Аптеки Москвы, где можно купить Экдистен , сравнить цены и сделать предварительный заказ

Поделиться:

Под названием Экдистерон (а также Экдистен) выпускают спортивное питание, которое содержит фитоэкдистерон. Это вещество находится в растениях, таких как сафлоровидная левзея, туркестанская живучка и бразильский женьшень. В основном все современные БАДы производятся на основе первой.

Считается, что экдистерон оказывает биологическое воздействие на человека. Но в научных кругах по этому поводу ведутся жаркие споры и пока не существует однозначного мнения об эффективности препаратов на такой основе. Имеющиеся объективные исследования подтверждают положительное воздействие, но все они проводились на животных. Не отмечается какое-либо влияние экдистерона на половое влечение и способность к эрекции. Однако, поскольку средство относительно безопасно, его можно использовать в качестве добавки к питанию атлетов, если сам спортсмен ощущает улучшения и показывает хорошие результаты.

Заявленные свойства и основания для назначения

Производители говорят о таких свойствах добавки:

• Увеличение синтеза белка.
• Поддержание нормального баланса азота в мышечной ткани.
• Улучшение работы ЦНС, в особенности увеличение скорости и эффективности реакций аксонов, ведущих к поперечнополосатым клеткам.
• Накопления белка и гликогена в мышцах.
• Стабилизация уровня глюкозы и инсулина в крови.
• Уменьшения утомляемости во время тренировок.
• Снижение уровня холестерола в крови.
• Стабилизация сердечного ритма.
• Очищение кожи
• Увеличение силы и выносливости.
• Увеличение “сухой” мышечной массы.
• Сжигание жира.
• Антиоксидантные и иммуномодулирующие свойства.

По заверениям производителей применение экдистена целесообразно при:

• астении различного генеза, в том числе, связанной с переутомлением;
• астенодепрессивных состояниях, возникших на фоне нарушения синтеза белка;
• длительных интоксикациях;
• тяжёлом или затяжном течении инфекции;
• неврозах и неврастении;
• синдроме хронической усталости;
• дисфункциях сердечно-сосудистой системы.

Что на самом деле известно об Экдистероне?

До сих пор нет никаких конкретных данных о том, действительно ли добавки, содержащие экдистерон, положительно действуют на организм атлета. Единственная подтвержденная информация была предоставлена советскими учеными в середине и конце 20 века. Была выявлена анаболическая активность экдистерона и его способность усиливать синтез протеина. В 1998 году была оценена эффективность вещества в сочетании с протеиновой диетой, исследование также показало хорошие результаты, а именно, подопытные набрали около 7% сухой мышечной массы и избавились от 10% жира. Были проведены и другие эксперименты, которые показали противоопухолевые, антиоксидантные и некоторые другие свойства экдистерона.

Тем не менее, не смотря на такие положительные результаты этих исследований, их нельзя считать статистически достоверными. Дело в том, что они не отвечают современным стандартам, а именно контрольная группа, рандомизация (т.е. случайность выбора) и др. Более того, основная часть опытов была проведена на животных.

Относительно недавно, в 2006 году, было проведено новое исследование, которое заключалось в приеме экдистерона и одновременных с этим физических нагрузках. По результатам этого эксперимента оказалось, что добавка никак не влияет на рост мышечной массы, выносливость или силовые показатели. Многие “специалисты” ссылаются именно на это исследование. Но разумно ли это? В протоколах эксперимента записано, что в сутки испытуемые принимали всего 30 мг экдистерона, что в 14 раз меньше тех доз, что показали анаболический эффект на животных. В то время как контрольная группа мужчин весом в 84 килограмма должна была принимать суточную дозу не менее 400 мг. Таким образом, это исследование бесполезно и не имеет под собой научной ценности.

Еще один эксперимент был проведен в 2008 году на крысах. Он показал, что экдистерон влияет на кол-во клеток сателлитов, из которых в последствии образуются мышечные.

Из всего сказанного можно сделать следующие выводы:

1. За все время не было проведено ни одного объективного исследования, которое бы показало как на самом деле экдистерон влияет на человека.
2. Эксперименты, проведенные в конце прошлого века и начале этого доказывают, что вещество эффективно в отношении животных.

Новое в лечении эректильной дисфункции

Проблема эректильной дисфункции (ЭД), которой традиционно занимались практически только урологи и сексопатологи, ныне привлекает внимание врачей других специальностей благодаря появлению новых возможностей консервативного лечения этого расстройства.

