Задержка психоречевого развития (ЗПРР). Лечение ЗПРР у детей

Задержка психоречевого развития (ЗПРР) – это группа расстройств, которые объединены по клиническим симптомам отставания развития речи и психики. Сюда относятся расстройства экспрессивной и рецептивной речи, неуточненные диагнозы, а также смешанные специфические расстройства в области психологического развития человека (специфические расстройства развития речи, школьных навыков, двигательных функций без преобладания одного из симптомов для возможности поставить точный диагноз).

Они обычно связаны с нетипичной работой центральной нервной системы, что в итоге приводит к изменениям темпов всего психического развития и затрагивает следующие компоненты:

память;
внимание;
мышление;
речь;
эмоционально-волевую сферу;
поведение.

Задержка психоречевого развития не является синонимом умственной отсталости ребенка. Ключевое различие в том, что ЗПРР поддается коррекции и компенсации, в то время как умственная отсталость не исправляется. Сложности могут возникнуть, если не своевременно обратиться к специалисту, т.к. проблемы с речью и когнитивный дефицит имеют стойкую динамику к увеличению.

Синдром ЗПРР определяется врачом (психиатром, неврологом) на основании присутствующих симптомов. После определения вида психоречевой задержки разрабатывается индивидуальный план коррекции, а также возможное направление в специализированный детский сад, школу или группу развития (если речь идет об учреждении комбинированного типа).

Причины ЗПРР

ЗПРР возникает вследствие органического поражения мозговых структур и различных расстройств нервной системы. Факторы, провоцирующие задержку психоречевого развития:

генетические заболевания, связанные с нарушениями подкорки головного мозга;
инфекционные заболевания и недостаток кислорода во время беременности;
проблемные роды (травмы, обвитие пуповиной, стремительные или преждевременные роды, гипоксия);
нарушение обмена веществ в ЦНС;
органические поражения мозга (скопление жидкости, высокое внутричерепное давление, опухоли);
патологии психиатрического спектра, включая эпилепсию;
тяжелые инфекционные заболевания в раннем возрасте.

Кроме органических причин важную роль играют и психологические факторы. Психические травмы и неправильное воспитание (гиперопека, жестокое обращение, недостаточный уход и внимание) могут приводить к задержке развития или полному исчезновению речи (мутизму, речевому негативизму).

Фармакотерапия. Лекарственные средства, применяемые для лечения речевых расстройств

В комплексной реабилитации детей и подростков с речевыми расстройствами, кроме логотерапевтических, педагогических и психологических коррекционных мероприятий, значительную роль играет медикаментозная терапия, используемая на всех этапах. Она должна быть патогенетически обоснованной, дифференцированной в каждом конкретном случае, строго индивидуальной для больного. К патогенетическим медикаментозным средствам относятся препараты, воздействующие прежде всего на резидуально-церебральную симптоматику. Для восстановительного лечения используются следующие группы лекарственных препаратов: 1) дегидратационные; 2) нейрометаболические церебропротекторы; 3) рассасывающие средства; 4) ангиопротекторы; 5) витаминные средства и их аналоги; 6) противосудорожные препараты; 7) средства, регулирующие эмоциональные и поведенческие реакции; гепатопротекторы.

1. Дегидратационные средства занимают важное место в реабилитационной терапии. Они способствуют снижению гипоксии нервных клеток, улучшают показатели ликвородинамики и снимают симптомы, связанные с ее нарушением. С этой целью применяются: 50%-ный раствор глицерола в сочетании с калийсберегающими диуретиками (триампур, верошпирон), 10–25%-ный раствор сульфата магнезии (перорально или внутримышечно).

Дегидратация проводится в течение 1–2 недель в максимальных дозах, а затем на протяжении 4–5 недель – уменьшенных в два раза.

