Диазепам - показания к применению, побочные действия, дозировка, механизм действия и особые рекомендации

Действие на организм

Механизм действия диазепама заключается в его стимуляции бензодиазепиновых рецепторов с одновременной активацией ГАМК-рецепторов и торможением в синапсах, которые регулируют эмоциональную сферу, в том числе таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию и лимбическую систему мозга. Благодаря такому воздействию при использовании «Диазепама» можно получить сразу несколько эффектов. Его способность регулировать центральную нервную систему дает такие результаты:

Успокоительный. Седативное действие заключается в снятии тревожности и беспокойства, снижении реактивности организма на внешние раздражители, сонливость. При использовании препарата в максимальном количестве возможно появление неспособности к концентрации и рассеянности внимания. Передозировка вызывает амнезию.
Анксиолитический. У человека снижается уровень тревожности, уходят страхи и напряжение.
Снотворное. Торможение возбуждения в головном мозге и устранение чрезмерного возбуждения помогает человеку нормализовать сон и обеспечивает быстрое засыпание.
Противосудорожное. Миорелаксационное действие вещества блокирует проведение импульса по вставочным нейронам, расположенным в спинном мозге. Это позволяет купировать припадки и снизить тремор конечностей.

Препарат помогает повысить болевой порог, снижает потребность периферических тканей в кислороде, устраняет синдромы, вызванные активацией вегетативной нервной системы. Все основные эффекты «Диазепама» благоприятно действуют во время лечения хронического алкоголизма. Он позволяет гораздо легче пережить признаки абстиненции, купируя большую часть ее симптомов. Лекарство помогает устранить дрожание рук, психомоторное возбуждение, тревожность, немотивированную агрессию, судорожный синдром, галлюцинозы и уменьшает выраженность признаков алкогольного делирия.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение при беременности (особенно I триместр) и в период грудного вскармливания.

Диазепам оказывает токсическое действие на плод и увеличивает риск развития врожденных пороков при применении в I триместре беременности. Прием терапевтических доз в более поздние сроки беременности может вызвать угнетение ЦНС плода. Постоянное применение во время беременности может приводить к физической зависимости — возможны симптомы отмены у новорожденного. Применение диазепама в дозах выше 30 мг в течение 15 ч до родов или во время родов может вызывать у новорожденного угнетение дыхания (до апноэ), снижение мышечного тонуса, снижение АД, гипотермию, слабый акт сосания («синдром вялого ребенка»).

Показания к применению «Диазепама»

Для получения желаемого результата нужно принимать препарат согласно предписанным указаниям. Не следует использовать средство без совета врача, так как «Диазепам» вызывает множество негативных эффектов и приводит к зависимости.

Противопоказания

Препарат имеет немало побочных действий. А в некоторых случаях его использование противопоказано. «Диазепам» не рекомендуется для лечения при таких ситуациях и заболеваниях:

глаукома без оттока жидкости (закрытоугольная)
функциональная недостаточность почек и печени
нарушения органов дыхания
мышечная астения
резкое падение давления, шоковое состояние
потеря сознания
органические изменения головного мозга
передозировка наркотиками и алкогольное отравление
лечение препаратами с угнетающим действием на нервную систему
непереносимость активного вещества и дополнительных компонентов
беременность и кормление грудью

Побочные действия

Прежде чем начинать лечение, следует внимательно почитать инструкцию. Некоторые пациенты при использовании «Диазепама» могут ощутить на себе его побочные действия:

выраженная сонливость
слабость, отсутствие активности
миастения
спазм бронхов
падение артериального давления
икота (при быстром внутривенном введении)
сухость во рту
нарушение дыхания
снижение потенции у мужчин (проходит после отмены препарата)
парадоксальное возбуждение
тошнота, рвота и расстройство кишечника
гиперпролактинемия

В том случае, когда после приема или введения средства наблюдается негативная симптоматика или обнаруживается непереносимость, следует сразу обратиться к врачу. Возможно, потребуется снизить дозу или пересмотреть лечение в пользу другого транквилизатора.