В первую очередь необходимо определить этиологию ЭД и, если возможно, вылечить само заболевание, а не только устранить его симптомы. Известно, что ЭД может быть вызвана различными факторами. На некоторые из этих факторов можно воздействовать: например, изменить образ жизни пациента, отменить некоторые назначаемые ему лекарственные препараты. Во многих случаях корректировка терапии, которую пациент получает по поводу заболевания внутренних органов, может помочь преодолеть негативные изменения в сексуальной сфере, наблюдающиеся при некоторых видах лечения. Например, при развитии ЭД у больных с артериальной гипертензией отменяют тиазидные диуретики и неселективные β-адреноблокаторы и отдают предпочтение антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и α-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (M. A. Khan et al., 2002; C. M. Ferrario, P. Levy, 2002); применение ингибиторов ангиотензиновых рецепторов может даже несколько повышать сексуальную активность у мужчин (R. Fogari, A. Zoppi, 2002).

Пациентам с андрогенной недостаточностью необходима консультация эндокринолога для решения вопроса о назначении заместительной гормональной терапии. Тестостерон обычно назначают в тех случаях, когда неэффективны другие методы и средства (в первую очередь ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа — ФДЭ-5). Заместительная гормональная терапия тестостероном противопоказана пациентам с симптомами заболевания предстательной железы и раком простаты в анамнезе.

Лечение собственно ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение). Преимущества и недостатки различных методов лечения ЭД представлены в таблице 1.

Медикаментозная терапия ЭД

Наиболее эффективным и удобным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов ФДЭ-5. Появление на фармацевтическом рынке первого препарата из группы ингибиторов ФДЭ-5 — силденафила цитрата (виагры) — ознаменовало новую эпоху в лечении ЭД; относительно недавно к нему «присоединились» варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис).

Все эти препараты обладают одинаковым механизмом действия. При сексуальной стимуляции вследствие активации нервной системы и высвобождения оксида азота в гладкомышечных клетках сосудов накапливается циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Именно он запускает каскад биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции. В норме концентрация цГМФ снижается при прекращении сексуальной стимуляции вследствие разрушения ФДЭ-5. При ЭД отмечается дефицит цГМФ, обусловленный различными патогенетическими факторами, и его разрушение ФДЭ-5 приводит к недостаточной эрекции или ее отсутствию. Ингибиторы ФДЭ-5 не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ-5 и повышения концентрации цГМФ при сексуальном возбуждении.

ФДЭ-5 локализуется преимущественно в кавернозной ткани, хотя обнаруживается также в гладкой мускулатуре сосудов других органов, легких, почках, кардиальном отделе желудка, тромбоцитах. Распределение ФДЭ-5 в организме достаточно индивидуально, поэтому некоторые пациенты отмечают те или иные нежелательные эффекты, общие для препаратов этой группы и связанные с блокадой этого фермента. К таким нежелательным явлениям относятся головная боль, приливы, диспепсия (по типу рефлюкса) и заложенность носа. Блокада других изоформ ФДЭ — всего их известно 11 (табл. 2), — как правило, клинически не значима и не сопровождается какими-либо серьезными нежелательными эффектами, поскольку все ингибиторы ФДЭ-5 высокоселективны и эффект их действия обратим.

По сравнению с другими препаратами этой группы, тадалафил в меньшей степени блокирует ФДЭ-6 (табл. 3). Блокада этой изоформы ФДЭ обусловливает преходящие нарушения цветового зрения, соответственно при ее использовании имеется минимальный риск нарушений цветовосприятия. С другой стороны, тадалафил, по сравнению с силденафилом и варденафилом, менее селективен в отношении ФДЭ-11, однако ее блокада не сопровождается какими-либо зарегистрированными клиническими эффектами. Этот изоэнзим ФДЭ обнару жен в ткани яичек, однако, как показали исследования W. J. Hellstrom и соавторов (2002), ежедневный прием тадалафила в дозе 10 или 20 мг в сутки в течение 6 мес не оказывает отрицательного влияния на сперматогенез.

Фармакокинетика силденафила, тадалафила и варденафила существенно различается (табл. 4). Все три препарата быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта.

