимать с осторожностью при совместном приеме с препаратами, которые метаболизируются изоферментом CYP2D6 и доза которых подлежит индивидуальному определению.

Мирабегрон является слабым ингибитором белка P-gp. Мирабегрон способствовал увеличению Cmax и AUC на 29% и 27% соответственно при приеме с дигоксином здоровыми добровольцами. Для пациентов, которые начинают принимать мирабегрон и дигоксин одновременно, дигоксин подлежит приему в наименьшей дозе. При этом необходим мониторинг концентраций дигоксина в плазме крови и подбор дальнейшей эффективной дозы дигоксина по результатам контрольных анализов. Потенциал ингибирования белка P-gp мирабегроном следует принимать во внимание при назначении мирабегрона совместно с препаратами, транспортируемыми белками P-gp, например, дабигатраном.

Усиление влияния мирабегрона при совместном приеме с другим препаратами выражается в увеличении частоты пульса.

Передозировка

При однократном назначении мирабегрона здоровым добровольцам использовали дозы вплоть до 400 мг. При использовании такого уровня доз зафиксированы нежелательные явления в виде учащенного сердцебиения (у 1 из 6 добровольцев) и увеличения частоты пульса более 100 уд/мин (у 3 из 6 добровольцев).
При многократном (в течение 10 дней) применении препарата в суточных дозах до 300 мг у здоровых добровольцев зафиксировано увеличение частоты пульса и повышение систолического артериального давления.

При передозировке показана симптоматическая и поддерживающая терапия. Необходим контроль частоты пульса, артериального давления и ЭКГ.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Препарат Бетмига не оказывает клинически значимого влияния на способность к управлению транспортными средствами и механизмами.

Бетмига, 10 шт., 50 мг, таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой

Фармгруппа: Препараты для лечения урологических заболеваний/ Фармдействие: Мирабегрон – мощный селективный агонист бета3-адренорецепторов. В исследованиях при воздействии мирабегрона продемонстрировано расслабление гладких мышц мочевого пузыря у крыс и в изолированном препарате человеческих тканей, а также увеличение концентраций цАМФ в тканях мочевого пузыря у крыс. Таким образом, мирабегрон улучшает резервуарную функцию мочевого пузыря за счет стимуляции бета3-адренорецепторов, расположенных в его стенке. В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших M-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без анамнеза предыдущей терапии M-холиноблокаторами. Мирабегрон также был эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение M-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта. Уродинамика. В ходе 12-недельного исследования у мужчин с симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП) и инфравезикальной обструкцией (ИВО) продемонстрирована безопасность и хорошая переносимость мирабегрона в дозах 50 и 100 мг один раз в сутки, а также отсутствие влияния мирабегрона на цистометрические показатели. Влияние на интервал QT. В дозах 50 мг и 100 мг мирабегрон не оказывал влияния на скорректированный по частоте пульса интервал QT (величина QTcI), что зафиксировано при проведении анализа для групп по половому признаку и для всей группы пациентов. Влияние повторного перорального приема мирабегрона в терапевтической дозе (50 мг один раз в сутки) и сверхтерапевтических дозах (100 и 200 мг один раз в сутки) на величину QTcI изучено в отдельном исследовании (исследование TQT) (n = 164 здоровых добровольца мужчин и n = 153 здоровых добровольца женщин ). Как у мужчин, так и у женщин, получавших мирабегрон в дозах 50 и 100 мг, верхний предел одностороннего 95% доверительного интервала для наибольшей согласованной во времени разницы с плацебо по величине QTcI в любой момент времени не превышал 10 мсек. Влияние на частоту пульса и величину артериального давления у пациентов с ГМП. В ходе 12-недельных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований 3 фазы у пациентов с ГМП (средний возраст 59 лет), получавших 50 мг мирабегрона один раз в сутки, отмечено увеличение исходных средних значений разницы с плацебо по частоте пульса (на 1 уд/мин) и систолического артериального давления/диастолического артериального давления (САД/ДАД) (примерно на 1 мм рт ст или менее). Изменения частоты пульса и величины артериального давления на фоне лечения являются обратимыми и проходят после отмены препарата. Влияние на внутриглазное давление (ВГД). Через 56 дней после начала приема мирабегрона в дозе 100 мг один раз в сутки у здоровых добровольцев не зафиксировано повышения ВГД. В исследовании I фазы (n = 310) проведена оценка влияния мирабегрона на величину ВГД с помощью аппланационной тонометрии по Гольдману: мирабегрон в дозе 100 мг не отличался от плацебо по величине эффекта в отношении средней величины изменения исходных средних индивидуальных значений ВГД на 56 день. Фармакокинетика: Всасывание. После перорального применения мирабегрон всасывается в кровоток и достигает максимальной концентрации в плазме крови (Cmax) в промежуток времени между тремя и четырьмя часами после приема. В исследованиях выявлено повышение абсолютной биодоступности с 29% до 35% после повышения дозы с 25 мг до 50 мг. При этом среднее значение Cmax и величина ППК возрастали более чем пропорционально дозе. Равновесные концентрации достигаются через 7 дней приема мирабегрона однократно в сутки. После многократного применения один раз в сутки концентрации мирабегрона в плазме крови в равновесном состоянии примерно в два раза превышают таковые после однократного приема препарата. Влияние приема пищи на всасывание препарата. В ходе исследований 3 фазы продемонстрирована одинаковая эффективность и безопасность лечения при приеме мирабегрона во время и вне приема пищи. Таким образом, рекомендованную дозу мирабегрона можно принимать как во время, так и вне приема пищи. Распределение. Мирабегрон интенсивно распределяется в организме. Объем распределения в стабильных условиях (Vss) составляет, примерно, 1670 л. Мирабегрон связывается (примерно 71%) с белками в плазме крови, а также демонстрирует сродство средней степени с альбумином и альфа-1 кислым гликопротеином. Мирабегрон распределяется до эритроцитов. Концентрации 14C-меченого мирабегрона в эритроцитах были в 2 раза выше, чем в плазме (как показали исследования in vitro). Метаболизм. Существует много путей метаболизма мирабегрона в организме, в том числе, деалкилирование, окисление, (прямое) глюкуронирование и амидный гидролиз. После однократного введения 14С-мирабегрона основным циркулирующим компонентом является мирабегрон. В плазме крови человека обнаружено два основных метаболита мирабегрона: оба являются глюкуронидами (метаболиты фазы II) и составляют, соответственно, 16% и 11% от общей концентрации препарата. Эти метаболиты не обладают фармакологической активностью. Несмотря на участие ферментов CYP2D6 и CYP3A4 в окислительном пути метаболизма мирабегрона в условиях in vitro, в условиях in vivo роль этих изоферментов в общей элиминации невелика. Выведение. Общий клиренс (Clобщ) препарата — примерно 57 л/час. Конечный период полувыведения (t1/2) – примерно 50 часов. Почечный клиренс (Clпоч) — примерно 13 л/час, что соответствует почти 25% величины Clобщ. Основные механизмы выведения почками — активная канальцевая секреция и клубочковая фильтрация. Количество выделенного с мочой неизмененного мирабегрона носит дозозависимый характер и варьирует от 6,0% после приема препарата в суточной дозе 25 мг до 12,2% после приема суточной дозы 100 мг. После приема 160 мг 14C-мирабегрона здоровыми добровольцами примерно 55% радиометки обнаружено в моче и 34% — в кале. Фракция неизмененного мирабегрона составила примерно 45% от всего меченого изотопом препарата в моче, что указывало на присутствие метаболитов. Большая часть меченого изотопом препарата в кале была представлена неизмененным мирабегроном. Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов: Возраст. У пациентов пожилого возраста необходимости в коррекции дозы нет. В исследованиях значения Cmax и ППК для мирабегрона и его метаболитов были сходными у пожилых (≥ 65 лет) и более молодых добровольцев (18-45 лет). Пол. Коррекции дозы в зависимости от пола пациента не требуется. Раса. Коррекции дозы в зависимости от расы пациента не требуется. Раса не влияет на фармакокинетику препарата.

Инструкция по применению МАГНЕКАРД (MAGNEKARD) таблетки 75 мг

Беременность

Низкие дозы (до 100 мг/сут)

Клинические исследования показывают, что дозы до 100 мг/сут являются безопасными для использования в определенных условиях у беременных, которые требуют особого контроля.

Дозы 100-500 мг/сут

Недостаточный клинический опыт применения АСК в дозах 100-500 мг/сут, поэтому необходимо следовать рекомендациям для доз 500 мг/сут и выше.

Доза 500 мг/сут или выше

III триместр

Ингибиторы синтеза простагландинов противопоказаны в III триместре беременности, т.к. их применение может привести к следующим состояниям у плода:

сердечной токсичности (с преждевременным закрытием артериального протока и легочной гипертензией);
нарушению функции почек, что может привести к почечной недостаточности и, следовательно, уменьшению количества околоплодных вод.