Взаимодействие с алкоголем и другими препаратами

Лечение ни в коем случае нельзя совмещать с алкоголем. Если принимать крепкие напитки одновременно с «Диазепамом», то вероятность развития побочной реакции значительно возрастает даже при минимальной дозировке. Опьянение наступает быстрее, выраженное торможение мозговых структур приводит к потере сознания и жизнеугрожающему состоянию.

Во время использования препарата необходимо учитывать особенности его взаимодействия с другими лекарствами. В противном случае симптомы передозировки и негативные реакции могут быть усилены или резко снижены:

вероятность развития побочных действий увеличивается при употреблении антикоагулянтов и бета-блокаторов
применение снотворных усиливает сонливость и заторможенность
использование миорелаксантов может привести к выраженной слабости и потенцированию действия транквилизатора
совместное лечение с использованием нейролептиков повышает их эффективность
прием антидепрессантов нивелирует воздействие анксиолитика

Применение бензодиазепинов при острых психоневрологических синдромах на догоспитальном этапе

Среди наиболее частых психоневрологических синдромов в практике скорой медицинской помощи выделяют эпилептические припадки и судорожные состояния, абстинентный синдром и делирий при алкоголизме и других наркотоксикоманиях, состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом и повышением мышечного тонуса, неукротимой рвотой и премедикацией.

Эпилептические припадки и судорожные состояния

К возникновению судорог может приводить ряд многочисленных эндогенных и экзогенных факторов:

инфекции;
интоксикации;
травмы;
заболевания центральной нервной системы (ЦНС);
метаболические нарушения;
генетическая предрасположенность и т. д.

Судороги являются типичным проявлением эпилепсии, но их наличие далеко не всегда свидетельствует об этом заболевании. Причиной развития судорог могут служить гипоксия, нарушения микроциркуляции и ряд других причин.

Для инициации судорожного приступа требуется наличие группы нейронов, способных к генерации выраженного взрывного разряда, а также ГАМК-эргическая система ингибиторов. Передача судорожного разряда находится в зависимости от возбуждающих глутаматергических синапсов. Имеется подтверждение тому обстоятельству, что аминокислотные нейротрансмитеры (глутамат, аспартат) вызывают раздражение нейронов, воздействуя на специфические клеточные рецепторы.

Судороги могут исходить из регионов гибели нейронов, а сами эти регионы — способствовать развитию новых сверхвозбудимых синапсов, вызывающих пароксизмы.

Судороги — основное клиническое проявление эклампсии (от греч. ekiampsis — вспышка) — гестоза максимальной тяжести. Эклампсия сопровождается нарушением сознания, артериальной гипертензией, отеками, протеинурией. Обычно эклампсия развивается в III триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения. Если судороги появились более чем через 48 ч после родов, эклампсия маловероятна (необходимо исключить патологию ЦНС). Патоморфологически эклампсия — это отек мозга, полнокровие, тромбозы, кровоизлияния.

Судорожные припадки при эклампсии развиваются в определенной последовательности. Сначала появляются мелкие фибриллярные сокращения мускулатуры лица (15–30 с), затем тонические судороги всей скелетной мускулатуры с потерей сознания (15–20 с), которые сменяются клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей и, наконец, кратковременной или длительной комой. Сознание возвращается постепенно. В особо тяжелых случаях эклампсия может протекать без судорог (коматозная форма). Нередко эклампсия проявляется небольшим количеством припадков, не сопровождается высокими показателями артериального давления. Во время и после припадков больная может умереть от отека легких, кровоизлияния в мозг, асфиксии; плод нередко погибает внутриутробно от гипоксии. Прогноз зависит от количества и длительности припадков судорог или длительности комы, поэтому первоочередной задачей в лечении эклампсии является купирование судорог.

В ургентной медицине для купирования судорожных припадков и эпилептического статуса средством выбора является диазепам.

