Аминалон – что это такое, принцип действия и дозировка

© photo_gonzo — depositphotos.com
Поделиться:

Аминалон — лекарство, обладающее ноотропным эффектом, который заключается в улучшении метаболизма, функции нейронов и их кровообращения. Первые препараты, направленные на улучшение когнитивной функции и работы головного мозга в целом, были получены еще в прошлом столетии, после чего их эффективность проверялась в ходе клинических исследований на фокус-группах.

Многие лекарства оказались бесполезными и имели то же действие, что и плацебо. Однако несколько препаратов доказали свою эффективность, в том числе Аминалон. Лекарство применяется в неврологии, психиатрии и терапии благодаря выраженному ноотропному воздействию.

Препарат используется в бодибилдинге и спорте в связи с благоприятным воздействием на нервную систему, а также умеренным анаболическим эффектом — входящая в состав средства гамма-аминомасляная кислота способствует росту мышц и сжиганию жира.

Механизм действия

Основным действующим веществом Аминалона является гамма-аминомасляная кислота. В организме происходит синтез этого вещества в подкорковых отделах головного мозга. ГАМК относится к тормозному медиатору центральной нервной системы. Посредством взаимодействия со специфическими рецепторами аминомасляная кислота прекращает передачу импульса по синапсам. Такое свойство препарата используется в качестве компонента комплексной терапии болезни Паркинсона, Альцгеймера, эпилепсии различного генеза, нарушения сна.

© Zerbor — depositphotos.com. Структурная формула гамма-аминомасляной кислоты

Кроме того, гамма-аминомасляная кислота участвует во многих метаболических реакциях нервной ткани. Прием препарата позволяет улучшить кровоснабжение головного мозга, повысить местную трофику клеток кислородом. Лекарство обладает седативным эффектом, поэтому может приниматься в качестве успокоительного. В некоторых случаях препарат назначается для лечения гипертонической болезни в роли компонента антигипертензивной терапии.

Гамма-аминомасляная кислота не обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Эта особенность объясняет малый терапевтический эффект лекарства по сравнению с анксиолитиками и транквилизаторами. Однако небольшая часть может проходить через защиту посредством специализированных белков-транспортеров.

Аминалон стимулирует выделение соматотропина, вырабатывающегося передней долей гипофиза. Гормон обладает анаболическим действием — ускоряет процесс роста мышечных клеток и их регенерации в случае микротравмы. Также соматотропин активирует синтез протеинов и ускоряет сжигание жира из подкожной клетчатки. Таким образом, прием Аминалона опосредованно участвует в наращивании мышечной массы и похудении.

АМИНАЛОН (таблетки)

эти таблетки в расфасовке по сто и по пятьдесят таблеток. Мне было назначено принимать по одной таблетке два раза в день, решила взять большую упаковку. Вот такая картонная коробочка с таблетками. Действующее вещество препарата Аминалон гамма -аминомасляная кислота. Это заменимая аминокислота. У меня в последнее время прям постоянно приходит информация по аминокислотам ( уже писала о таурине, лизине).
Гамма -аминомасляная кислота по заявленным свойствам мне показалась очень интересным средством: имеет противосудорожный эффект, успокоительный, гипотензивный. -улучшает память, внимание, мыслительные процессы; -нормализует сон; -улучшает кровообращение в головном мозге. Борется с кислородным голоданием головного мозга. Стало понятно, почему неврологи назначают этот препарат для длительного приема пациентам, страдающим самыми разными вегето-сосудистыми расстройствами.

Активное действующее вещество в данных таблетках только одно, да и вспомогательное только сахар. На коробочке есть информация о производителе. Делают эти таблетки в городе Борисов, в Белоруси. Белорусским товарам, в том числе и медицинским, я доверяю. И от этого производителя лекарство тоже уже покупала.

Дозировка в таблетках действующего вещества 250 миллиграмм.

Уже потом я обнаружила, что Гамма-аминомасляная кислота, правда в форме Биологически-активной добавки есть в интернет магазине Айхер. Причем там Гамма-аминомасляная кислота есть в гораздо больших дозировках, с однократным приемом в день и от самых разных производителей. Наверно в следующий раз куплю там.

В коробочке десять блистеров по десять таблеток. Таблетки маленькие, белого цвета. В отличие от Мексиприма, эти таблетки ничем вроде не пахнут. Вкуса тоже не имеют, правда я их не раскусывала. Пить легко и просто. Желудок никак на них не отреагировал, точнее принял это лекарство совершенно нормально.

Удобная упаковка, можно носить с собой в сумочке.

Так как у меня в данном случае медицинский лекарственный препарат, то к нему, как и положено, прилагается подробная инструкция. Вот я ее насколько удалось сфоткала.

Желудок не отреагировал, но пила то я для головы. А голова отреагировала, причем заметно. Когда пила эти таблетки, то голова была более ясная, меньше было реакции на изменение погоды, особенно на зимние оттепели. Заметно лучше было настроение, хотя это препарат ноотропный, но никакого психотропного действия у него нет. Для меня еще важно было улучшить сон, почему то зимой у меня со сном проблемы. Сразу скажу, что сонливости эти таблетки не вызывают. И при приеме на ночь как снотворное не работают. Но я случайно опытным путем открыла для себя как с помощью аминалона улучшить сон. Вообще для улучшения сна я заказала на Айхерб давно мне известный Мелатонин (вот о нем отзыв). И можно сказать почти в нем разочаровалась. Ну совсем слабенький эффект. На свой страх пила по две таблетки, хотя это не есть хорошо. И вот как то вечером я почти одновременно выпила таблетку Мелатонина и таблетку Аминалона. И спала в итоге прекрасно. попробовала еще раз. Работает! Убрала Аминалон — не то. То есть в паре Аминалон ( или возможно любой другой препарат с гамма-аминомасляной кислотой) и Мелатонин очень хорошо улучшают сон. Причем утром голова ясная, нет никакой разбитости, которая бывает от снотворного.