2. Нейрометаболическое действие церебропротекторов связывают со способностью продуцировать энергию в нервных клетках, защищать мозг от воздействия гипоксии, положительно влиять на интегративные функции мозга. Сущность биологических механизмов нейрометаболических церебропротекторов: церебролизина, ноотропила, аминолона, энцефабола, когитума, пантогама, глицина, актовегина, фосфобиона и др., – определяет особенности клинического применения для восстановления высших корковых функций, уменьшения интеллектуально-мнестических и астенических расстройств, нормализации вегетативных функций, неврологического статуса. К ценным качествам препаратов этой группы следует отнести их стимулирующее действие в психоэмоциональной сфере ребенка, антиастенический эффект и, в ряде случаев, мягкое гипертимное воздействие.

Церебролизин, ноотропил, энцефабол, когитум целесообразно назначать в тех случаях, когда на электроэнцефалографии (ЭЭГ) не регистрируется пароксизмальная активность и снижение порога судорожной готовности .

Широко используемые в практике врачей энцефабол, когитум и аминолон у детей и подростков с речевыми расстройствами вызывают нарастание психомоторного возбуждения, нарушения сна, раздражительность, вышеописанные изменения на ЭЭГ, что требует крайней осторожности в их применении. Терапию церебролизином, энцефаболом желательно проводить под прикрытием фенобарбитала. Согласно общепринятому мнению, не рекомендуется использовать препараты нейростимулирующего действия в летний период.

Эффективна следующая тактика назначения церебропротекторов: наращивание дозы в течение 6–8 дней; прием максимальной терапевтической дозы на протяжении 60–75 дней и постепенное снижение дозы до отмены препарата в течение 6–8 дней. Церебролизин вводится по 1–3 мл внутримышечно по 30–40 инъекций, в зависимости от возраста ребенка. Ноотропил назначается детям до 4–5 лет в виде сиропа, а старше 5–6 лет – в капсулах. Расчет доз ноотропила: до 3 лет – 0,4–0,8 г/сутки; от 3 до 5 лет – 0,6–1,2 г/сутки; детям старше 6 лет – 1,2–2,0 г/сутки.

Применение церебролизина и ноотропила рекомендуется сочетать с внутримышечным введением через день витаминов В6 и В12, способствующих улучшению нейрометаболических процессов. Витамины В6 и В12 вводятся в возрастной суточной дозе 1 раз в день, курс состоит из 20 инъекций.

Терапия пантогамом, проводимая по методике О.И. Масловой, обеспечивает его максимальную эффективность: наращивание дозы в течение 7–12 дней, прием максимальной дозы на протяжении 60–90 дней и постепенное снижение до отмены препарата в течение 7–12 дней. Детям первого года жизни рекомендуется назначать 0,5–1,0 г/ сутки, 2–3 лет – 1,5–2,0 г/сутки и более старшего возраста – до 2,5–3,0 г/сутки (в период приема максимальной дозы).

Эффективность применения пантогама повышается при комбинированном использовании его с глицином. Однако у детей до 4 лет назначение глицина не оправдано, так как сублингвальный метод введения препарата в этом возрасте невозможен. Расчет возрастной дозы глицина: 4–5 лет – до 0,3–0,4 г/сутки; 6–8 лет – до 0,5 г/сутки и старше 8 лет – до 0,7 г/сутки. Продолжительность курса – 3–4 месяца. Необходимо отметить, что длительный прием пантогама в течение одного года не оказывает отрицательного действия на соматический статус и не вызывает обострения гастроэнтерологических проблем.

Актовегин, улучшающий течение энергетически зависимых процессов в организме, повышающий снабжение тканей кислородом и глюкозой, стимулирующий активность ферментов, демонстрирует хороший терапевтический эффект у детей и подростков с речевыми расстройствами. Препарат вводится внутримышечно: детям от 3 до 5 лет– по 2,5 мл, старше 5 лет – по 5,0 мл. Курс состоит из 10–15 инъекций.