Механизм противосудорожного (противоэпилептического) действия диазепама является результатом активации тормозных процессов головного мозга, реализуемых посредством гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): диазепам, нарушая связывание некоторых белков с бензодиазепиновыми рецепторами, вызывает их растормаживание, что ведет к активации ГАМК-эргических рецепторов и усилению эффектов ГАМК.

При судорогах и судорожном состоянии диазепам вводят в/в медленно в течение 3 мин в дозе 5–10 мг (в случае необходимости введение препарата повторяют через 10–15 мин до достижения суммарной разовой дозы 30 мг).

При длительном применении барбитуратов (например, у больных эпилепсией) наблюдается стимуляция ферментной системы печени, поэтому при сочетанном назначении метаболизм всех производных бензодиазепина (в т. ч. диазепама) ускоряется. Соответственно, при оказании неотложной помощи больным эпилепсией, нередко требующей комбинированной фармакотерапии барбитуратами и бензодиазепинами, следует учитывать вероятность таких изменений метаболизма и по мере необходимости корректировать дозы препаратов.

Абстинентный синдром и делирий при алкоголизме и других наркотоксикоманиях

Патогенетически абстинентный синдром — попытка организма собственными ресурсами в отсутствие психоактивного вещества (алкоголя или наркотика) воспроизвести условия, соответствующие состоянию интоксикации, то есть условия, необходимые для удовлетворительного функционирования организма.

Перестроившиеся в период развития повышенной толерантности к этанолу биохимические процессы продолжают протекать по-прежнему, в то время как противостоящие им эффекты повышенных концентраций этанола исчезают (при отмене его приема).

В результате происходит резкое нарушение работы вегетативной нервной системы, проявляющееся в избыточной активации ее симпатического отдела при одновременном ослаблении холинергических эффектов. Кроме того, в ЦНС ослабляется центральное торможение, что клинически выражается в развитии тахикардии, гипертензии, ангиоспазмов (вызывающих сильнейшие головные боли, боли в сердце), резком возбуждении, сопровождающемся агрессивностью и субъективным чувством тревоги.

При длительном употреблении наркотиков может развиться дефицит нейромедиаторов, сам по себе угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма. При абстиненции усиленного высвобождения катехоламинов из депо не происходит, но сохраняется их ускоренный синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях накапливается дофамин. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома — высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, учащения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна.

Имеются достоверные доказательства об общности механизма воздействия депрессантов. Общим звеном служит ГАМК — главный затормаживающий нейромедиатор мозга. Алкоголь, барбитураты, небарбитуратные успокоительные и, конечно, бензодиазепины обладают похожим действием при эквивалентной дозировке. Между ними существует перекрестная толерантность, они могут усиливать друг друга. Существует также перекрестная зависимость, так как соответствующая доза любого депрессанта может использоваться для уменьшения абстинентного синдрома, вызванного любым другим.

Таким образом, использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда, взаимодействие которых с рецепторами приводит к повышению эффективности эндогенной ГАМК, при алкогольном абстинентном синдроме является патогенетически обоснованным.

Одним из основных препаратов для лечения алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного делирия является диазепам. Наиболее значимыми фармакологическими свойствами препарата для практики лечения алкогольной патологии являются анксиолитический, снотворный и противосудорожный эффекты. Необходимо отметить, что, несмотря на благоприятный спектр активности препарата, монотерапия алкогольных расстройств диазепамом обычно недостаточно эффективная. Однако его использование на фоне сформировавшейся наркомании высокоэффективно при всех состояниях, сопровождающихся тревогой, ажитацией, бессонницей, повышенной пароксизмальной готовностью. В последнем случае препарат применяют при судорогах, вызванных действием кокаина, назначая диазепам наряду с короткодействующими барбитуратами (гексобарбитал и тиопентал натрий).

Диазепам вводят в начальной дозе 10 мг в/в, далее 5–10 мг (каждые 3–4 ч), поддерживающее лечение — в/в капельно (100 мг в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы) в средней дозе 2,5–5 мг/час.