Так что я пропив курс Аминалона по два раза в день, теперь иногда вечером пью Аминалон и Мелатонин для лучшего засыпания. Но это только мой личный опыт, хотя думаю, что ничего вредного в таком сочетании нет.

Покупала я эти таблетки в обычной аптеке, рецепт никто не спросил, значит и без рецепта продадут. Цена на мой взгяд вполне доступная. Сто таблеток я купила за 192 рубля. Это почти на два курса приема, а если по таблетке на ночь, то вообще очень и очень надолго хватит.

Итого, по моему приему этих таблеток, отмечю. Плюсы: — активное действующее вещество очень нужно головному мозгу. Его дефицит сразу ощутим. Находила информацию о состояних при дефиците ГАМК и все совпало. — таблетки улучшили состояние головы, придали ясность, практически сняли головокружение, улучшили настроение, заметный успокоительный эффект. — помогают нормализовать сон. — нет состояния заторможенности, даже скорее наоборот, повышают работоспособность. — не было вообще никакой побочки.

Повышением давления я не страдаю, так что в этом направлении ничего сказать не могу. Но допускаю, что и давление эти таблетки в какой то степени нормализуют. Мне вообще по действию Аминалон чем то напомнил Глицин, только в усиленном варианте. Но мне одна таблетка Глицина уже сто лет не помогает, пью не меньше пяти сразу. Так вот одна таблетка Аминалона работает как пять таблеток глицина. Надо как нибудь сравнить кстати эти кислоты.

Но и минусы тоже есть: — эффект держался пока я эти таблетки принимала и совсем короткое время после окончания приема. А потом все вернулось на круги своя — и головокружение и другие сосудистые проблемы. То есть накопительного значительного эффекта я не заметила. Да и вообще эти таблетки наверно скорее можно расценить как витамины для мозга, хотя в данном случае это лекарственный препарат.

Но из-за заметного положительного эффекта, если вам эти таблетки назначены грамотным доктором или вы сами проанализировав свое состояние, симптомы нашли у себя дефицит гамма-аминомасляной кислоты, то конечно рекомендую. Мне вообще кажется, что ГАМК никому лишней не будет.

Всем здоровья и оптимизма! Спасибо за внимание!

Показания

Показаниями к приему Аминалона являются:

• атеросклеротическое поражение мозговых артерий — на фоне приема препарата происходит улучшение кровоснабжения нервной ткани и работы нейронов;
• осложнения, возникшие в результате перенесенной черепно-мозговой травмы;
• болезнь Альцгеймера — Аминалон в умеренной степени улучшает насыщение головного мозга кислородом, замедляет процесс деградации нервной ткани, улучшает память и другие когнитивные функции;
• болезнь Паркинсона в качестве седативного средства;
• бессонница;
• частые головные боли;
• психические заболевания, которые сопровождаются снижением интеллекта;
• полинейропатии алкогольного или диабетического генеза;
• последствия инсульта головного мозга;
• артериальная гипертензия.

Использование Аминалона приносит пользу спортсменам — лекарство индуцирует выработку гормона роста, оказывает седативное воздействие, корректирует нарушение сна.

Применение аминалона для улучшения интеллектуально-мнестической функции[править | править код]

Аминалон

(гаммалон)— Aminalonum, гамма-а миномасляная кислота; синонимы: апогамма, ГАБА, габаллон, гамавекс, гаммалон, гаммар, гаммасол, ганеврин (ПНР), миелоген, миломад.

Химическая формула

: NH2—СН2—СНг—СН2—СООН.

Эмпирическая формула

: С4Н9О2.

Гаммалон

— кристаллический порошок белого цвета, немного горьковатый на вкус. Точка плавления — 202—204°С. Хорошо растворим в воде, слабо растворяется в спирте при нагревании, нерастворим в органическом растворителе.

Являясь биогенным веществом, участвует в обменных процессах центрального торможения в центральной нервной системе, усиливает энергетические процессы, утилизацию глюкозы мозгом, повышает дыхательную активность мозговой ткани, улучшает кровоснабжение, способствует удалению продуктов обмена из мозга (И. А. Сытинский, 1977; А. Н. Гурленя, В. И. Талапин, 1978; К. С. Раевский, В. П. Георгиев, 1986). Гаммалон повышает образование ацетилхолина в мозге.

Аминалон (гаммалон) выпускают в таблетках (0,25 г) с сахарной оболочкой, а также для инъекций — 5%-й по 20 мл в ампулах или 20%-й по 100 и 500 мл во флаконах для внутреннего употребления. Применяется внутрь по 0,5—1,0 г 3 раза в сутки, курс лечения — от 2—3 недель до 2—4 месяцев. Гаммалон для инъекций применяется только для капельного внутривенного введения.

Основные показания к применению гаммалона — церебральнососудистая недостаточность, связанная со старением, травмой мозга, кровоизлияниями, атеросклерозом. Гаммалон устраняет или облегчает различные психические или соматические нарушения, такие, как ослабление памяти, нарушения речевой деятельности, афазия, паралич, являющиеся следствием церебро-сосудистых нарушений.

Аминалон эффективен при лечении больных с ишемическим инсультом: быстрее проходят общемозговые симптомы и очаговые невралгические нарушения. Снижается и стабилизируется повышенное артериальное давление у больных с декомпенсацией хронической цереброваскулярной недостаточностью, уменьшаются признаки энцефалопатии: нормализовывалась эмоциональная сфера, упорядочивалось поведение, уменьшались явления психической истощаемости, улучшалась память (Л. С. Петелин и соавт., 1971; Н. Н. Аносов, Б. С. Виленский, 1978). Эффект лечения гаммалоном проявляется через 2—3 недели после приема его по 4—5 таблеток 3 раза в сутки или по 5 мл 20%-го раствора 3 раза в сутки.