В комбинированной терапии речевых нарушений вместе с церебропротекторами оправдано применение фосфобиона (натрия аденозинтрифосфата – АТФ), который участвует в метаболических процессах, протекающих с повышенной затратой энергии, обеспечивая ее дополнительную выработку, способствуя также нормализации состояния поперечно-полосатых, гладких мышц и сосудистых стенок. Курс состоит из 20 внутримышечных инъекций по 1 мл 1%-ного раствора.

С учетом ноотропного и мягкого психостимулирующего действия вышеперечисленных препаратов (кроме глицина), их прием распределяется в утренние и дневные часы.

Описанная тактика фармакотерапии, направленная на стимуляцию нейрометаболических процессов, не приводит к появлению побочных реакций: судорожных приступов, пароксизмальной активности на ЭЭГ, развития синдрома психомоторной расторможенности.

3. С целью уменьшения разрастания рубцовой фиброзной ткани, замуровывающей нервные клетки и волокна используются рассасывающие средства. В практике широко применяются лидаза и раствор экстракта листьев алоэ, содержащие биогенные амины, которые увеличивают проницаемость тканей, облегчают движение жидкостей в межтканевых пространствах и обладают мягким противовоспалительным и рассасывающим действием. Эффективен электрофорез с этими средствами на воротниковую зону– от 10 до 15 сеансов.

4. Изучение функционально-динамического состояния церебральной гемодинамики выявило снижение скорости локального мозгового кровотока. Любые незначительные нарушения церебрального кровообращения моментально отражаются на функциях мозга. Имеется постоянная зависимость между церебральной гемодинамикой, функционированием и метаболизмом мозга. Выраженность сосудистых церебральных нарушений обосновывает применение на данное звено патогенеза препаратов из группы ангиопротекторов, обладающих тропизмом к метаболическим сдвигам в сосудистой стенке. Они обладают вазорегулирующим действием на мозговое кровообращение, способствуют адаптации его к текущим метаболическим потребностям; в целом повышают общую активность мозга и усиливают снабжение нейронов кислородом. В лечебной практике эта группа представлена такими препаратами, как стугерон, никошпан, кавинтон, винпоцетпин, агапурин, тпренпгал, венорутпон, зекузон, сермион, оксибрал, вазобрал.

Дозы рассчитывают в зависимости от возраста ребенка, продолжительность лечения составляет 45–60 дней. Препараты никотиновой кислоты (никошпан, тпеоникол, ксантпинол-никотпинапг) вызывают выраженные побочные реакции, плохо переносятся детьми, что ограничивает их применение в детской практике.

5. Отмечена высокая эффективность применения витаминов и их аналогов: пиридоксина гидрохлорид – витамин В6, кальция пангамат – В15, ретинола ацетат – А, токоферола ацетат – Е, фолиевая кислота – Вс, липоевая кислота (по биохимическим свойствам близкая к витаминам группы В), аскорбиновая кислота – С. Они принимают участие в регулировании углеводного и липидного обмена, оказывают липотропное действие, участвуют в синтезе аминокислот, что способствует нормализации нейромета-болических процессов в тканях мозга. Назначение витамина В6 и фолиевой кислоты пациентам с повышенной пароксизмальной активностью на ЭЭГ способствует снижению этой тенденции. Высоким нейрометаболическим действием обладает предлагаемая нами витамино-аминокислотная смесь с микроэлементами, состоящая из: витамина В6, дибазола, фолиевой кислоты, витамина В12, метионина, фитина, глюконата кальция. Дозы рассчитывают соответственно возрасту, продолжительность курса – 45–60 дней. Прием лучше распределить на утренние и дневные часы.