Применение ингибиторов синтеза простагландинов в конце беременности может привести у матери и у новорожденного ребенка к:

длительному кровотечению за счет снижения агрегации тромбоцитов, что может произойти даже при применении в очень низких дозах;
торможению сокращений матки, что может привести к задержке или к длительным родам.

I и II триместр

Ингибиторы синтеза простагландинов следует применять только в случае крайней необходимости в I и II триместрах беременности; доза должна быть низкой, а время применения как можно короче.

Подавление синтеза простагландинов может отрицательно сказаться на беременности и/или внутриутробном развитии эмбриона. Данные эпидемиологических исследований показывают повышенный риск спонтанных абортов и врожденных пороков сердца ребенка и гастрошизиса после применения ингибитора синтеза простагландинов в ранние сроки беременности. Абсолютный риск врожденных пороков сердца увеличивается с менее чем 1% до 1.5%. Риск, как полагают, связан с увеличением дозы и длительностью лечения. У животных, введение ингибиторов синтеза простагландинов, как было показано, является причиной повышения потерь до и после имплантации эмбриона. Кроме того, отмечено увеличение случаев пороков, в т.ч. сердечно-сосудистой системы, у животных, которые подвергались воздействию ингибиторов синтеза простагландинов в период органогенеза. В связи с вышеизложенным, ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг/сут или более высоких дозах противопоказана в III триместре беременности.

Грудное вскармливание

Опыт применения недостаточен. Перед назначением ацетилсалициловой кислоты следует оценивать пользу от лечения с учетом потенциального риска для ребенка.

Фертильность

АСК не рекомендуется для женщин, желающих забеременеть, т.к. ингибирование синтеза простагландинов, как полагают, снижает фертильность. Если применение АСК необходимо, лечение должно быть максимально коротким и в таких низких дозах, как это возможно. Влияние на фертильность является обратимым.

Гиперактивный мочевой пузырь: мифы и реальность

Григорий Георгиевич Кривобородов Д.м.н., проф. кафедры урологии РГМУ, Москва [email protected]

Проблема гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) давно перестала быть просто медицинской проблемой и стала социальной. Она характеризуется низким качествомжизни пациентов, редкой обращаемостьюбольных к врачам-урологам, незнанием врачами первичного звена проблемы ГМП, что соответственно затрудняет оказание помощи этой группе пациентов. Поделиться большим опытом диагностики и лечения ГМП мы попросили д.м.н., проф. кафедры урологии РГМУ Григория Георгиевича Кривобородова.
– Григорий Георгиевич, как давно Вы занимаетесь проблемой ГМП? Что Вас заинтересовало в этой проблеме?

Г.Г. Кривобородов: Проблемой ГМП мы занимаемся более 15 лет. Заинтересовались, как только появились первые зарубежные публикации о ГМП. Это связано с тем, что наша клиника традиционно давно занимается уродинамическими исследованиями, а больным ГМП нередко необходимо их выполнять. Поэтому с самого начала нам было понятно, к какой форме нарушения акта мочеиспускания относится ГМП. Всем известно, что есть категория больных, которые предъявляют жалобы на учащенное мочеиспускание, нередко это ургентное мочеиспускание и/или ургентное недержание мочи. Раньше мы не могли выяснить причину. Мы считали, что больные имеют хронический воспалительный процесс стенки мочевого пузыря, который приводит к ургентному мочеиспусканию, хотя общие анализы мочи, посевы мочи показывали отсутствие какой-либо инфекции. Таких больных нередко направляют к психоневрологу, считая, что у них есть заболевания психического характера, которые вызывают такие соматические проблемы. Было также замечено, что у 30–40% пациентов с таким необъяснимым учащенным мочеиспусканием при цистометрии определяют непроизвольные сокращения детрузора, что сейчас называют детрузорной гиперактивностью. И тогда стало понятно, что такое ургентное и учащенное мочеиспускание связано с особыми изменениями детрузора мочевого пузыря. Такие пациенты не могут накопить достаточное количество мочи в мочевом пузыре, поскольку возникает внезапное его сокращение, что и проявляется ургентным и учащенным мочеиспусканием. Именно после этих наблюдений в мире началась новая эра лечения больных с учащенным и ургентным мочеиспусканием и состояние стали обозначать, как ГМП. До настоящего момента ГМП является в какой-то степени загадочным заболеванием. Так, например, диагноз ГМП не входит в международную классификацию болезней, и некоторые врачи используют синоним «синдром ургентного и учащенного мочеиспускания».