Гаммалон (аминалон) способствует улучшению субъективных симптомов: снимает головную боль, шум в ушах, головокружение и прочих, являющихся следствием травмы черепа.

Гаммалон эффективен при лечении умственно слаборазвитых детей. Лечение гаммалоном повышает активность, социабельность детей, коэффициент их умственного развития, успеваемость в школе. Эффект лечения начинает проявляться через 2—3 недели, но для получения полного эффекта требуется 2—4. месяца. Препарат рекомендуется давать детям в возрасте 1—3 лет по 4—8 таблеток или по 5—10 мл 20%-го раствора в течение суток; детям в возрасте 4—6 лет — по 8—12 таблеток или по 10—15 мл 20%-го раствора в течение суток.

Гаммалон вызывает постепенное снижение артериального давления, доводя его до уровня нормального (у лиц старше 40 лет максимальное давление не снижается ниже 140 мм рт. ст.). Смягчаются или снижаются головокружение, бессонница и пр. Назначают гаммалон при гипертонии по 4—5 таблеток или по 5 мл 20%-го раствора 3 раза в день. Эффект наступает через 1—7 дней.

Нейрометаболические эффекты гаммалона позволяют применять его как средство пробуждения от сопора, вызванного наркозом, снотворными средствами, отравлением угарным газом или другими подобными газами, уремией, а также от сопора из-за повреждений мозговых кровеносных сосудов и печеночного сопора. Гаммалон при сопоре назначают внутривенно капельно в течение 2—3 часов: 15—20 мл 5%-го раствора в 300—500 мл физиологического раствора для инъекций. Эффект наступает через 3—20 часов после введения препарата.

Показания к применению гаммалона следующие

(А. М. Гурленя, В. И. Талапин, 1978):

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• гипертоническая болезнь;
• хроническая церебрально-васкулярная недостаточность с нарушениями памяти, внимания, речи, головной болью, головокружениями;
• динамическое нарушение перенесенных нарушений мозгового кровообращения с наличием парезов, параличей, черепно-моз-говой травмы;
• алкогольная энцефалопатия;
• полиневриты;
• олигофрения;
• детские церебральные параличи;
• эндогенные депрессии;
• астено-ипохондрические проявления.

Среди побочных явлений при приеме аминалона отмечают рвоту, расстройство сна, чувство жара, колебания артериального давления.

Противопоказания не установлены.

Противопоказания

Препарат противопоказан в случае аллергической реакции или его индивидуальной непереносимости. Также не рекомендуется употреблять средство при декомпенсированных заболеваниях сердца и почек.

Противопоказанием к использованию медикамента является сахарный диабет. Людям с этой патологией перед употреблением препарата необходимо проконсультироваться с эндокринологом. Лекарство способствует выработке соматотропина, который относится к контринсулярным гормонам, повышающим уровень глюкозы в крови.

Способ применения лекарства и дозировка

Аминалон рекомендуется употреблять за 30 минут до приема пищи. При этом следует запить лекарство большим количеством воды.

Как правило, прописывают две таблетки в день, при этом первая доза должна быть небольшой для профилактики колебания артериального давления. Постепенно концентрация средства увеличивается до необходимых значений в течение нескольких дней.

Курс зависит от индивидуальных особенностей, наличия соматических болезней, их характера и особенностей течения. В среднем длительность терапии Аминалоном составляет один месяц.

Наибольший эффект регистрируют на второй неделе приема медикамента, так как гамма-аминомасляная кислота обладает накопительным свойством, малые концентрации не вызывают необходимого воздействия.

Спортсменам правильно принимать лекарство сразу после тренировок, а также в интервале между физическими нагрузками. Максимально допустимая дозировка — 3 г в сутки.

Применение аминалона в психиатрии и наркологии[править | править код]

Аминалон одним из первых в мире среди ноотропоподобных средств был внедрен в практику лечения психических больных. К настоящему времени, несмотря на достаточно широкий спектр показаний к применению, основной сферой его использования являются различные проявления церебральной патологии в виде церебрастенических и энцефалопатических расстройств разной этиологии как при стойких, так и при динамических нарушениях мозгового кровообращения, при органических поражениях центральной нервной системы, умственной отсталости и др. (Г. Я. Авруцкий и соавт., 1981).

Наиболее тяжелым и стойким состоянием, развивающимся, как правило, на отдаленных этапах органического поражения ЦНС, является обеднение всей психической деятельности — деменция.

В связи со сложностями в лечении этой патологии вопросы терапии деменции приобретают особое значение.

М. М. Саарма и соавт. (1983) сообщают об опыте использования аминалона у больных с органическим слабоумием. Препарат в течение 6 недель назначали 17 больным с органическим слабоумием травматического и атеросклеротического генеза и пациентам со старческим слабоумием. Эффект аминалона, используемого в дозах 1,5 г в сутки, сравнивали с результатами, получаемыми при применении плацебо у 25 больных. Наряду с клинической оценкой состояния больных, определяемой при помощи унифицированных шкальных методов, авторы целенаправленно обследовали динамику памяти и интеллектуальных способностей, применяя с этой целью шесть экспериментально-психологических тестов.

По окончании 6-недельного курса лечения М. М. Саарма и соавт. отметили улучшение в состоянии больных, принимавших аминалон, в 48% случаев. Примерно у половины больных, принимавших изучаемый препарат (47% случаев), состояние было без изменений и в 5% случаев отмечено ухудшение состояния. В группе пациентов, получавших плацебо, положительный эффект отмечали только в 8% случаев. Таким образом, данные об улучшении состояния почти у половины больных со слабоумием, безусловно, свидетельствуют о возможности использования аминалона при терапии деменции, обусловленной органическим и атрофическим поражением головного мозга.

