Нарушение липидного обмена. Диагностика и последствия

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) влияют на процессы всасывания, трансформации и обмена жиров в организме. Помимо энергетической функции, жиры являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в синтезе гормонов, передаче нервных импульсов и выполняют массу других жизненно важных задач. Поэтому нарушение липидного обмена значительно сказывается на состоянии всего организма в целом и может приводить к развитию тяжелых последствий.

Причины дислипидемии

1. Алиментарные – употребление в пищу большого количества животных и растительных жиров. Норма устанавливается индивидуально для каждого человека, средние показатели – от 0,8 до 1 гр. жиров на килограмм массы тела в сутки.
2. Врожденные нарушения липидного обмена. Возникают в результате мутаций в генах, которые отвечают за процессы синтеза, расщепления, транспортировки жиров. Эти мутации передаются из поколения в поколение, поэтому заболевание может возникать у маленьких детей без видимых на то причин. Примерами генетических нарушений липидного обмена являются болезнь Гоше, Тея — Сакса, Ниманна — Пика.
3. Вторичные нарушения липидного обмена. Обусловлены другими заболеваниями, которые могут затрагивать желудочно-кишечный тракт, эндокринную и ферментную системы, различные внутренние органы (печень, почки).

Среди провоцирующих факторов, которые повышают риск развития нарушений липидного обмена, отмечаются вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), малоподвижный образ жизни, избыточный вес, хронические стрессы, прием гормональных препаратов.

Симптомы, причины, диагностика и лечение нарушения липидного обмена

На повышение содержания в крови жироподобных веществ – липидов, оказывают влияние три основных фактора: избыточное поступление жира в организм с пищей, нарушение выведения и повышение синтеза в организме.
В зависимости от механизма развития заболевания, причины дислипидемии различны.

Патология может быть:

• первичной (обусловленной наследственными факторами);
• вторичной (как результат осложнения каких-либо заболеваний);
• алиментарной (если рацион человека перенасыщен животными жирами).

Распознают аномалию часто по факту, при возникновении проблем с сердечно-сосудистой системой, так как нарушение обмена липидов чаще всего протекает бессимптомно. Но у некоторых пациентов из-за высокого уровня ЛПНП происходит помутнение роговицы, появляются ксантомы на локтях и коленах, на подошве. При очень высоком уровне триглицеридов (превышающим 11,3 ммоль/л) развивается панкреатит и на теле наблюдаются ксантоматозные высыпания.

Диета

Диета при атеросклерозе сосудов

• Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
• Сроки: нет данных
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета DASH

• Эффективность: лечебный эффект через 21 день
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Пациентам показана диета с низким содержанием жиров, простых углеводов и повышенным поступлением пищевых волокон до 40 г. В питании больных увеличивается количество несладких фруктов и овощей с малым содержанием крахмала, растительных масел, фасоли, орехов, нута, сои, рыбы, цельнозерновых продуктов, нежирных йогуртов. Одновременно уменьшается красное мясо, мясные изделия и соль. Традиционной диетой при гиперхолестеринемии является Диета DASH и Средиземноморская. Эти диеты эффективны в плане уменьшения факторов сердечно-сосудистых заболеваний. В средиземноморскую диету введены оливковое масло или орехи.

При выполнении этой диеты на 30% отмечается уменьшение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Масло рапса, льна, кукурузы, оливок и соевых бобов снижают уровень ХС ЛНП.

Основными моментами питания больных являются:

• Отказ от употребления транс-жиров.
• Ограничение насыщенных жиров (допустимо только 7% их в рационе).
• Ограничение поступления холестерина с пищей (менее 300 мг/сутки — одно куриное яйцо покрывает потребность в холестерине).
• Уменьшение количества углеводов, простые углеводы желательно совсем исключить из рациона. Углеводы оказывают нейтральное действие в отношении липопротеинов низкой плотности, но чрезмерное употребление высоко рафинированных опосредованно (через инсулин) неблагоприятно влияет на триглицериды и липопротеины низкой плотности.
• Уменьшение употребления продуктов с холестерином.
• Увеличение пищевых волокон, которые оказывают гиполипидемическое действие. Эффективны в этом отношении растворимые пищевые волокна, которые содержатся в фруктах, овощах, бобовых, цельно-зерновых крупах. Грубая растительная клетчатка (капуста, салат, морковь, грейпфруты, яблоки, груши) частично адсорбирует холестерин, а также препятствует всасыванию жиров.
• Употребление продуктов, богатых фитостеролами. Регулярное употребление таких продуктов снижает уровень холестерина на 10%. Фитостеролы содержатся в кукурузе, сое, чечевице, горохе, растительных маслах, фасоли, цельных злаках, тыквенных семечках, семенах кунжута, фисташках, грецких орехах.
• Употребление омега-3 ПНЖК.