6. Анализ результатов электроэнцефалографии у детей с речевыми расстройствами показал наличие признаков органической недостаточности и аномалии биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга, недостаточную сформированность корковой ритмики. Диффузные корковые нарушения встречаются в 3–3,5 раза чаще, чем на ЭЭГ здоровых детей. Характерна высокая распространенность нарушений основного вида активности – альфа-ритма, выражающихся в достоверно низком индексе и частоте, по сравнению со здоровыми сверстниками. Отмечается преобладание генерализованных медленных волн тета- и дельта-диапазона, патологической пароксизмальной активности, преимущественно локализованной в верхне- и нижнестволовых структурах, а также диэнцефальных областях. Нарушения БЭА стволовой локализации наблюдаются наиболее часто (60% случаев) и носят характер либо билатеральных дельта-волн, часто пароксизмального типа, либо грубой дизритмии с усилением общей амплитуды, появлением полиморфных медленных волн. Типичны изменения БЭА по общемозговому типу, а также замедленность восстановления картины ЭЭГ, нарушения гипервентиляции (ГВ). Наиболее характерная форма патологической стволовой реакции в виде легко возникающих билатеральных медленных волн при ГВ с недостаточным и замедленным восстановлением после нагрузки (больше, чем через 5 минут) указывает на функциональную слабость неспецифических систем мозга, которая, по-видимому, обусловлена их незрелостью или резидуальным поражением . Величина средней мощности БЭА в левом полушарии достоверно снижена по сравнению с нормой. Как показывает электроэнцефалографическое исследование, детей с речевыми нарушениями отличает от здоровых сверстников большая выраженность межполушарной асимметрии и десинхронизация БЭА, что указывает на преобладание дисфункции мезэнцефального уровня ствола головного мозга. Описанные феномены подтверждены многими авторами [8, 11, 18 и др.]. Наличие выраженной пароксизмальной активности и снижение порога судорожной готовности в сочетании с судорожными проявлениями или их эквивалентами, кроме лечения, направленного на улучшение нейрометаболических процессов в тканях мозга, требует включать в комплексную терапию антиконвульсанты:

фенобарбитал в смеси с кофеин-бензоатом натрия, папаверином и глюконатом кальция; нитразепам (радедорм, берлидорм); суксилеп; препараты вальпроата натрия (депакин, депакин-хроно, конвулекс, энкорат); финлепсин; ламиктал. Выбор противосудорожного препарата зависит от характера изменений на ЭЭГ и клинической картины. Расчет доз проводится согласно стандартным рекомендациям. Длительность курса лечения определяется состоянием ребенка, показаниями данных ЭЭГ. Не допускаются перерывы в лечении этими средствами. Эффективность терапии антиконвульсантами должна контролироваться динамикой показателей ЭЭГ, отменяют их по стандартным правилам. В среднем курс лечения продолжается от 2 до 4 лет.

7. Дети с задержкой темпов речевого и психического развития, алалией и нарушением школьных навыков нередко находятся дома, в дошкольных учреждениях и школе в хронической или субхронической психотравмирующей обстановке. У них снижены когнитивные способности и мотивация познавательной деятельности, отмечаются преобладание игровых интересов и пассивное восприятие информации, выражены повышенная истощаемость нервной системы и рассеянность внимания, расторможенность влечений, упорство при удовлетворении желаний, аффективные расстройства по возбудимому, эйфоричному, депрессивному или дисфоричному типу, характерны стойкость и сила аффекта, агрессивность, внушаемость.

Пациенты окружены всеобщим неодобрением, их постоянно ругают и считают лентяями. В результате у них развиваются эмоциональные нарушения, в основном по тревожно-фобическому или тревожно-депрессивному типу и изменения поведения с тяжелыми реакциями протеста и негативизма (девиантное поведение), формируются психопатоподобные проявления. Это нередко приводит к совершению ими противоправных и асоциальных и подчас суицидальных поступков. Фармакотерапевтическая коррекция эмоциональных и поведенческих расстройств проводится мягкими нейролептиками, такими как сонапакс, терален; или более жесткими – этаперазин, галоперидол, неулептил, пропазин.