При анализе данных экспериментально-психологических тестов было установлено, что в группе больных, получавших плацебо, отмечалось ухудшение различных показателей функции памяти и мышления. У пациентов, принимавших аминалон, выявлено улучшение оперативности как в функциях памяти, так и интеллектуальной деятельности. Однако способность приобретения и усвоения нового материала, а также общий интеллектуальный уровень больных не изменялись.

Наиболее интересным представляется сообщение тех же исследователей (М. М. Саарма и соавт., 1984) о сравнительном клиникопсихологическом изучении аминалона, глютаминовой кислоты, пирацетама и плацебо у 90 больных с органическим слабоумием разного генеза. Авторы, как и в предшествующем исследовании, не приводят характеристику клинических типов деменции. Оценка психотропной активности препаратов ограничивается наблюдениями за их воздействием на интеллектуально-мнестические расстройства.

Изучаемые средства по выраженности клинического эффекта расположились в следующем порядке (от слабого к сильному): плацебо, глютаминовая кислота, аминалон, пирацетам. Заметное улучшение отмечено при их применении соответственно в 0%, 8%, 24% и 44% случаев.

На основе имеющегося материала авторы пришли к выводу, «что при глубокой деменции от применения ноотропных средств нельзя ожидать особого улучшения в интеллекте и функциях памяти». По их мнению, ноотропные препараты целесообразно включать в систему лечения при более легких формах деменции. Эту точку зрения разделяют Г. П. Пантелеева и соавт. (1975), которыми было отмечено полное отсутствие терапевтического эффекта аминалона у 11 больных с выраженной атрофической (6 человек) и травматической (1 человек) деменцией и стойким в течение 20 и более лет грубым психоорганическим синдромом (4 человека). У этих больных, резистентных к другим видам терапии, отмечались явления глубокого амнестического слабоумия с конфабуляторными расстройствами. Терапию аминалоном проводили в дозах до 2,25 г в сутки на протяжении длительного времени (до 3 месяцев).

Р. Г. Голодец и соавт. (1976), Р. А. Альтшулер и соавт. (1975), Г. П. Пантелеева и соавт. (1975) приводят результаты успешного лечения аминалоном больных с органическими заболеваниями ЦНС. Так, Г. П. Пантелеева и соавт. (1975) отмечают, что в группе больных с органическими заболеваниями головного мозга (47 человек) сосудистого, травматического и атрофического генеза улучшение состояния было отмечено у 38 пациентов. Значительное улучшение состояния имело место у 21 пациента с психоорганическим синдромом сосудистого (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и травматического генеза. В этих случаях шла речь о больных с относительно небольшой давностью заболевания (не более 3—6 лет). У них до лечения аминалоном наблюдались повышенная раздражительность, слезливость, ухудшение памяти, быстрая утомляемость и истощаемость, а также головные боли, головокружения, шум в голове, нарушение глубины и длительности сна. В некоторых случаях имели место брутальность, конфликтность, расстройство настроения с чувством недовольства окружающими и своим самочувствием, придирчивостью или же, напротив, аспонтанностью и вялостью.

Аминалон в дозах 0,75—1,0 г в день вызывал улучшение общего самочувствия через 1,5—2 недели. Больные высказывали положительное отношение к лечению, наблюдалось субъективное чувство успокоения и снижение раздражительности. Уменьшались, а затем исчезали головные боли, головокружение, шум в голове и другие неприятные симптомы.

На 2—3-й неделе лечения отмечалась нормализация артериального давления. Объективно больные становились заметно спокойнее в общении, нормализовывался сон, выравнивалось настроение, они становились более активными, интересовались окружающим, начинали следить за своим внешним видом, проявляли инициативу в работе внутри отделения.

На 3—4 неделе лечения исчезали или значительно уменьшались явления слабодушия, в незначительной степени улучшалась способность к запоминанию (пациенты более точно называли отдельные даты из прошлого и текущего). Расстройства памяти субъективно меньше беспокоили больных, хотя полного восстановления мнестических функций не отмечалось.

Значительное улучшение было отмечено у 2 больных с состоянием острой спутанности сосудистого генеза. Добавление аминалона к ранее назначенному лечению привело к относительно быстрому выходу из психотического состояния в течение 1,5—2 недель с критическим отношением к болезненным расстройствам и без последующих признаков грубой деменции.

У 13 больных с явлениями психоорганического синдрома и атрофической деменцией можно было говорить о незначительном улучшении состояния. У них в процессе 2—3-месячной терапии аминалоном отмечались лишь незначительное уменьшение явлений раздражительности, некоторое улучшение самочувствия, повышение активности. Нарушения памяти, однако, не обнаруживали обратной динамики. Заболевание у этих пациентов протекало длительно (20—30 лет), а состояние определялось стойкими симптомами органического изменения личности, которые в 2 случаях имели признаки вторичной атрофии.

Таким образом, по данным Г. П. Пантелеевой и соавт., отсутствие эффекта или его незначительное улучшение при органических заболеваниях отмечали у пациентов либо с большой давностью заболевания, либо со значительными негативными проявлениями и слабоумием. Заметное улучшение при лечении аминалоном имело место у пациентов с относительно небольшой давностью заболевания, не более 10 лет, в основном от нескольких месяцев до 5 лет. В этих случаях не наблюдалось грубых изменений личности и признаков деменции, а патологические изменения во многом носили функциональный характер.

Р. Г. Голодец и соавт. (1976) изучали гаммалон (японский аналог аминалона) как в острой фазе органического поражения ЦНС (особенно при нейроинфекциях и нейроинтоксикациях), так и в резидуальных стадиях заболевания.