Классификация нарушения липидного обмена

На сегодняшний день основной считается классификация дислипидемий по Фредриксону:

• Причиной развития дислипидемии 1 типа является ферментативная недостаточность. Нарушения такого типа встречаются достаточно редко.
• Дислипидемия 2а возникает из-за мутаций в генах и относится к наиболее часто встречаемым типам нарушения липидного обмена.
• Дислипидемия 2б также встречается довольно часто и бывает, как наследственная, так и комбинированная (причиной могут быть перенесенные заболевания и питание, перенасыщенное животными жирами).
• Для нарушения липидного обмена по 3 типу характерно повышение в крови триглицеридов и ЛПНП.
• Эндогенное происхождение имеет гиперлипидемия 4 типа, характеризующаяся повышением ЛПОНП.
• Дислипидемия 5 типа возникает при увеличении в крови уровня холиномикронов и тоже относится к наследственным нарушениям.

Диагностические мероприятия

Диагностические процедуры включают консультацию врача, физикальный осмотр, сбор анамнеза и биохимический анализ крови.

При физикальном осмотре врач отмечает возможное наличие ксантелазмы, ксантом, липоидной дуги роговицы. Нередко у пациентов наблюдается повышенное артериальное давление. Аускультация (выслушивание) и перкуссия (простукивание) не являются информативными, так как не сопровождаются изменениями при дислипидемии.

Для выявления воспаления и сопутствующих заболеваний назначается лабораторный анализ крови и мочи. Генетический анализ выявляет гены — носители наследственной информации, отвечающие за развитие дислипидемии 2 типа.

Биохимический анализ крови позволяет определить уровень общего белка крови и сахара, мочевой кислоты и креатинина для обнаружения сопутствующего поражения органов. Иммунологический анализ определяет содержание антител к цитомегаловирусу и хламидиям, а также уровень С-реактивного протеина.

Но основным методом диагностики дислипидемии является липидограмма – анализ крови на жироподобные вещества, липиды. При измерении липидного спектра

определяются уровни триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП и ЛПВП.

Исследования проводятся натощак, в собственной лаборатории НИАРМЕДИК.

Лечение дислипидемии назначается после полной диагностики, точной постановки диагноза и определения причины патологии.

Процедуры и операции

Больным, у которых неэффективно медикаментозное лечение, проводится экстракорпоральное удаление липидов низкой плотности. Чаще всего этот метод применяется при семейной гиперхолестеринемии (гомозиготная и гетерозиготная). Это аппаратные методы, основанные на плазмафильтрации и плазмасорбции. Применяются и другие виды методик: иммуносорбция, преципитация гепарином, плазмаферез. При процедуре осаждаются липопротеиды и мембранной фильтрацией удаляются, а плазма возвращается больному. Есть заболевания, при которых плазмаферез применяется как первая линия лечения, а при других — как вторая линия или сочетается с другим лечением.

Лечение дислипидемии

Лечение дислипидемии комплексное и включает:

• Медикаментозную терапию – фибраты, витамины, статины и прочие препараты, корректирующие нарушения жирового обмена;
• Немедикаментозное лечение – нормализация веса путем дробного питания, дозированные физические нагрузки, ограничение алкоголя и курения, стрессовых ситуаций.
• Диетотерапию – рекомендуются продукты, богатые пищевыми волокнами и витаминами (овощи, злаковые, фрукты, бобы, обезжиренные молочнокислые продукты), не разрешается употреблять жирное и жареное мясо.

Если нарушение липидного баланса является вторичной патологией, возникшей вследствие воздействия негативных факторов или какого-либо заболевания, кардиологи НИАРМЕДИК назначают терапию, направленную на своевременное выявление и лечение основного заболевания.