Биодоступность представляет собой выраженную в процентах часть свободного лекарственного вещества в плазме крови после его энтерального введения. При этом она определяется потерями вещества при его всасывании из пищеварительного тракта и при первом прохождении через печеночный барьер. Биодоступность силденафила составляет 40%, варденафила — 15%. Биодоступность тадалафила (85%) вычислена косвенным путем, так как активное вещество не растворяется в воде и не может вводиться внутривенно.

Одновременный прием жирной пищи уменьшает и задерживает всасывание силденафила. Скорость и полнота всасывания варденафила также зависят от жирности пищи: если содержание жиров превышает 57%, эти показатели уменьшаются, а если не превышает 30% — не изменяются. Скорость и степень всасывания тадалафила не зависят от приема пищи.

Время достижения максимальной концентрации лекарственного вещества отражает скорость его всасывания и наступления терапевтического эффекта. Пиковый уровень концентрации препарата в плазме достигается в среднем через 1 ч после приема силденафила и варденафила. Максимальная концентрация тадалафила в плазме наблюдается в среднем через 2 ч после приема препарата. Клинический эффект препаратов зависит также от минимальной терапевтической концентрации и начинает проявляться задолго до достижения максимальной концентрации. В ряде клинических исследований показано, что у большинства пациентов терапевтический эффект ингибиторов ФДЭ-5 проявляется уже к 30-й минуте после их приема.

После однократного перорального приема 100 мг силденафила максимальная концентрация препарата в плазме крови достигает 450 нг/мл; 20 мг варденафила — около 20,9 нг/мл; 20 мг тадалафила — 378 нг/мл. Этот параметр имеет значение при сравнении различных форм одного и того же препарата: например, максимальная концентрация может оказаться ниже, чем минимальная эффективная концентрация, при которой данное вещество оказывает терапевтическое действие. Разные препараты имеют различные терапевтические концентрации, поэтому в данном случае сравнение этого показателя неинформативно.

Период полувыведения (Т1/2) — время, за которое концентрация препарата в крови уменьшается наполовину от ее начальной (максимальной) величины, — составляет для силденафила и варденафила 4 ч, для тадалафила — 17,5 ч. Практически это означает, что по продолжительности действия тадалафил существенно превосходит другие ингибиторы ФДЭ-5. Равновесная концентрация тадалафила достигается на 5-й день при ежедневном приеме и превышает первоначальную в 1,6 раза, поэтому препарат не обладает способностью к кумуляции. Предположение о возможности кумуляции тадалафила при достаточно частом и регулярном его приеме не подтверждается и клиническими данными, при этом имеются свидетельства хорошей переносимости препарата мужчинами, принимавшими тадалафил в течение 2 лет (F. Montorsi et al., 2004).

Ингибиторы ФДЭ-5 метаболизируются с участием системы цитохрома P450, выделение их происходит главным образом через печень.

Прямых сравнительных исследований эффективности и безопасности ингибиторов ФДЭ-5 не проводилось, однако ввиду схожести механизма действия вышеуказанных новых препаратов с силденафилом сравнение их клинической эффективности при лечении ЭД вообще не имеет смысла. Потенция не является относительной с клинической точки зрения, так как она служит формой оценки эффективной концентрации препарата. Проще говоря, клинический эквивалент дозы и конечный результат соответствуют друг другу.

Результаты различных исследований достаточно трудно сопоставлять ввиду различий в популяции пациентов, а также принимая во внимание критерии включения и методы статистического анализа.

В условиях in vitro варденафил продемонстрировал наибольшую тропность к ФДЭ-5 по сравнению с силденафилом и тадалафилом, т. е. его концентрация, необходимая для эффективной блокады ФДЭ-5, была минимальной. Однако с учетом его низкой биодоступности и разницы в дозах, применяемых в клинической практике, терапевтический эффект варденафила in vivo сопоставим c другими ингибиторами ФДЭ-5. Согласно данным, полученным в ходе регистрации препаратов в Европе (табл. 5), доля успешных попыток полового акта составила 66% на фоне терапии силденафилом в дозе 50–100 мг, 65% — варденафилом в дозе 20 мг и 75% — тадалафилом в дозе 20 мг. В сравнимых исследованиях улучшение способности достигать эрекцию на фоне терапии силденафилом отметили 84% больных (I. Goldstein et al., 1998), варденафилом — 80% (H. Porst et al., 2001), тадалафилом — 81% (H. Padma-Nathan et al., 2001).