В их публикации приведен анализ результатов лечения гаммалоном 70 больных. Основным показанием для назначения препарата являлись астеническая симптоматика, стойкие или преходящие расстройства мнестических функций (антеро- и ретроградная амнезия, нарушения фиксационной памяти и другие дисмнестические проявления), а также общее снижение интеллектуальной продуктивности (в виде нарушения процессов внимания, темпа мышления, слабости побуждений).

Суточные дозы препарата не превышали 2,75 г. Лечение продолжалось курсами по 2—4 месяца, реже до полугода.

На более отдаленных этапах органических поражений ЦНС эффект гаммалона проявлялся в заметном нарастании активности,уменьшении, а затем исчезновении проявлений физической и психической астении, улучшении мнестико-интеллектуальных функций.

В ряде случаев происходило более заметное восстановление расстройств памяти на прошлые события и общее повышение интеллектуальной продуктивности.

По мнению Р. А. Альтшулера и соавт. (1975), использование аминалона эффективно также в раннем посттравматическом периоде. Применение препарата в этих состояниях способствует более быстрому и полному восстановлению функций мозга.

Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о возможности использования аминалона в качестве средства потенцирования действия психотропных препаратов. По данным Г. П. Пантелеевой и соавт. (1975), из 28 больных маниакально-депрессивным психозом и шизофренией с резистентными к терапии состояниями улучшение после применения аминалона отмечено у 21 пациента. Особенно хороший эффект был зарегистрирован у 15 больных с вялой депрессией в рамках указанных заболеваний с давностью от нескольких месяцев до 5 лет. Состояние этих больных до назначения аминалона определялось депрессией с разнообразными сенесто-ипохондрическими расстройствами и жалобами на затруднения в умственной деятельности, «торможении», ощущения «несвежести* в голове, трудностями усвоения прочитанного, на утомляемость. Как уже говорилось, несмотря на разнообразную (до нескольких месяцев) психофармакотерапию, улучшение в их состоянии не отмечалось.

С добавлением аминалона к проводимому лечению (до 2,5— 3 г в сутки) больные на 3—5-й день становились активнее, оживлялась мимика, они начинали участвовать в коллективных мероприятиях. К концу первой недели лечения у больных появлялось субъективное ощущение бодрости, «свежести» в голове, они предъявляли меньше ипохондрических жалоб. Затем у них исчезали тягостные, неопределенного характера головные боли, налаживался сон. В дальнейшем при субъективном ощущении улучшения самочувствия больные отмечали постепенное исчезновение свойственной им прежде утомляемости, подавленности, отмечалось улучшение настроения.

У 3 больных через 1 месяц лечения аминалоном отмечался переход в гипоманиакальное состояние.

Значительное улучшение самочувствия с усилением активности отмечали у 2 больных из 8 пациентов с длительной депрессией с моторным торможением или галлюцинаторно-бредовыми расстройствами (ипохондрический бред, идеи отношения или преследования). В остальных 6 случаях у больных с аналогичными депрессивными синдромами, а также апатическим слабоумием имел место лишь незначительный лечебный эффект при использовании аминалона.

Положительного терапевтического эффекта также не было отмечено у 7 больных с состояниями, синдромологически сходными с вышеописанными расстройствами (вялая депрессия, депрессия с навязчивостями, апатическое слабоумие). У этих больных существенное место в клинической картине занимали также негативные расстройства, а длительность заболевания превышала 20 лет.

Полученные результаты достаточно точно определяют критерии эффективности аминалона при лечении (в качестве вспомогательного средства) затяжных депрессивных состояний — относительная «простота» депрессии, отсутствие или незначительная выраженность негативной симптоматики в структуре состояния, небольшая давность заболевания.

Наибольший интерес представляют сравнительные исследования ряда препаратов.

В. Э. Васар (1987) изучал особенности психотропного действия и клиническую эффективность аминалона в сравнении с пирацетамом, фенибутом и диазепамом у 196 больных неврозами и соматогенными неврозоподобными состояниями.

По действию на отдельные симптомы аминалон не отличался от пирацетама. По мнению автора, аминалон по действию на фобически-астеническую, депрессивно-астеническую, ипохондрически-астеническую симптоматику уступал фенибуту и пирацетаму. По скорости проявления терапевтического эффекта аминалон так же занимал последнее место после диазепама, фенибута, пирацетама.

В. Э. Васар приходит к заключению, что «аминалон показан в комплексе лечения больных с неврозоподобными состояниями, обусловленными сосудистыми заболеваниями головного мозга. При лечении больных с другими видами неврозоподобных состояний и неврозов аминалон менее эффективен, чем пирацетам и фенибут.

Сказанное выше относится к анализу эффективности аминалона при его монотерапевтическом использовании. По нашему мнению (с учетом существующих публикаций), комплексная терапия, сочетающая аминалон с применяемыми по состоянию другими психотропными лекарственными средствами, в значительно большей степени оказывает влияние на улучшение симптоматики больных и позволяет дать более широкие рекомендации для применения аминалона при расстройствах пограничного круга.

В литературе также имеются указания на другие аспекты применения аминалона или его аналогов для лечения детей с умственной отсталостью (W. Shibata et al., 1960), терапии пароксизмальных расстройств (D. de Maio, 1962; Т. Hayashi et al., 1965).

И. А. Сытинский (1971) в одном из первых обзоров по клиническому применению производных аминомасляной кислоты сообщает, что, по данным W. Shibata и соавт. (1960), при различных формах психического недоразвития в 63 случаях из 106 у детей было отмечено улучшение состояния.

Японскими исследователями Т. Hayashi и соавт. (1965) было установлено, что прием препарата в дозах 0,3—0,8 г в день полностью устраняет судороги у 38% больных эпилепсией, причем эффект после отмены препарата сохраняется в течение 6 недель. По другим данным, лечение оказывается эффективным в 56,7% случаев (с колебаниями от 35 до 83% в зависимости от тяжести и характера судорожных проявлений) (D. de Maio, 1962).