Дислипидемия развивается годами и требует такого же длительного лечения. Предотвратить дальнейшее нарушение обмена липидов можно, точно соблюдая рекомендации врачей: больше двигаться, следить за весом, бросить вредные привычки.

Обращайтесь к врачам вовремя!

На ранних этапах остановить патологический процесс значительно проще. Своевременная терапия, устранение факторов риска и дисциплинированное выполнение рекомендаций врачей значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов

Обращайтесь в наши клиники, не откладывайте визит к врачу. Вас проконсультируют опытные врачи, вы пройдете экспертное обследование на высокотехнологичной диагностической аппаратуре. На основании полученных результатов кардиолог назначит компетентную терапию заболевания дислипидемии и порекомендует профилактические мероприятия.

Чтобы записаться на прием к кардиологу, позвоните по телефону или оформите заявку на сайте.

Дислипидемии являются одними из наиболее распространенных нарушений обмена веществ. Связь дислипидемии и дерматозов, например связь псориаза и дислпипидемии была обнаружена относительно недавно. Многие дерматозы могут иметь системный воспалительный компонент, который объясняет эту связь. Хронические воспалительные дерматозы могут иметь и другие метаболические дисбалансы, которые могут способствовать дислипидемии. Наличие такого аномального метаболизма может оправдать рутинный скрининг этих заболеваний на наличие дислипидемии и других метаболических нарушений, для раннего лечения таких сопутствующих заболеваний и улучшения качества жизни пациента. Некоторые из препаратов, используемых дерматологами, такие как ретиноиды, также, вероятно, являются причиной дислипидемии. Следовательно, крайне важно, чтобы дерматологи получили научные знания, лежащие в основе механизмов, участвующих в дислипидемии и понимали, когда стоит скорректировать лечение. В этом обзоре, делаются попытки перечислить дерматологические заболевания, связанные с дислипидемией; для упрощения понимания основных механизмов; и дать краткое представление о коррекции лечения.

Введение

Дислипидемия это нарушение метаболизма липопротеинов, в том числе избыток липопротеинов и их дефицит. Эти расстройства могут проявляться повышением концентрации в сыворотке крови общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), концентрации триглицеридов (ТГ) и уменьшением концентрации липопротеинов высокой плотности(ЛПВП). [1] Изменение липидного состава крови растущая проблема со здоровьем в мире. Исследования, проведенные в Индии, показали увеличение распространенности дислипидемии, даже среди молодого взрослого населения. [2] Дислипидемия играет решающую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, которая стала ведущей причиной смерти в большинстве развитых, так и в развивающихся странах. [3] В настоящее время известно, что дерматологические заболевания, такие как псориаз, связанны с дислипидемией. [4] Некоторые из дерматологических методов лечения, как известно предрасполагают к нарушению липидного обмена. Четкое понимание патогенеза таких событий, позволяют дать соответствующие советы для пациентов.

Патогенез дислипидемии

Дислипидемия может быть результатом гиперпродукции липопротеинов или отсутствием клиренса липопротеинов, может быть связана с другими дефектами в аполипопротеинах или имеется недостаток метаболических ферментов. Пути и средства липидного обмена в организме человека отражают взаимодействие генетики, сложных биохимических процессов под влиянием заболеваний, лекарств и / или факторов окружающей среды. Фенотипирование этих дислипидемиий представляет трудную задачу и идет уже много десятилетий. [5]

Первичная дислипидемия (например, семейная гиперхолестеринемия) как правило, относится к генетическому дефекту в метаболизме липидов, что вызывает аномальные уровни липидов. Вторичная дислипидемия может быть связана с различными причинами, как факторы окружающей среды (диета, богатая насыщенными жирами или малоподвижный образ жизни), болезни (диабет 2-го типа, гипотиреоз, желтуха, и т.д.), и лекарства (тиазидные диуретики, прогестины, анаболические стероиды и т.д.). Вторичные дислипидемии могут быть исправлены или скорректированы при лечение основного заболевания. Дислипидемия может быть результатом комбинации генетических и вторичных причин. [5]

Дислипидемии и кожа

Многие дерматологические заболевания, как известно, связанны с дислипидемией. Большинство из них представляют собой хронические воспалительные заболевания и в основе патогенеза которых может быть секреция провоспалительных цитокинов. Исследования показали повышенный риск возникновение дислипидемии при кожных заболеваниях, таких как псориаз, красный плоский лишай, пузырчатка, кольцевидная гранулема, гистиоцитоз и заболевания соединительной ткани (такие как красная волчанка). В таблице 1 показаны нарушения липидного обмена и связанные с этим заболевания.