Для больных с опиоидной зависимостью диазепам является субъективно значимым препаратом, присутствующим в сфере незаконного оборота психоактивных средств. Больные наркоманией могут использовать его для самолечения в попытках преодоления толерантности к опиоидам, а также (в последние годы сравнительно редко) в качестве компонента, пролонгирующего основные психотропные эффекты кустарных дериватов снотворного мака. При совместном приеме с диацетилморфином (героин) диазепам увеличивает риск передозировки последнего.

Опасным является сочетание диазепама и алкоголя (этанол = спирт этиловый) в связи с возможностью потенцирования эффекта угнетения ЦНС. У больных алкоголизмом развивается перекрестная толерантность и возможна перекрестная зависимость от этанола и диазепама.

Диазепам обладает местным раздражающим действием. Внутривенное введение диазепама больным алкоголизмом даже в невысоких дозах (NB!) может вызывать остановку дыхания.

Состояния, сопровождающиеся тревогой и страхом

«Нормальная» (физиологическая) тревога является важнейшим адаптивным механизмом, без которого невозможно само существование человека. Возникновение и регуляция тревоги обеспечиваются сложным взаимодействием ряда медиаторных систем: катехоламинергической, серотонинергической, эндокринной. Наибольшее значение для регуляции нейрональной активности имеет взаимодействие между возбуждающими аминами (глутамат, аспартат) и ГАМК-эргической системой. Сдвиг баланса в сторону возбуждающих аминов приводит к увеличению уровня нейрональной активности, возникновению тревоги, возбуждения. Неадекватно тяжелая тревожная реакция на психотравмирующую ситуацию может возникнуть в том случае, если у данного человека имеется низкий порог тревожного реагирования. Возможной причиной этого может быть недостаточная активность ГАМК-эргической системы и, в частности, комплекса ГАМК-бензодиазепиновые рецепторы. У больных генерализованным тревожным расстройством было обнаружено уменьшенное количество бензодиазепиновых рецепторов в височных долях мозга (T. Tiihinen и соавт., 1997). В свою очередь, D. Nutt и A. Malizia (2001) полагают, что торможение ГАМК-эргической трансмиссии является важным механизмом, приводящим к возникновению чрезмерной тревожной реакции.

Панические атаки — внезапные эпизоды сильной тревоги, для которых типично неожиданное начало без предвестников и видимой причины. Приступы обычно длятся от минуты до часа и возникают в среднем два-четыре раза в неделю. В некоторых случаях приступы исчезают на длительное время, а затем без видимой причины вновь возвращаются. Тяжесть приступов может значительно различаться даже у одного и того же человека. Приступы паники не могут являться причиной смерти, однако могут причинять людям страдания и значительно снижают качество жизни.

К факторам, непосредственно провоцирующим развитие панических атак, относятся:

психогенные: — ситуация кульминации конфликта (развод, объяснение с супругом, уход из семьи); — острые стрессорные воздействия (смерть близких, болезнь или несчастный случай); — абстрактные факторы, действующие по механизму идентификации или противопоставления (фильмы, книги и т. д.);
физиологические: — гормональные перестройки (беременность, роды, окончание лактации, климакс); — начало половой жизни, прием гормональных препаратов, аборты; — менструальный цикл (его нарушения, последняя фаза цикла);
другие: — злоупотребление алкоголем; — метеотропные факторы; — чрезмерные физические нагрузки.

Необъяснимый, мучительный для больного приступ страха или тревоги сочетается с различными вегетативными (соматическими) симптомами. Паническая атака диагностируется в том случае, когда имеет место пароксизмальный страх, часто сопровождающийся чувством неминуемой гибели или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения с симптомами, ассоциированными с паникой.

Должно присутствовать четыре или более из следующих симптомов:

учащенное сердцебиение;
потливость;
озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
ощущение нехватки воздуха или удушья;
боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
тошнота или абдоминальный дискомфорт, жидкий стул;
ощущение головокружения, неустойчивость или пошатывание при ходьбе, ощущение легкости в голове или предобморочное состояние;
явления дереализации и/или деперсонализации;
страх смерти, страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
ощущение прохождения по телу волн жара или холода.