Итальянские исследователи (V. Floris et al., 1962) считают, что наибольший эффект препарата проявляется при petit mal.

Следует сказать, что в последние годы число публикаций о применении аминалона и его аналогов в детской психиатрии и в клинике эпилепсии составляет малую часть по сравнению с данными литературы о применении по этим показаниям других ноотропных и ноотропоподобных средств. По всей вероятности, это можно объяснить тем, что клиницистами была установлена большая эффективность и безопасность применения современных ноотропных препаратов, нежели аминалона. Публикаций о сравнительном клиническом изучении существующих ноотропных средств (в том числе и аминалона) по указанным показаниям в литературе мы не встретили.

Побочные действия

В случае аллергии на препарат могут возникнуть ринит, конъюнктивит, кожная сыпь различной локализации. Также при повышенной чувствительности к компонентам лекарства развивается боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул сменяется запорами. При появлении такой симптоматики следует отменить средство. Регулярный прием медикамента в редких случаях вызывает нарушение сна, подъем температуры тела.

Наиболее частый побочный эффект — изменение артериального давления от низких до высоких значений. Патология сопровождается головной болью, может появиться ортостатическая гипотензия.

Меры предосторожности и особые указания по применению

В связи с тем, что Аминалон может менять значение артериального давления, первый прием препарата рекомендуется осуществить под наблюдением врача. При наличии гипертонической болезни и других сердечных заболеваний возможно назначение более низких доз средства.

Рекомендуется употреблять медикамент в дневное время, в противном случае может появиться бессонница.

Нельзя совмещать прием алкоголя и Аминалона. Их взаимодействие приводит к нейтрализации терапевтического эффекта лекарства и усилению выраженности побочных явлений.

Клинические исследования не доказали влияние Аминалона на реакцию и концентрацию, поэтому на фоне его приема можно управлять автомобильным средством.

Лекарство продается в аптеке без рецепта. Перед применением лекарства следует проконсультироваться с врачом.

Аналоги

Амилоносар — лекарство на основе никотиноил-гамма-аминомасляной кислоты. Медикамент относится к группе ноотропных средств. Улучшает мозговое кровообращение, насыщение нервной ткани кислородом, проявляет умеренную антиагрегантную активность, что используется в терапии ишемической болезни сердца и других патологий.

Длительный прием лекарства позволяет снизить выраженность амнестического синдрома, оказывает снотворный и седативный эффект.

Фезам — препарат, в состав которого входит пирацетам и циннаризин. Данная комбинация эффективно усиливает кровоток в головном мозге, улучшает память, речь, психическую деятельность. Влияя на реологические свойства крови, снижает ее вязкость, что предотвращает или снижает риск тромбообразования.

Лекарство назначается при атеросклерозе артерий головного мозга, частых головных болях, психических нарушениях, органических поражениях центральной нервной системы. Кроме того, препарат оказывает воздействие на вестибулярный аппарат — снижает его возбудимость. Такое свойство используется для лечения различных лабиринтопатий.

Ноофен содержит в своем составе аминофенилмасляную кислоту. Препарат оказывает выраженное нейрорегуляторное действие. Ноофен улучшает память и умственную деятельность, повышает обучаемость, выносливость, продуктивность и трудоспособность.

На фоне приема лекарства восстанавливается сон, купируются симптомы тревожного синдрома.

Эффективно применение при лабильности эмоционального состояния и психических нарушениях. В неврологии используется для частичного купирования или полного устранения нистагма.

Методом кросскорреляционного компьютерного анализа электроэнцефалограмм у детей 3-11 лет с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью показано, что при указанной патологии имеют место нарушения взаимодействия между корковыми структурами полушарий головного мозга. Эти нарушения выражаются в пониженной активности структур правого полушария, что меняет взаимодействие между структурами правого и левого полушарий и приводит к нарушению процесса первичной обработки воспринимаемой информации. Психофармакологическая коррекция является основной частью в лечении этого заболевания.

Самыми распространенными видами заболеваний являются пограничные психические (резидуально-неврологические) расстройства детского возраста, к которым, помимо синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), относятся неврозы, заикание, тикозные расстройства и энурез. Ими страдает, по данным разных источников, более 20% детей в возрасте от 3 до 11 лет [1, 2], и количество таких пациентов постоянно увеличивается. Важно отметить, что СДВГ выделен в отдельную нозологическую единицу в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим заболеваниям Американской ассоциации психиатров 1994 года (DSM-1V) и позже в МКБ-10. По данным разных исследователей [3, 4], СДВГ наблюдается у 17-80% обследованных ими детей, что говорит об актуальности рассматриваемой проблемы сегодня.

Отсутствие эффективных методов лечения СДВГ, как и других резидуально-неврологических расстройств, определяет актуальность разработки таких способов ранней диагностики и лечения, которые максимально используют физиологические механизмы развивающейся центральной нервной системы (ЦНС) ребенка.

Проведено обследование 228 больных с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, из них у 86 детей установлен тип с преобладанием дефицита внимания, у 92 — преимущественно гиперактивный, у 50 — комбинированный тип.

Обследование больных проводилось специалистами высшей врачебной квалификации на базе ведущих клинических учреждений Санкт-Петербурга: Детской городской поликлиники № 19 Петроградского района, Детских городских больниц № 1, № 19 им. К.А. Раухфуса, городского отделения по лечению неврозов и речевой патологии у детей и подростков Центра восстановительного лечения «Детская психиатрия».