Таблица 1.Дерматологические заболевания, связанные с дислипидемией

Псориаз представляет собой хроническое воспалительное, иммуноопосредованное заболевание кожи затрагивающих 2-3% населения, характеризующееся гиперпролиферацией и изменением дифференциация кератиноцитов. [6] Точная этиология псориаза неизвестна, одна из теорий предполагает что заболевание имеет аутоиммунную основу с сильным генетическим компонентом. Несколько сердечно-сосудистых факторов риска, также связаны с псориазом. [4,7] Некоторые исследования, хотя и с относительно с небольшими группами пациентов, показали, что атерогенный дислипидемический профиль, состоящий из повышенных уровней общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, окислительно модифицированных липидов и снижение уровня ЛПВП. [8,9,10] Последние исследования также показали, что распространенность метаболического синдрома, значительно выше у пациентов с псориазом по сравнению с контрольной в возрасте после 40 лет и больные псориазом, имеют повышенный риск для отдельных компонентов метаболического синдрома. [11,12,13] Компоненты метаболического синдрома включают гипергликемию, ожирение, гипертонию и дислипидемию.

Красный плоский лишай также распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи. Имеются сообщения об ассоциации красного плоского лишая с дислипидемией [14,15,16]. Хроническое воспаление у пациентов с красным плоским лишаем может объяснить связь с дислипидемией. Исследования сообщили, что пациенты с красным плоским лишаем имеют значительно более высокие уровни различных липидов по сравнению с контрольной группой [Таблица 1] [15]. Скрининг уровня липидов у мужчин и женщин с красным плоским лишаем может быть полезным для выявления лиц с повышенным риском и можно будет начать профилактическое лечение для предотвращения развития сердечно-сосудистых заболеваний. [16]

Красный плоский лишай. является распространенным хроническим воспалительным заболеванием кожи и слизистых оболочек, которое характеризуется широким спектром клинических проявлений. Его классическая клиническая картина связана с появлением фиолетовых полигональных папул и бляшек.

Пузырчатка обыкновенная является потенциально смертельным аутоиммунным пузырным заболеванием поражающим слизистые и кожу, часто требующее длительного, иммунодепрессивного лечения. [17] Связь между пузырчаткой и дислипидемией была создана в исследовании случай-контроль, проведенного на основе медицинской базы крупной организации здравоохранения в Израиле. Они наблюдали связь между пузырчаткой и дислипидемией исследуя липидный профиль сыворотки. Уровни общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови были повышены у пациентов с пузырчаткой по сравнению с контрольной группой. Уровни липидов были еще выше когда были такие факторы как ожирение, диабет и гипертония; несвязанные с употреблением кортикостероидов. Ни ЛПНП, ни ЛПВП не были связаны с пузырчаткой. [18]

Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышенный уровень холестерина ЛПНП и низкий уровень холестерина ЛПВП были продемонстрированы у пациентов с кольцевидной гранулемой. Было установлено, что чаще встречается при генерализованных формах, чем при локализованых, морфология кольцевидных поражения связана с гиперхолестеринемией и дислипидемии. [19]

Пациенты с дискоидной красной волчанкой как известно, имеют липидные нарушения, которые усугубляют течение заболевания. Кроме того, наблюдается повышенный риск атеросклероза из-за отмеченной дислипидемии, связанной с болезнью. [20]

Гистиоцитоз не из клеток Лангерганса может также иметь ассоциацию с дислипидемией. Гиперлипидемия так же может быть одним из проявлений кожной некробиотической ксантогранулемы. [21,22] «Голубой гистиоцитоз» также ассоциируется с гиперлипидемией. [23]