Наиболее частыми соматическими заболеваниями, сопровождающимися тревогой, возбуждением и страхом, встречающимися в практике врача скорой помощи, являются острый инфаркт миокарда, приступ стенокардии, гипертонический криз. Безусловно, первоочередной задачей является купирование болевого синдрома, мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики и устранение гипоксии, однако немаловажное значение имеет создание психоэмоционального покоя, что делает необходимым использование психотропных средств.

Бензодиазепиновые транквилизаторы остаются наиболее эффективным методом купирования тревожных расстройств. Анксиолитический эффект связан, с одной стороны, с их угнетающим влиянием на ретикулярную формацию ствола и кору головного мозга, с другой — с активацией ГАМК-эргической системы. Опасения, что их применение приводит к формированию лекарственной зависимости, оказались чрезмерными и неоправданно ограничивают использование бензодиазепинов (D. Williams, A. McBride, 1998).

Начальная доза диазепама при состоянии тревоги и страха составляет 5–10 мг, повторное введение возможно через 3–4 часа.

Состояния, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса

Столбняк. Споры столбняка прорастают в вегетативную форму, продуцирующую столбнячные токсины — тетаноспазмин и тетанолизин (тетаногемолизин). Тетаноспазмин первоначально воздействует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин фиксируется на поверхности нервной клетки, проникает в нее и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в клетки ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов, в частности глицина и ГАМК в центральных и периферических синапсах, а также с действием на синаптобревин и целлюбревин. При столбняке поражаются вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что снимает все виды торможения. Импульсы возбуждения непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Периодически возникают тетанические судороги. Одновременно наблюдают поражения жизненно важных отделов головного мозга, особенно дыхательного и сердечно-сосудистого центров и ядер блуждающего нерва.

Диазепам используется в комплексной терапии столбняка для купирования тетануса (от греческого tetanos — оцепенение, судорога) — состояние длительного сокращения, максимального напряжения мышцы, возникающее при поступлении к ней отдельных нервных импульсов с такой частотой, что расслабления между последовательными одиночными сокращениями не происходит.

Мышечно-расслабляющее действие диазепама обусловлено подавлением полисинаптических спинальных рефлексов и стимуляцией ГАМК-эргических систем.

При столбняке диазепам вводят в дозе 0,1–0,3 мг/кг в/в каждые 1–4 часа, до 4–10 мг/кг/сут.

Неукротимая рвота. Регуляция рвотного рефлекса осуществляется с участием многообразных нервно-рефлекторных звеньев. Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва. Центр рвоты, расположенный в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва, входит в состав ретикулярной формации и координируется влияниями, поступающими из коры большого мозга, вестибулярного лабиринта и мозжечка. Эфферентным путем рвотного рефлекса служат диафрагмальный и блуждающий нервы, принимают участие различные нейротрансмиттеры, среди которых существенное значение имеет гамма-аминомасляная кислота.

Основные механизмы развития рвоты: нервно-рефлекторный, центральный, условно-рефлекторный, рвота беременных.

Наиболее часто тошнота и рвота развиваются по нервно-рефлекторному пути и являются результатом возбуждения центра рвоты под влиянием импульсов, поступающих по чувствительным волокнам блуждающего нерва из пищевода, желудка, кишечника, желчных и мочевыводящих путей, матки, брюшины в ответ на растяжение стенок этих органов или воздействие некоторых веществ.

Рвота центрального происхождения может развиваться при токсическом воздействии на центр рвоты (отравлении угарным газом, препаратами наперстянки, апоморфином, химиотерапии, алкалозе, инфекциях), при его механическом раздражении (сотрясении мозга, кровоизлиянии, воспалении мозговых оболочек, повышении внутричерепного давления), ишемии (нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне). При рвоте на фоне повышения внутричерепного давления характерно наличие головных болей, светобоязнь и отсутствие тошноты. Возникновение тошноты более тесно связано с нарушением перистальтики желудка и кишечника. К рвоте центрального происхождения относят и случаи ее возникновения под влиянием патологических импульсов, поступающих из органа слуха и равновесия.