Выбор медикаментозного средства связан с учетом его общего и элективного действия, обращенного к дифференцированно оцененным особенностям состояния пациента. Использование элективных возможностей каждого препарата из этой группы создает возможности для выбора индивидуальной терапии. При назначении психотропных средств следует учитывать не только их психофармакологическую терапевтическую активность, но и возможность побочных реакций. В связи с этим на всех этапах применения данной группы препаратов необходимы динамичность, учет всего комплекса лечебных воздействий и строго индивидуальный подход. При расчете доз следует иметь в виду, что данные средства в минимальных возрастных дозировках обладают достаточно быстрым и глубоким лечебным воздействием на детей, способствуя редукции эмоционально-поведенческих и психопатоподобных проявлений. Отмечено, что использование доз ниже стандартно-возрастных приводит к восстановлению у детей и подростков общего психического тонуса, повышению фона настроения. Сочетание этой группы психотропных препаратов с нейрометаболическими церебропротекторами усиливает психостимулирующий эффект, не вызывая перевозбуждения. Продолжительность курса лечения – 45–60 дней, в исключительных случаях продлевается до 90 дней.

Использование транквилизаторов у детей и подростков с вышеописанными нарушениями не оправдывает себя, т.к. они усиливают эмоционально-поведенческие расстройства, снижают фон настроения.

Антидепрессанты (пиразидол, азафен, амитриптпилин, людиомил) имеют ограниченное применение: в основном для детей старше 10 лет. Расчет доз – стандартный. Прием распределяется в общепринятое время: утренние и дневные часы. Продолжительность курса – 45–60 дней. Так как дети и подростки с речевыми расстройствами зависимы от средовых факторов, коррекционные мероприятия должны включать все виды психотерапии гуманистической ориентации: личностно-ориентированная терапия, гештальт-терапия, игровая, арт-терапия, психодрама; групповая и семейная психотерапия. Обязательное условие успешного лечения – поддержка семьи, которая обеспечивается взаимодействием врача и родителей. Важным моментом является понимание и принятие родителями проблем ребенка как объективно существующих и имеющих психологическую основу, сформулированную нами в программе «Особые дети – особое общение» (ОД – ОО)*.

* См.: Бенилова С.Ю. Доброжелательные взгляды на общение с детьми. Двадцать одна ситуация из практики детского психиатра и психотерапевта. – М.: Книголюб, 2004.

Нужен логопед для взрослых? Запишитесь на консультацию в по телефону или через форму обратной связи в разделе «Контакты».

Симптомы ЗПРР

Диагностировать нарушение психоречевого развития можно уже с 2-3-летнего возраста, при этом точный диагноз ставится в 3-5 лет, когда нарушения проявляются наиболее всего. Такие возрастные нормы связаны с тем, что к данному возрасту отсутствие внутренней речи начинает отражаться на психическом развитии ребенка и развитии мышления, понимании абстрактных понятий.

До двух лет врачи прежде всего обращают внимание на моторное развитие (крупную и мелкую моторику) и на развитие речи. При темповом отставании возможны диагнозы: ЗРР, задержка моторного развития.

А при наличии таких симптомов, как узкий набор эмоциональных проявлений, быстрая утомляемость, агрессивность и пр. врачи могут зафиксировать синдром ЗПРР с 2 лет. С этого же возраста может быть поставлен и точный диагноз, который и вызывает ЗПРР.

Кроме непосредственной задержки речевого развития у детей с ЗПРР наблюдаются такие сопутствующие признаки, как гиперактивность, агрессивность или бедность эмоционального реагирования, а также затруднения социальных контактов, связанные как с поведенческими, так и с речевыми трудностями. Дети не успевают усваивать школьную программу не из-за умственной отсталости, а вследствие снижения работоспособности, памяти, внимания и некоторых мыслительных процессов. Несмотря на то, что речевая заторможенность обычно связана с нарушениями мышления, уже в школьном возрасте может активизироваться обратный процесс (когда из-за речевых нарушений появляются психические и когнитивные отклонения).