Механизмы, задействованные между кожных заболеваний и дислипидемии

Многочисленные механизмы были предложены, чтобы объяснить связь между воспалением и дислипидемии: модуляция ферментативной активности липопротеиновой липазы (ЛПЛ) анти-ЛПЛ антителами и уменьшение активности ЛПЛ из-за различных провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли ФНО-α,ИЛ -1, ИЛ-6, интерферон-γ и моноцитарный хемоаттрактант белок-1. Кроме того, атерогенные комплексы аутоантител к окисленным ЛПНП и окисленным антикардиолипинам генерируются в ответ на окислительное противовоспалительное действие, которое увеличивает накопление ЛПНП в эндотелиальных стенках. [24]

Псориаз характеризуется повышением иммунной активности Th1 и Th17 клеток. Цитокины, такие как ФНО- α, ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ-20, лептин, и фактор роста эндотелия сосудов , играют центральную роль как в псориазе так и в метаболическом синдроме. [25] С другой стороны, сам по себе метаболический синдром может предрасполагать индивидуума к развитию псориаза.[26,7] Красный плоский лишай связан с иммунологическими отклонениями гиперчувствительности замедленного типа, в котором активированные Т-клетки и другие воспалительные клетки, такие как дендритные клетки являются ключевыми компонентами. [27,28] Эти процессы могут объяснить связь между красным плоским лишаем и дислипидемией, и других компонентов метаболического синдрома.

Дерматологические лекарства вызывающие дислипидемии

Несколько лекарств, используемых для лечения дерматологических заболеваний могут спровоцировать или усугубить дислипидемию. [Таблица 2] Системные ретиноиды и иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, используемые для лечения кожных заболеваний, таких как псориаз могут усугубить дислипидемию.

Таблица 2.Действие препаратов используемых в дерматологии на липидный обмен

Гипертриглицеридемия является метаболическим осложнением системной терапии ретиноидами, которая может возникнуть до 17% случаев. [29] Ген Аро С-III может быть мишенью для ретиноидов, действующих с помощью ретиноидного X рецептора. Повышенная экспрессия Аро С-III может способствовать гипертриглицеридемии и атерогенному профилю липопротеинов, наблюдаемому после терапии ретиноидами. [29] Многие из существующих иммунодепрессантов, таких как циклоспорин, такролимус и сиролимус связаны с увеличением одной или более факторов риска влияющих на развитие атеросклероза [30]. Циклоспорин А иммунодепрессант который широко используется у пациентов перенесших трансплантацию, так же используется в дерматологии, например при псориазе. Длительное лечение циклоспорина связано с гиперлипидемией и повышенным риском атеросклероза. Важно отметить, гиперлипидемия нормализуется, после отмены циклоспорина, тем самым подтверждая свою роль [31] Одна из возможных причин для гиперлипидемии это ингибирование синтеза желчных кислот из холестерина и транспорта холестерина в кишечник. Другая причина это связывание циклоспорина с рецептором ЛПНП, что увеличивает уровень ЛПНП; происходит заметное снижение постгепариной липолитической активности, с повышением печеночной липазы и снижение активности ЛПЛ, что приводит к нарушению клиренса ЛПОНП и ЛПНП. [32,33] Связывание циклоспорина с рецептором ЛПНП с помощью циклоспорин- содержащих ЛПНП холестериновых частиц также были предложены в качестве механизма клеточного поглощения циклоспорина. [34] Циклоспорин может иметь эффект про-окислителя на уровень ЛПНП, которые могут увеличить риск развития ишемической болезни сердца, в том числе ускоренному развитию атеросклероза который наблюдался у реципиентов. [35]

Такролимус значительно увеличивает концентрацию триглицеридов в плазме крови и снижает концентрацию ЛПЛ и ее активность у пациентов с пересадкой почек, независимо от любого гиполипидемического лечения полученного пациентами. Снижение активности ЛПЛ, отчасти из-за снижения ее концентрации в плазме после введения такролимуса может быть объяснением гипертриглицеридемии. [36] В настоящее время, дерматологами такролимус используется только в виде наружного средства. Его поглощения из кожи является минимальным; следовательно, не может быть важным фактором дислипидемии.

Тем не менее, по отношению к другим иммунодепрессантам, таким как микофенольная кислота или азатиоприн, используемых в дерматологии, нет убедительных данных, предполагающих, что они вызывают клинически значимые увеличения любых липидных фракций.