Бензодиазепины, в частности диазепам, действуют на основные звенья патогенеза рвоты (подавляют активность ретикулярной формации, возбуждают ГАМК-рецепторы, подавляют парасимпатические и вестибулярные пароксизмы), наиболее широко применяются при лечении условно-рефлекторной рвоты, а также входят в схемы лечения рвоты, развивающейся на фоне химио- и лучевой терапии злокачественных опухолей.

При неукротимой рвоте диазепам вводят в/в или в/м в начальной дозе 10 мг с последующим возможным увеличением до суммарной разовой дозы 30 мг.

Возможные варианты побочного действия при применении диазепама

Со стороны ЦНС. Возможны: сонливость, быстрая утомляемость, головокружение (особенно выраженное в первые дни приема), апатия, снижение полового влечения, замедление двигательных реакций, расстройство памяти. Это связано с влиянием на лимбическую систему: подавляется спонтанная активность нейронов гиппокампа, подавляется импульсное последействие в лимбической системе и гипоталамусе, подавляется активирующее влияние ретикулярной формации ствола мозга. Реализуется благодаря взаимодействию препарата с бензодиазепиновыми рецепторами в ЦНС, которые в свою очередь тесно связаны с ГАМК-А-рецепторами. При взаимодействии препарата с бензодиазепиновым рецептором происходит аллостерическая активация ГАМК-А-рецепторов, повышается аффинитет ГАМК к ГАМК-А-рецепторам, в результате чего усиливается тормозное действие ГАМК. Побочное действие на ЦНС, как правило, носит дозозависимый характер. У пожилых лиц, особенно с заболеваниями сосудов головного мозга, а также больных с органической церебральной недостаточностью диазепам может вызывать состояние спутанности сознания. Диазепам может вызывать привыкание с формированием лекарственной зависимости, что особенно актуально для лиц, имеющих определенный опыт использования психоактивных веществ для изменения своего психического состояния (больные алкоголизмом, нарко- и токсикоманы).

Со стороны сердечно-сосудистой системы. Под влиянием диазепама может усиливаться клеточный захват аденозина с усилением отрицательного хронотропного и дромотропного действия последнего на миокард. Благодаря отрицательному дромотропному эффекту диазепам обладает слабым антиаритмическим действием. Кроме того, препарат угнетает сократимость миокарда, что приводит к снижению сердечного выброса. Вероятно, это обусловлено миорелаксирующим действием. Редко при приеме препарата возникает гипотония, которая вероятно обусловлена некоторым угнетающим воздействием на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Кроме того, вероятно имеет место непосредственный вазодилатирующий эффект на резистивные сосуды, в том числе и на коронарные артерии, который обусловлен угнетением адренергических систем.

Со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Сухость во рту связана с антихолинергическим действием препарата, снижением выработки слюны. В связи с утратой защитной функции слюны в редких случаях возможно развитие кандидозного стоматита. Нарушение моторики ЖКТ и пассажа пищи по кишечнику приводят в редких случаях к развитию атоничных запоров. Вероятно, обусловлено это антихолинергическим (миорелаксирующим) действием препарата. Препарат подвергается окислительному метаболизму в печени, поэтому у пациентов с нарушенной функцией печени (пожилой возраст, алкогольный гепатит, перенесенный вирусный гепатит) крайне редко возможно увеличение уровня трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а также появление желтухи.

Со стороны мочевыделительной системы. Возможно развитие дизурии, а также крайне редко возникает задержка мочи, которая объясняется миорелаксирующим действием.

Со стороны половой системы — снижение полового влечения (обычно при длительном применении).

Со стороны дыхательной системы возможно незначительное угнетение дыхания в связи с угнетающим воздействием препарата на дыхательный центр продолговатого мозга. Этот эффект преимущественно развивается у пациентов с ХОБЛ и лишь при парентеральном введении препарата. Поэтому диазепам должен с осторожностью применяться при обструктивных заболеваниях легких, особенно в сочетании с нарушением функций сердечно-сосудистой системы.