Обследование включало выяснение жалоб и анализ медицинских карт. В ходе обследования особое внимание уделяли сбору анамнестических данных (особенности течения беременности, характер родовой деятельности, развитие ребенка в первые годы жизни, наличие хронических заболеваний у матери и т.п.). Выясняли время начала первых проявлений заболевания, их особенности, динамику развития. В качестве контроля использовались данные аналогичного обследования 200 практически здоровых детей 3-11 лет. Клинический метод обследования, применяемый нами, включал анализ особенностей перинатального периода развития, выяснение неврологического и психологического статуса больных. При исследовании неврологического статуса оценивались: внешний вид ребенка, его поведение, состояние черепно-мозговой иннервации. Обращали внимание на выявление стигм дисэмбриогенеза [5, 6]. Неврологический осмотр был дополнен исследованием координаторной сферы, что позволило провести балльную оценку нарушения координации движений и тонкой моторики.

При нейропсихологическом исследовании изучался анамнез с целью выявления острых и хронических психогений, определялся уровень психосоциального стресса, а также степень эмоционально-социальной поддержки. В тестировании использовались базовые опросники Кэттела, Айзенка, Личко, Мельникова-Ямпольского и личностный опросник института им. Бехтерева (ЛОБИ). Указанные тесты применялись для выяснения психологического статуса подростков. Для тестирования детей использовали тест Люшера, Керна-Йерасика, фрагменты Гейдельбергского теста, что позволяло определить уровень социальной адаптации детей, степень «школьной зрелости», развития навыков речи, письма и чтения и оценить степень развития памяти ребенка.

Изучались показатели внимания: поддерживаемое внимание исследовалось с помощью корректурной пробы, направленное внимание изучалось в субтесте «кодирование» пробы Векслера, во фрагменте теста Равенна исследовался уровень внимания. Проводилось исследование памяти («Тест 10 слов»), оценка интеллектуального развития с изучением показателей вербального и невербального интеллекта [7].

Для выявления гиперактивности у обследуемых детей нами применялись критерии гиперактивности, предложенные американскими психологами П. Бейкером и М. Алвордом. Использовался также структурированный опросник родителей больного ребенка [8], позволяющий подробно оценить состояние и поведение ребенка. Опросник содержит перечень вопросов по 72 симптомам, которые могут наблюдаться при МДМ.

Из объективных методов обследования использовались: компьютерная электроэнцефалография с применением кросскорреляционного и спектрального анализа записи. Регистрация ЭЭГ проводилась по биполярной или монополярной (в основном) схеме с усредненным ушным электродом на компьютерной энцефалографической приставке «Телепат» с последующей обработкой по специальным программам кросскорреляционного и спектрального анализа. В ходе регистрации использовались стандартные функциональные пробы: фотостимуляция на частотах 1-13 Гц и 18 Гц, гипервентиляция в течение 3 мин. с последующей записью следовой активности до 5 мин.

Хотя среди неврологов существует устойчивое мнение, что МДМ «является объективным выражением патологической почвы, необходимой для развития пограничного состояния» [1], что подтверждается микроневрологической симптоматикой, до настоящего времени не существует объективных методик, наглядно показывающих результаты таких нарушений на развитие функциональной деятельности головного мозга в целом.

Между тем, межструктурное взаимодействие корковых зон головного мозга в той или иной степени может быть выявлено по результатам компьютерного кросскорреляционного анализа ЭЭГ-активности. При корреляционном анализе производится исследование изменений процесса во времени, что позволяет определить временные отношения двух или более процессов по их фазовому сдвигу или сдвигу максимума кросскорреляционной функции, а также количественно оценить степень связи или сходства процессов в разных точках (структурах) ЭЭГ. Для представления полученных результатов в наглядной форме, нами использовался известный метод проекции графов [9], отражающий динамику перемещения фокусов максимальной активности и сопряженного угнетения различных областей левого и правого полушарий головного мозга. На языке теории графов такие области обозначаются соответственно как точки «истока» и «стока». Изучено наличие «истоков» и «стоков» в теменно-затылочную или нижнетеменную зону (цитоархитектонические поля 39 и 40, по Бродману) правого полушария головного мозга. Теменно-затылочная зона правого полушария головного мозга, по данным многих авторов [10, 11, 12], играет ведущую роль в развитии психики и интеллекта ребенка, а также имеет немаловажное значение при многих психических нарушениях во взрослом возрасте. Достоверность результатов оценивалась с использованием критериев Стьюдента, точного метода Фишера (ТМФ) и непараметрических критериев Вилкоксона и Манна-Уитни. Для статистических методов обработки на компьютере использовался программный пакет «Стадия».

Полученные нами данные качественно полностью согласуются с описанными результатами исследований у таких же больных методами позитронно-эмиссионной томографии и ядерно-магнитного резонанса [13]. Так как компьютерная ЭЭГ значительно дешевле, распространеннее и безопаснее (особенно для детей) указанных методов исследования, полученные результаты имеют важное практическое значение для диагностики и психофармакологической коррекции обследованного заболевания.

В результате обследования у 90% больных СДВГ (от общего числа обследованных) были выявлены эксцессы в перинатальном периоде развития. Главными из повреждающих факторов были: токсикозы первой или второй половины беременности у матери больного; случаи прерывания предыдущих беременностей (аборты и выкидыши); угроза прерывания настоящей беременности из-за гипертонического криза, почечной недостаточности, пиелонефрита беременных, хронические заболевания матери (почечные, сердечно-сосудистые расстройства, последствия перенесенного ранее вирусного гепатита и др.); конфликт по резус-фактору и по системе АВО плода и матери; наследственная предрасположенность к психонервным расстройствам; патология в родах: родовые травмы ребенка и реанимационные мероприятия новорожденного.