Стероиды также связаны с дислипидемией. Кортикостероиды поднимают все уровни липопротеинов.[37] Это объясняется отчасти из-за относительной недостаточностью адренокортикотропного гормона (АКТГ), вызванной долгосрочным приемом стероидов. Кортикостероиды являются основным методом терапии пузырчатки и многих других аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Основным объяснением связи дислипидемии и пузырчатки является долгосрочное лечение кортикостероидами.[18] Кортикостероидо-индуцированная дислипидемия, вероятно, является результатом увеличения веса, что приводит к резистентности к инсулину, повышению в печени секреции ЛПНП, увеличение общего уровня холестерина и триглицеридов. [38,39,40] Исследования показали, что анаболические андрогенные стероиды как станазол могут привести к дислипидемии, приводя к увеличению ЛПНП и снижению ЛПВП. Заметное снижение холестерина ЛПВП и ЛПВП2 происходит в связи с увеличением в печени липазы. [41,42]

Антиретровирусная терапия (АРТ) может также способствовать дислипидемии. Тем не менее, дислипидемия не развивается у каждого, кто принимает эти лекарства, предполагая, что тут играют роль факторы хозяина. Ингибиторы протеазы приводят к атерогенным изменениям в их липопротеиновом профиле, состоящем из повышенных ТГ, ЛПНП и общего холестерина и повышают риск ИБС. [43,44] Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы показывают в общем, лучший липидный профиль среди всех препаратов АРТ, потому что они связаны с увеличением ЛПВП. [44]

Биопрепараты, используемые в лечении кожных заболеваний также связаны с дислипидемией. Ингибиторы ФНО, используемые для лечения псориаза могут оказывать различное воздействие на липиды. Долгосрочная терапия инфликсимабом может быть проатерогенной, в то время как этанерцепт и адалимумаб могут оказывать благотворное воздействие на липиды. [45]

Дерматологические проявления дислипидемии

Ксантомы являются дерматологическими проявления связанными с нарушением липидов. Они возникают в результате поглощения макрофагами липидов. Клинически ксантомы классифицируются как сухожильные, туберозные, эруптивные и плоские. Они могут быть связаны с семейной или приобретенной гиперлипидемией, с липопролифирацией злокачественных новообразований, или могут не иметь основное заболевание. [46] Ксантомы могут находиться в связах и сухожилиях, хотя они также могут быть обнаружены в надкостнице и фасции. [47] Сухожильные ксантомы располагаются вдоль сухожилий рук и Ахиллова сухожилия. Туберозные ксантомы возникают в виде желтых узелков; часто ассоциируется с гипертриглицеридемией, а иногда и с гиперхолестеринемией . [48] Плоские ксантомы это пятнистые или слегка приподнятые элементы, которые могут возникнуть в любом месте, и могут включать большие участки тела. Распространенные плоские ксантомы могут покрывать большие области тела, в том числе на лице и шее. Ксантелазма- это плоская ксантома в виде желтоватой бляшки расположенной на коже век или периорбитальной области. [49] Развитие ксантомы на ладонной складке обычно называют, ксантома striatum palmare и она является важным признаком гиперлипопротеинемии III типа. [50] Эруптивные ксантомы оранжево-желтые папулы при гипертглицеридемии и неконтролируемоем диабете. [51]

Профилактика дислипидемии

Основные принципы коррекции дислипидемии включают: лечение вторичных или связанных с ней причин, таких как диабет, прекращение приёма компрометирующих лекарств ( в этом случае нужно рассмотреть альтернативный путь лечения или уменьшить дозировку, если это возможно). Независимо от основного дерматологического заболевания, прекращение курения и снижение других модифицируемых факторов риска являются важными аспектами профилактики ишемической болезни сердца. [1]

Со стероидной терапии, назначенной утром в минимальной дозе, изменение образа жизни, включая физические упражнения, контроль веса, [52] избегание жирной пищи, и лечение сахарного диабета, если он присутствует, все это может помочь, дополняя или даже вытесняя лекарственную терапию. Исследования связанные с циклоспориновой дислипидемией, вероятно лучше всего мотуть быть получены из опыта и доказательств у пациентов с пересадкой почек. Там были противоречивые данные о том зависит ли дислипидемия от дозы циклоспорина и одно большое исследование не показывало зависимости. [53] Кроме того, дерматологические состояния, как псориаз, в котором используется циклоспорин, имеет независимую ассоциацию с метаболическим синдромом. Следовательно, разумно быть более активным в лечении этих пациентов в том числе фармакотерапии дислипидемии и дисгликемии у этих больных.