Принципиально ингибиторы ФДЭ-5 различаются по продолжительности клинического эффекта: в отношении силденафила и варденафила она составляет около 5 ч, тадалафила — 36 ч. Отдельные исследования показали, что при определенных условиях длительность клинического эффекта силденафила и варденафила может превышать 4–5 ч, в то время как у тадалафила он стабильно продолжительный в широкой популяции. Препараты непродолжительного действия следует использовать незадолго до полового акта; возникающая при этом зависимость интимной близости от времени действия препарата может приводить к психологическому дискомфорту. После приема тадалафила пациенты могут выбрать наиболее подходящий момент для интимной близости в течение 1,5 сут. При достаточно высокой сексуальной активности очевидным представляется и фармакоэкономический эффект: при примерно одинаковой стоимости трех препаратов по соотношению цена/время действия применение тадалафила оказывается более выгодным.

Активность препаратов in vitro значительно различается в зависимости от лаборатории, проводившей анализ, и от того, использовался ли в ходе сравнения оригинальный препарат либо он был синтезирован (выделен) в лабораторных условиях. На клиническую эффективность влияют ряд параметров, таких, как биодоступность, скорость элиминации, связывание с белками крови и т. д., поэтому терапевтический эффект может не соответствовать ожиданиям, основанным на высокой активности in vitro. В связи с этим во время клинических исследований оптимальная с точки зрения эффективности и безопасности доза подбирается опытным путем. Принятые режимы дозирования препаратов приведены в таблице 6.

Профиль безопасности трех ингибиторов ФДЭ-5 также довольно схож (табл. 7). Силденафил и варденафил по сравнению с тадалафилом несколько чаще вызывают приливы и нарушения зрения, но реже — диспепсию (дискомфорт в эпигастрии) и миалгии.

Как уже отмечалось выше, большинство нежелательных эффектов этих препаратов, за исключением нарушения зрения, обусловлены блокадой ФДЭ-5. Длительный период полувыведения тадалафила приводит к более высокой частоте миалгии, которая обычно возникает в покое, в вечерние или ночные часы и обусловлена депонированием крови в мышцах. Подобные эффекты были выявлены также в ходе клинических исследований других ингибиторов ФДЭ-5 — при использовании их в более высоких дозах или с более высокой частотой. Нежелательные явления ингибиторов всех ФДЭ-5, как правило, непродолжительные и имеют тенденцию к спонтанной регрессии. Их продолжительность, как правило, меньше, чем длительность терапевтического действия препаратов вследствие более низкой концентрации ФДЭ-5 в некавернозной ткани и быстрой адаптации организма к второстепенному эффекту. Продолжительность побочных эффектов совпадает с продолжительностью терапевтического действия исключительно редко.

С точки зрения гемодинамики по действию ингибиторы ФДЭ-5 напоминают нитраты (кстати, силденафил изначально разрабатывался именно для лечения стенокардии). Поскольку оксид азота участвует в регулировании уровня артериального давления, ингибиторы ФДЭ-5 обладают небольшим гипотензивным эффектом, который может потенцироваться при одновременном приеме с нитратами и приводить к значительному снижению уровня АД. Именно поэтому основным противопоказанием к применению ингибиторов ФДЭ-5 считают одновременный прием органических нитратов: согласно существующим рекомендациям, их можно использовать не ранее, чем через 24 ч после приема коротко действующих ингибиторов ФДЭ-5, и не ранее, чем через 48 ч после приема тадалафила. Если у пациента есть необходимость в периодическом приеме нитратов, то выбирать наиболее безопасный из трех ингибиторов ФДЭ-5 не приходится, так как приступ стенокардии может возникнуть в любое время после применения этих лекарств или непосредственно во время полового акта. Вообще считается, что нитраты не улучшают прогноз у больных ИБС, поэтому в большинстве случаев их прием можно прекратить или, при необходимости, заменить данные средства на другие препараты, обладающие схожим механизмом действия. После прекращения приема нитратов в случае, если не возникло клинических осложнений, пациент может начать терапию ингибиторами ФДЭ-5 без угрозы для здоровья и жизни.

При использовании ингибиторов ФДЭ-5 следует также учитывать потенциальный риск развития осложнений, затрагивающих сферу сексуальной активности, в течение 90 дней после перенесенного инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии или стенокардии, возникающей во время полового акта, при развившейся в течение последних 6 мес сердечной недостаточности II функционального класса и выше по NYHA, при неконтролируемых нарушениях сердечного ритма, артериальной гипотензии (АД < 90/50 мм рт. ст.) или неконтролируемой артериальной гипертензии, а также в течение 6 мес после перенесенного инсульта.