Передозировка транквилизаторов бензодиазепинового ряда

При передозировке диазепама, лоразепама, алпразолама, феназепама и др. используют антидот — специфический антагонист бензодиазепиновых рецепторов— флумазенил (Мазикон, Ромазикон, Анексат).

Флумазенил выпускается в ампулах по 5 и 10 мл для внутривенного введения в виде 0,01% раствора (0,1 мг в 1 мл). Препарат эффективен только при отравлениях (передозировке) препаратами бензодиазепинового ряда. Флумазенил применяют на 5% растворе декстрозы или 0,9% растворе натрия хлорида, начальная доза 0,2–0,3 мг, затем дробно наращивают дозы, по 0,1 мг каждую минуту до суммарной дозы 2 мг (рисунок).

При тяжелых отравлениях бензодиазепинами, сопровождающимися комой, флумазенил — при отсутствии положительного эффекта (восстановление сознания) в течение нескольких минут можно повторить введение препарата, максимальная разовая доза составляет 2 мг.

К числу побочных эффектов больших (более 10 мг) доз флумазенила относятся тошнота, рвота, тревожность. Противопоказания к введению препарата: комбинированные отравления бензодиазепиновыми производными и трициклическими антидепрессантами, передозировка бензодиазепинов у больных эпилепсией (возможны судорожные состояния).

Число побочных действий можно значительно снизить или даже избежать их возникновения совсем, если лечение начинать с самых малых доз, постепенно их увеличивая. Большинство побочных эффектов проявляется в начале лечения, затем в ходе продолжения его они постепенно ослабевают.

Основные противопоказания к применению диазепама

Такие состояния можно подразделить по основным эффектам препарата (

.):

Угнетающее действие на ЦНС: • кома; • состояние алкогольного опьянения различной степени тяжести; • острые интоксикации лекарственными средствами, оказывающими угнетающее действие на ЦНС (наркотические, снотворные и психотропные средства); • шок; • детский возраст до 30 дней включительно.
Способность вызывать лекарственную зависимость: • явления зависимости от наркотических средств, алкоголя (за исключением лечения алкогольного абстинентного синдрома и делирия).
Способность вызывать угнетение дыхания: • тяжелые хронические обструктивные заболевания легких (опасность прогрессирования дыхательной недостаточности); • острая дыхательная недостаточность; • синдром ночного апноэ.
Миорелаксирующее действие: • тяжелая форма миастении; • закрытоугольная глаукома.
Тератогенное действие: • беременность (особенно I и III триместры).
Индивидуальная чувствительность: • повышенная чувствительность к препарату.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук, доцент В. С. Филимонов З. Б. Доткаева А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ, Москва

Применение в лечении алкоголизма

Показаниями к применению «Диазепама» при лечении хронического алкоголизма является развитие делирия и сильного абстинентного синдрома. Состояние человека в этот момент становится тяжелым, так как происходит сбой в центральной системе регуляции, отвечающей за настроение и эмоции. Сильное возбуждение структур мозга сопровождается опасной для жизни симптоматикой.

Механизм действия «Диазепама» заключается в снижении возбудимости нервных клеток. Это помогает купировать все основные признаки, устраняется:

тревожность
психомоторное возбуждение
нарушение сна

Препарат помогает повысить болевой порог, снижает потребность периферических тканей в кислороде, убирает синдромы, вызванные активацией вегетативной нервной системы. Все основные эффекты «Диазепама» благоприятно действуют во время лечения хронического алкоголизма. Он позволяет гораздо легче пережить признаки абстиненции, купируя большую часть ее симптомов. Лекарство устраняет дрожание рук, немотивированную агрессию, судорожный синдром, галлюцинозы.

При острых психотических проявлениях у алкоголика в период отмены средство лучше всего вводить внутривенно или внутримышечно. Это позволяет быстро устранить проблему. В домашних условиях рекомендуется воспользоваться ректальным введением. Прием внутрь не всегда уместен, особенно при появлении тошноты и рвоты.