Гипертриглицеридемия остается самым распространенным нарушением липидов среди пациентов, имеющих вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Фенофибрат это фибрат выбора для ВИЧ-инфицированных пациентов, которые имеют гипертриглицеридемию, из-за отсутствия серьезных лекарственных взаимодействий и данных о более лучшего влияния на сердечно-сосудистую систему. Двойная терапия с добавлением статинов может быть необходима при повышенной фракции ЛПНП. Из-за многофакторной природы ВИЧ –инфекции и связанной с ней дислипидемией, изменение лечения может не принести ожидаемого результата. [54]

Эруптивные ксантомы, вызванные гипертриглицеридемией хорошо реагируют на изменение образа жизни и снижения уровня липидов фибратами. Отмечено, что эруптивные ксантомы обычно исчезают в течение нескольких недель после системного лечению, туберозные ксантомы через несколько месяцев, но исчезновение сухожильных ксантом может занять годы или они могут сохраняться неопределенно долго. [55]

Изменения стиля жизни

Подходы к образу жизни включая изменения в питании являются основным подходом к лечению детей и молодежи. Физическая активность предлагает множество преимуществ таких как: потеря веса, снижение резистентности к инсулину, снижение уровня триглицеридов, увеличение ЛПВП, и улучшение функционального состояние сердечно-сосудистой системы. Диетические подходы включают в себя: употребление обезжиренных и маложирных молочных продуктов, избегание транс-жиров и животных жиров, использование растительных жиров, ограничение потребления яичного желтка и избегание мяса и продуктов с высоким содержание насыщенного жира (например, печень) [56] При повышенных триглицеридах, нужно избегать сахара, подслащенных напитков, соков и рафинированных углеводов.

Медикаментозное лечение

Статины, препараты уменьшающие риск сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистую смертность, которые значительно заменили препараты смол желчных кислот из-за их побочных эффектов. Статины в основном снижают уровень ЛПНП. Розувастатин является более мощным препаратом, чем аторвастатин или правастатин, а также более эффективным в снижении уровня триглицеридов. Статины уменьшают эндогенную продукцию холестерина путем ингибирования ключевого фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента. Они, как правило, хорошо переносятся, но нужно быть в курсе возможных неблагоприятных реакций таких как повреждение печени, мышечные судороги и рабдомиолиз. Они также вызывают кожные побочные эффекты такие как: аутоиммунные реакций, сухость кожи, тяжелые реакции, такие как синдром лекарственной гипертчувствительности (DRESS) и аллергические реакции. [57] Нужно избегать статины при действительной или возможной беременности, так как они обладают тератогенным эффектом. Эзетимиб может быть полезным дополнением в тяжелых случаях. Фибраты являются «спасательным кругом» для лечения гипертриглицеридемии и могут быть выбраны вперед ниацина, который плохо переносится многими пациентами. Омега-3 жирные кислоты могут быть использованы дополнительно или альтернативно, когда фибраты не могут быть использованы, например во время беременности.

Доказательная база для фармакологического вмешательства при дислипидемии в детстве ограничена. Гиполипидемическая терапия предназначена для групп с высоким риском, то есть это дети, по крайней мере 10 лет, которые имеют уровень ЛПНП 190 мг / дл или выше или 160 мг / дл или выше и имеющие другие факторы риска, такие как сахарный диабет и т.д.

Препараты, влияющие на производство хиломикронов, такие как орлистат, также эффективны для пациентов с гипертриглицеридемией . [58]

Вывод

Дислипидемия при дерматозах оказалась более распространенной проблемой, чем ожидалось. Многие издерматозов обсуждаются в этой статье, но больше заболеваний могут быть добавлены в этот список в будущем. Их лечение может включать модификацию образа жизни и фармакотерапии. Диетические консультации могут помочь в контроле основного заболевания и могут дать возможность уменьшить риск возникновения сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний. Дерматологи лечащие эти дерматозы должны иметь всесторонние знания по этому вопросу и лечить комплексно.