Кроме того, препараты этой группы с осторожностью применяют у пациентов, обладающих предрасположенностью к приапизму (например, при серповидно-клеточной анемии, множественной миеломе или лейкозе), или у пациентов с анатомической деформацией полового члена (например, при угловом искривлении, кавернозном фиброзе или болезни Пейрони).

Таким образом, все три препарата являются высокоэффективными и безопасными средствами для лечения ЭД, имеют одинаковые показания и противопоказания к применению. Вместе с тем они обладают определенными отличиями в отношении эффективности и переносимости, выраженность которых может варьировать у разных пациентов. При отсутствии четких медицинских критериев для выбора препарата оценить влияние того или иного фактора в каждом конкретном случае достаточно сложно.

Представляют интерес первые результаты сравнительных исследований различных ингибиторов ФДЭ-5, в ходе которых проводилась оценка предпочтений пациентов. В исследовании H. Claes и соавторов (2003) участвовал 91 пациент с ЭД. Ранее все больные регулярно принимали силденафила цитрат и по меньшей мере 4 раза каждый из них употреблял тадалафил или варденафил. Эффективность всех трех препаратов оказалась сравнимой, и 19 пациентов предпочли перейти на прием новых лекарственных средств (тадалафила или варденафила) в основном по причине их лучшей переносимости. В независимом исследовании, проведенном H. Porst и соавторами (2003), приняли участие 150 пациентов с ЭД, в том числе 24 (15%) человека, ранее не получавших лечение, и 126 (85%), постоянно принимавших силденафил (виагру). Всем пациентам рекомендовали последовательный прием как минимум 6 таблеток каждого ингибитора ФДЭ-5 (силденафила, тадалафила или варденафила). В конце исследования для продолжения терапии силденафил предпочли 13% пациентов, варденафил — 30%, тадалафил — 45% (в подавляющем большинстве случаев ввиду его продолжительного действия). В ходе двойного слепого исследования P. Govier и соавторы (2003) изучали предпочтения первичных пациентов, ранее не получавших терапию ингибиторами ФДЭ-5. Силденафил и тадалафил назначались последовательно в течение 4 нед. В конце исследования 66% пациентов для продолжения лечения отдали предпочтение тадалафилу и 34% — силденафилу.

Результаты этих работ, безусловно, нельзя считать окончательными, особенно с учетом так называемого эффекта ожидания от терапии — в клинических исследованиях, посвященных оценке эффективности ингибиторов ФДЭ-5, эффект плацебо стабильно составляет около 30%. В любом случае врачу следует помнить о том, что он должен доносить до пациента взвешенную, достоверную и объективную информацию об особенностях всех трех препаратов, предоставляя возможность выбора лекарственного средства самому пациенту.

Д. Ю. Пушкарь, доктор медицинских наук, профессор А. В. Верткин, доктор медицинских наук, профессор А. С. Сегал, доктор медицинских наук, профессор А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук, доцент П. Б. Носовицкий, кандидат медицинских наук Е. В. Кривцова МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Дозы и правила приёма

Если экдистерон и работает на людях, что до сих пор не было доказано, суточная доза для взрослого человека должна составлять не менее 400-500 мг. Стоит отметить, что большинство имеющихся на рынках добавок содержат в 10, а то и 20 раз меньшие дозы (среди таких Экдистерон МЕГА — 2,5 мг, B — 2,5 мг, Экдистен от ThermoLife — 15 мг). Но сегодня появились и новые добавки с более адекватными дозами. Экдистерон от SciFit — 300 мг, GeoSteron 20 мг (на капсулу).

Для получения эффекта принимать экдистерон следует не менее 3-8 недель по 400-500 мг в сутки. После курса делают двухнедельный перерыв. Принимать добавку нужно после еды либо перед тренировкой.