– Как Вы считаете, какова распространенность проблемы ГМП в России?

Г.Г. Кривобородов: Около 15% населения нашей страны имеют ургентное и учащенное мочеиспускание. Я считаю важным подчеркнуть, что ГМП – это широко распространенное состояние, которое встречается чаще, чем такие хорошо известные болезни, как сахарный диабет, бронхиальная астма и остеопороз.

– Существует точка зрения, что больные с ургентным и учащенным мочеиспусканием редко обращаются за помощью. Так ли это?

Г.Г. Кривобородов: Это правильный и важный вопрос. Несмотря на значительную распространенность ГМП, больные нечасто обращаются за помощью в лечебные учреждения. Чаще всего мы выявляем ГМП тогда, когда сами об этом спрашиваем больных. Такая же проблема выявляемости ГМП существует и в других странах, в частности в США. Обращаемость больных с симптомами ГМП и ургентным недержанием мочи оставляет желать лучшего.

– На практике часто встречается такая ситуация, что ГМП лечат как хронический цистит, лейкоплакию мочевого пузыря и при этом удивляются «стойкому» течению болезни, что порождает мифы о неизлечимости. Все ли урологи знают о существовании ГМП и, главное, о том, как его правильно диагностировать?

Г.Г. Кривобородов: Я абсолютно уверен, что подавляющее большинство урологов нашей страны имеют достаточно знаний о ГМП. Вероятно, это просто нежелание врачей до конца разобраться в этой проблеме, заинтересоваться данной категорией больных. Несмотря на то, что в последние 10 лет врачи нашей и других клиник прилагают большие усилия, чтобы популяризировать проблему ГМП среди врачей разных специальностей, выявляемость больных с ургентным и учащенным мочеиспусканием почему-то не увеличилась.

– Каковы причины и патогенез ГМП?

Г.Г. Кривобородов: В настоящее время мы не знаем точных причин развития ГМП, которые могут достоверно приводить к формированию механизма ургентного и учащенного мочеиспускания.

Однако большинство авторов склонны связывать появление симптомов ГМП с ишемией детрузора чаще всего вследствие инфравезикальной обструкции или артериолосклероза. Нарушение кровообращения детрузора приводит к его постсинаптической денервации с последующими структурными изменениями межклеточных соединений миоцитов. Эти структурные изменения – одна из причин формирования детрузорной гиперактивности с клиникой ургентного и учащенного мочеиспускания. В последние годы подробно изучают слизистую оболочку мочевого пузыря. Удалось установить, что это на первый взгляд незначительное образование имеет важное значение в регуляции функции мочевого пузыря. Дальнейшие исследования, возможно, позволят по-новому объяснить механизмы формирования симптомов ГМП.

– Существуют ли какие-либо стандарты в лечении ГМП? Не европейские, а наши, российские?

Г.Г. Кривобородов: Стандартов государственных пока, к сожалению, нет. Есть желание отдельных врачей, занимающихся этой проблемой, поделиться своими знаниями с другими врачами. Так, по инициативе компании Astellas был создан экспертный совет по ГМП, членом которого я являюсь. Целью этого совета было создание на основании международного и собственного опыта рекомендаций по диагностике и лечению ГМП.

Такие рекомендации есть в виде брошюры. Это помогает врачам правильно и своевременно диагностировать и лечить больных ГМП.

– Встречаются ли при этом синдроме случаи спонтанного «чудесного» излечения и самоизлечения?

Г.Г. Кривобородов: К сожалению, я не помню в своей практике ни одного случая «чудесного» исцеления больного от ГМП. ГМП – это нередко тяжелое заболевание. Оно требует своевременного и адекватного лечения. Больных ГМП надо предупреждать, что это хроническое заболевание, которое требует постоянного наблюдения, лечения и контакта с врачом. Даже на ранних стадиях заболевания существующие методы лечения, включающие медикаментозную терапию, гимнастику мышц тазового дна, поведенческую терапию, электростимуляцию и нейромодуляцию, не позволяют больному почувствовать себя полностью здоровым. Это связано с тем фактом, что после прекращения лечения у подавляющего большинства больных имеет место рецидив симптомов заболевания.

– Какие методы лечения ГМП существуют?