Часто фиксируют синдром ЗПРР с аутичными чертами, что подразумевает не только проблемы с речью, но также и следующие поведенческие особенности:

ребенок не вступает в эмоциональный контакт, не улыбается, практически никогда не тянется к родителям и сверстникам;
присутствует стереотипное поведение (ходьба по кругу, раскачивания на одном месте, склонность к сортировке предметов);
негативная реакция на любые перемены, будь то обстановка, одежда или привычный маршрут;
использование игрушек и предметов по собственной логике, возможна привязанность к одной игрушке.
нарушения сенсорной обработки;
повышенная общая и вегетативная возбудимость с нарушениями сна, аппетита, желудочно-кишечными расстройствами;
психомоторная возбудимость, тики, заикание;
протестные формы поведения.

В таких ситуациях рекомендуется не только медикаментозное лечение главной патологии, но и психологическая адаптация в обществе. Необходима психолого-педагогическая коррекция (дефектолог, логопед, психолог, нейропсихолог) и неврологическое лечение.

Энцефабол

Энцефабол (пиритинола дигидрохлорида моногидрат) — лекарственное средство, относящееся к группе ноотропов. Используется для лечения состояний, связанных со стойким снижением познавательной деятельности (в т.ч. сосудистого генеза), сопровождающихся ухудшением памяти, рассеянностью внимания, подавлением мыслительной деятельности, повышенной утомляемостью, снижением мотивации. Хорошо зарекомендовал себя у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом. Содержащиеся в алкоголе токсины вызывают атрофию нервной ткани, что проявляется вышеперечисленными нарушениями когнитивной сферы. По своей морфологии молекула препарата состоит из двух молекул витамина В6, соединенных между собой дисульфидным мостиком. Энцефабол селективно меняет проницаемость гематоэнцефалического барьера для глюкозы, в результате чего активизируются обменные процессы в головном мозге, нивелируются последствия кислородного голодания и поражения нервной ткани токсинами. Препарат снижает вязкость крови, облегчая кровенаполнение ишемизированных областей мозга и насыщая их кислородом. Влияя на метаболизм адреналина, норадреналина и дофамина, он увеличивает концентрацию серотонина в тканях ЦНС, повышая ее адаптивные способности к гипоксии. Энцефабол — не только ноотроп: препарат сочетает в себе также свойства антидепрессанта и седативного средства, что позволяет назначать его для купирования алкогольно-абстинентного синдрома, а также в постабстинентном периоде. Диапазон нежелательных побочных реакций у Энцефабола схож с таковым у других ноотропов — головная боль, диспепсические явления, сомнологические расстройства, раздражительность. При этом все вышеперечисленные эффекты развиваются редко и выражены слабо.

Энцефабол подавляет выработку агрессивных свободных радикалов, выступая в роли антиоксиданта. После перорального приема он быстро абсорбируется в пищеварительном тракте. Его биологическая доступность достигает 90%, что следует считать очень высоким показателем. Максимальная концентрация в плазме крови после приема разовой дозы отмечается через 30-60 минут. Период полужизни препарата составляет 2,5 часа. Выводится с мочой и, в меньшей степени — с калом. Энцефабол имеет только одно абсолютное противопоказание — гиперчувствительность к активному компоненту препарата. С осторожностью препарат следует назначать при заболеваниях печени и почек, аутоимунных заболеваниях (миастении, системной красной волчанке), при беременности и в период лактации. Препарат содержит сорбол, поэтому лицам с непереносимостью фруктозы следует воздержаться от его применения. Учитывая сходство молекул пиритинола и D-пеницилламина, могут отмечаться случаи перекрестной гиперчувствительности к этим веществам. Препарат не влияет на психомоторную активность и скорость реакции, однако на начальном этапе фармакотерапии следует воздержаться от активностей, требующих повышенного внимания и концентрации. При дозировке Энцефаболом назначают активированный уголь и проводят процедуру промывания желудка. Препарат используют также для стимулирования когнитивных функций у пациентов, страдающих эпилепсией. Ранее считалось, что ноотропы ввиду потенциального риска утяжеления течения заболевания пациентам данного профиля противопоказаны. Однако клинические исследования Энцефабола не подтвердили данных опасений и продемонстрировали эффективность препарата в лечении когнитивных расстройств при эпилепсии.