Источники[править | править код]

1. Slama K, Koudela K, Tenora J, Mathova A: Insect hormones in vertebrates: anabolic effects of 20-hydroxyecdysone in Japanese quail. Experientia 1996, 52(7):702-6.
2. Slama K, Kodkoua M: Insect hormones and bioanalogues: their effect on respiratory metabolism in Dermestes vulpinus L. (Coleoptera). Biol Bull 1975, 148(2):320-32.
3. Tashmukhamedova MA, Almatov KT, Syrov VN, Sultanov MB, Abidov AA: . Nauchnye Doki Vyss Shkoly Biol Nauki 1985(9):37-9.
4. Syrov VN: . Nauchnye Doki Vyss Shkoly Biol Nauki 1984(11):16-20.
5. Kholodova Y: Phytoecdysteroids: biological effects, application in agriculture and complementary medicine (as presented at the 14-th Ecdysone Workshop, July, 2000, Rapperswil, Switzerland). Ukr Biokhim Zh 2001, 73(3):21-9.
6. Toth N, Szabo A, Kacsala P, Heger J, Zador E: 20-Hydroxyecdysone increases fiber size in a muscle-specific fashion in rat. Phytomedicine 2008, 15(9):691-8.
7. Wilborn C, Taylor L, Campbell B, Kerksick C, Rasmussen C, Greenwood M, Kreider R: Effects of methoxyisoflavone, ecdysterone, and sulfo-polysaccharide supplementation on training adaptations in resistance-trained males. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2006., 3(2).

Побочные эффекты

Фитоэкдистерон не влияет на функции желёз внутренней секреции, не нарушают гормонального фона спортсмена, не обладает андрогенным действием и не подавляет выработку гонадотропинов. Не подтверждено тимолептическое действие препарата (т.е. он не работает как антидепрессант).

Считается, что добавка не вредна для организма даже в очень больших дозах. Иногда ее принимают в количестве более 1000 мг в сутки, при этом побочные эффекты или передозировка не отмечаются. Тем не менее специалисты не рекомендуют превышать дозу в 500 мг, хотя есть врачи, которые уверены, что не стоит принимать и более 100 мг в день, при недоказанных побочных эффектах.

Согласно заявлениям производителей у людей с нестабильной нервной системой возможны:

• бессонница;
• чрезмерное возбуждение;
• повышение артериального давления;
• мигрень;
• иногда наблюдается индивидуальная непереносимость препарата.

Если при приеме появляются покраснение, сыпь, небольшой отёк, то от употребления таблеток стоит отказаться и начать симптоматическое лечение антигистаминными средствами. Свести к минимуму негативные проявления можно, если чётко следовать инструкции, соблюдать питьевой режим, диету и не увеличивать самостоятельно длительность курса.

Экдистен в бодибилдинге[править | править код]

Экдистен

(синонимы: Ecdysterone, ectysterone, 20 Beta-Hydroxyecdysterone, turkesterone, ponasterone, ecdysone, ecdystene) – получаемый натуральным путем фитоэкдистероид.

Экдистен производят из растений Leuza rhaptonticum sp., Rhaponticum carthamoides, или Cyanotis vaga. Также их можно обнаружить в высоких концентрациях в растении Pfaffia paniculata (также известном как «бразильский женьшень» или «сума»).

Исследования, проведенные за последние 30 лет в России и Чехословакии показали, что экдистен может оказывать благотворное влияние на физиологические процессы у насекомых и животных.[1][2][3][4][5][6] Тем не менее, большая часть данных по экдистеронам была опубликована в неизвестных изданиях, а результаты исследований с трудом поддаются интерпретации. Уилборн и соавторы[7] в течение 8 недель давали добавку 20-гидроксиэкдизона (200 мг в день) взрослым мужчинам, тренировавшимся с отягощениями.

Было отмечено, что прием 20-гидроксиэкдизона не оказал никакого влияния на прирост сухой мышечной массы, а также на процессы анаболизма и катаболизма. Таким образом, согласно данным этого хорошо контролируемого исследования, прием экдистена в дозировке 200 мг/день представляется неэффективным с точки зрения прироста сухой мышечной массы.

Возможно, будущие исследования выявят эргогенные свойства экдистена, но на данном этапе рано говорить о том, что фитоэкдистероиды являются эффективной и безопасной пищевой добавкой для атлетов.

Читайте основную статью:
экдистерон

Примечание

Во время приёма Экдистерона спортсмену необходимо тщательно следить за качеством питания. Важно употреблять достаточное количество белков, жиров, витаминов и минералов. Поскольку средство в какой-то мере способствует набору мышечной массы, необходимо обеспечить клетки дополнительным строительным материалом.

Интенсивные тренировки в сочетании с поддержкой организма цинком, магнием, омега-3,6,9 кислотами, протеином и кальцием дают лучший результат и сохраняют здоровье спортсмена.