Диазепам ( таблетки, раствор) рецепт на латинском

Рецепт на Диазепам на латыни:

Пример, как правильно выписать рецепт на седуксен (диазепам) на латинском языке в таблетках и ампулах — препарат из группы анксиолитиков, применяющийся с целью седации пациентов при психо-моторном возбуждении, отпускается по рецепту по форме 148-у/1-88.

Рецепт на диазепам в таблетках на латыни

Рецепт на латинском на диазепам — раствор 0,5% в ампулах

Информация предназначена для специалистов и студентов медицинских ВУЗов. Не занимайтесь самолечением, за квалифицированной помощью обращайтесь к врачу.

Общие сведения :

Действующее вещество

: Диазепам ( Diazepamum ) (МНН)
Фармакологичсекая группа
: Анксиолитики
Форма рецепта
: N 148-1/у-88
Торговые названия
:

Раланиум
Сибазол
Седуксен
Релиум
Диазепекс
Диазепам
Валиум Рош
Апаурин
Реланиум
Диапам
Диазепабене

Диазепам отпускается по рецепту 148-1/у-88 . Противопоказан при острых заболеваниях почек, печени, миастении тяжелой степени, при глаукоме, выраженной гиперкапнии, беременности в первом триместре, а также при индивидуальной гиперчувствительности.

Источник

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с лекарственными средствами, оказывающими угнетающее влияние на ЦНС (в т.ч. с нейролептиками, седативными, снотворными средствами, опиоидными анальгетиками, средствами для наркоза), усиливается угнетающее влияние на ЦНС, на дыхательный центр, выраженная артериальная гипотензия.

При одновременном применении с трициклическими антидепрессантами (в т.ч. с амитриптилином) возможно усиление угнетающего влияния на ЦНС, повышение концентрации антидепрессантов и усиление холинергического действия.

У пациентов, длительно получавших антигипертензивные препараты центрального действия, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, сердечные гликозиды, степень и механизмы лекарственного взаимодействия непредсказуемы.

При одновременном применении с миорелаксантами действие миорелаксантов усиливается, увеличивается риск возникновения апноэ.

При одновременном применении с пероральными контрацептивами возможно усиление эффектов диазепама. Повышается риск развития прорывного кровотечения.

При одновременном применении с бупивакаином возможно повышение концентрации бупивакаина в плазме крови; с диклофенаком — возможно усиление головокружения; с изониазидом — уменьшение выведения диазепама из организма.

Препараты, вызывающие индукцию ферментов печени, в т.ч. противоэпилептические средства (карбамазепин, фенитоин), могут ускорять выведение диазепама.

При одновременном применении с кофеином уменьшается седативное и, возможно, анксиолитическое действие диазепама.

При одновременном применении с клозапином возможны выраженная артериальная гипотензия, угнетение дыхания, потеря сознания; с леводопой — возможно подавление противопаркинсонического действия; с лития карбонатом — описан случай развития коматозного состояния; с метопрололом — возможны снижение остроты зрения, ухудшение психомоторных реакций.

При одновременном применении с парацетамолом возможно уменьшение выведения диазепама и его метаболита (дезметилдиазепама); с рисперидоном — описаны случаи развития ЗНС.

При одновременном применении с рифампицином повышается выведение диазепама вследствие значительного усиления его метаболизма под влиянием рифампицина.

Теофиллин в низких дозах, извращает седативное действие диазепама.

При одновременном применении в редких случаях диазепам подавляет метаболизм и усиливает действие фенитоина. Фенобарбитал и фенитоин могут ускорять метаболизм диазепама.

При одновременном применении флувоксамин повышает концентрацию в плазме крови и побочные эффекты диазепама.

При одновременном применении с циметидином, омепразолом, дисульфирамом возможно увеличение интенсивности и длительности действия диазепама.

При одновременном приеме этанола, этанолсодержащих препаратов усиливается угнетающее влияние на ЦНС (главным образом на дыхательный центр), а также может возникнуть синдром патологического опьянения.