Г.Г. Кривобородов: Мы должны быть очень осторожны с лечением такой категории больных. Отсутствие положительного результата лечения нередко формирует у больного негативное отношение к врачу и приводит к утрате надежд на улучшение состояния. Поэтому мне трудно понять, чем руководствуются некоторые врачи, назначая больным ГМП непроверенные методы лечения. Мы можем, конечно, использовать новые медикаментозные средства у больных с рефрактерной к лечению холинолитиками формой ГМП. Применение таких лекарственных средств с пока еще недоказанной эффективностью возможно только в рамках клинических исследований. Иными словами, всякий эксперимент должен иметь научное обоснование, он должен на чем-то основываться.

Первым и основным методом лечения больных ГМП является медикаментозная терапия холинолитиками (препараты, блокирующие М-холинорецепторы мочевого пузыря и увеличивающие накопительную способность). Препараты первой линии терапии – Везикар и Спазмекс. В настоящее время стандартом при подборе терапии считаются препараты, которые не требуют титрования дозировки, и больной получает наиболее эффективную дозу препарата с первого дня лечения. Важно помнить, что терапия ГМП – длительна, и больной, если он хочет улучшить качество жизни, должен лечиться постоянно, как это происходит, например, при гипертонической болезни.

Примерно 70% больных ГМП имеют идиопатическую форму детрузорной гиперактивности, когда нет неврологических заболеваний, и мы на сегодняшний день не знаем ее причин. При идиопатической гиперактивности детрузора выбор делается в сторону препаратов, которые не требуют титрования дозы. Препаратом выбора в этой ситуации является солифенацин (Везикар). Эффективность и безопасность Везикара подтверждена рядом международных клинических исследований, согласно которым прием препарата достоверно снижает выраженность всех симптомов ГМП и ведет к улучшению качества жизни больных. Важным преимуществом Везикара являются возможность варьировать дозу в зависимости от тяжести симптомов (5 или 10 мг/сут), а также простота применения (1 раз в сутки).

У неврологических больных с супраспинальным уровнем поражения также имеет место ГМП в виде нейрогенной детрузорной гиперактивности. Мы прекрасно знаем, что при травмах головного мозга (ушибах, контузиях, повреждениях), рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, геморрагических и ишемических инсультах головного мозга нередко имеет место ургентное и учащенное мочеиспускание. В таких случаях мы можем диагностировать нейрогенную детрузорную гиперактивность. При нейрогенной детрузорной гиперактивности преимущество имеет препарат троспия хлорид (Спазмекс). Спазмекс не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не вызывает побочных эффектов со стороны центральной нервной системы, что является большим плюсом при применении этого препарата именно у категории больных с неврологическими нарушениями.

– Что Вы можете сказать о трансдермальной и внутрипузырной формах препаратов для лечения ГМП? Перспективны ли они, найдут ли эти препараты свое место в лечении ГМП?

Г.Г. Кривобородов: В России трансдермальных, сублингвальных, внутрипузырных форм препаратов в продаже нет. Насколько мне известно, в других странах они тоже не получили широкого распространения.

– Меняется ли течение ГМП у беременных? Какие особенности лечения ГМП у беременныхженщин?

Г.Г. Кривобородов: В настоящее время нет адекватных методов лечения, которые можно было бы использовать во время беременности, за исключением поведен- чской терапии. Противопоказаны и холинолитики, и электростимуляция, и ботулинический токсин.

– Трудоспособны ли пациенты с ГМП? Может ли пациенту с ГМП, резистентному к лечению, быть присвоена группа инвалидности?

Г.Г. Кривобородов: В подавляющем большинстве случаев существующие методы лечения позволяют больным трудиться по профессии. Даже в самых тяжелых случаях мы можем использовать комбинированное лечение (например, сочетание внутридетрузорных инъекций ботулинического токсина типа А с холинолитиками) с хорошим прогнозом в отношении трудоспособности.

– Вами написано много статей по лечению ГМП. Планируется ли выпуск монографии или книги?

Г.Г. Кривобородов: 6 лет назад в соавторстве с моим учителем членом-корреспондентом РАМН, проф. Евсеем Борисовичем Мазо мы издали монографию по вопросам диагностики и лечения больных с ГМП. За истекший период накоплен большой опыт, касающийся вопросов лечения и реабилитации больных с различными формами нарушения акта мочеиспускания, включая, конечно, и ГМП. Возможно, в скором будущем у меня появится возможность поделиться с коллегами новыми данными.

Беседовала Виктория Шадеркина, врач-уролог

Ваша оценка: Нет Средняя оценка: 4 (2 голосов)

Описание препарата БЕТМИГА (BETMIGA)

Вещества, индуцирующие изоферменты CYP3A или P-gp, снижают концентрацию мирабегрона в плазме.