У большинства больных были выявлены нарушения координации в той или иной степени (неуклюжесть, трудности в выполнении точных движений), плохое чувство ритма и дизритмия, общая моторная неловкость (признаки статико-локомоторной недостаточности обнаруживались более чем у 80% пациентов, отмечено значительное количество ошибок при проведении проб, чрезмерное использование вспомогательных установок рук, тенденция к падению при выполнении заданий на ходьбу и равновесие). Обнаружено большое количество синкинезий в виде зеркальных движений мышц лица, головы, шеи, туловища, конечностей, медленный темп выполнения последовательных движений. Выявлены повышенная двигательная возбудимость, повышенная утомляемость, капризность, лабильность настроения, эмоционально-волевые нарушения, тревожность, страхи и навязчивости; нарушение поведения; агрессивность и реакции оппозиции; трудности школьного обучения и нарушения чтения и письма.

Все эти симптомы, выявленные объективными методами обследования, сопровождали стертые формы гидроцефалии, повышенное внутричерепное давление, сосудистые нарушения и смещения костных элементов шейного отдела позвоночника. Наиболее частыми из жалоб были: чрезмерная возбудимость и импульсивность (в 67% случаев), повышенная раздражительность и частая смена настроения (в 42%), невозможность длительного сосредоточения (в 41%), непереносимость духоты и шума (в 15%).

В целом, та или иная неврологическая патология была обнаружена у 90% детей с СДВГ, что характерно и для детей, страдающих другими резидуально-неврологическими (пограничными психическими) расстройствами. Почвой, на которой развиваются эти расстройства, как правило, является минимальная дисфункция мозга.

В психофизиологических исследованиях были выявлены нарушения опосредствованного запоминания в 40% случаев, нарушения краткосрочного запоминания — в 60%, неустойчивость внимания — в 70%.

Цветовой тест Люшера (8 цветов) показал, что большинство детей характеризует быстрая и чрезмерная возбудимость, быстрая утомляемость и чрезмерное развитие фантастических представлений. Они повышенно эмоционально активны, что выступает в качестве компенсации социальных деприваций, а также желания избежать чувства одиночества и обособленности.

Дополнительные и чрезвычайно важные результаты, касающиеся представленности тех или иных частотных диапазонов в различных структурах мозга, их спектральной мощности, наличия асимметрии, численного выражения индекса того или иного ритма в выбранных структурах и другие показатели, которые трудно оценить при визуальной оценке записи, нам позволило получить применение компьютерного анализа ЭЭГ.

Из полученных нами данных, усредненных по 200 практически здоровым детям 3-11 лет, правая теменно-затылочная область в норме у детей, начиная с трехлетнего возраста, является областью «истоков», что подтверждается результатами других исследований [2, 10, 14]. Кроме того, отмечается большое количество связей теменно-затылочной области правого полушария головного мозга с передними (лобными) структурами и с соответствующими структурами левого полушария головного мозга, причем связи эти носят выраженный и устойчивый (значимые связи) характер.

Совершенно иная картина наблюдается при анализе ЭЭГ у больных детей того же возраста с СДВГ. Полученные усредненные данные кросскорреляционного анализа в отношении связей между структурами головного мозга по 150 пациентам в возрасте 3-11 лет, страдающих этой патологией, отличаются от нормы по нескольким параметрам.

Во-первых, и это характерно для большинства резидуально-неврологических расстройств, практически отсутствуют связи теменно-затылочной области правого полушария головного мозга с передними (лобными) структурами.

Во-вторых, количество значимых связей (с коэффициентом корреляции более 0,3) теменно-затылочной области с другими структурами резко уменьшается.

В-третьих, изменяется направление связей: из в норме, теменно-затылочная зона правого полушария превращается в .

Таким образом, налицо наличие сопряженного торможения теменно-затылочной зоны правого полушария головного мозга и ограничение связей этой зоны с другими структурами, способными снять или уменьшить такое торможение.

На основе спектрального и кросскорреляционного анализа ЭЭГ нами разработан комплексный способ лечения СДВГ у детей [2, 15]. В комплексном способе лечения СДВГ ведущую роль играет психофармакотерапия. Способ основан на положении, что в подавляющем большинстве практических случаев указанное расстройство является следствием резидуального поражения мозговых структур и вызванного им нарушения взаимодействия между структурами, обеспечивающими нормальное развитие мозга. Указанная этиология расстройств, совершенно ясная, например, при афазиях (травматических, постинсультных и т.п.), полностью игнорируется при коррекции других речевых и пограничных патологий в целом. Выбранный нами путь устранения пограничных расстройств и как наиболее яркого по проявлениям расстройства СДВГ лежит через интенсивную активизацию резервов мозга, подавление очагов пароксизмальной активности, восстановление нарушенного структурного взаимодействия при помощи направленных внешних воздействий через обратную связь и закрепление полученного восстановления при помощи неспецифических фармакологических корректоров.

Активация резервов мозга необходима практически при всей патологии, в основе которой лежит первичное поражение мозговых структур. Даже если такое поражение не проявляется непосредственно, оно влияет на взаимодействие между структурами мозга, что фактически составляет патологическую базу многих психонервных заболеваний и в частности резидуально-неврологических (пограничных) расстройств, в том числе СДВГ. Важно отметить, что тотальная, ненаправленная активация в ряде случаев может усугубить и даже закрепить существующие нарушения во взаимодействии между структурами. Поэтому всякое такое воздействие, по нашему мнению, должно проводиться под тщательным объективным контролем работы мозга.

В качестве основных препаратов, используемых для подавления пароксизмальной активности, нами применяются так называемые атипичные бензодиазепины — клоназепам (антелепсин), а также карбамазепин (финлепсин, тегретол). В настоящее время выделено, по крайней мере, два типа бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК: БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное действие и миорелаксирующие эффекты. Значительная эффективность указанных выше препаратов обусловлена их в 3-4 раза большим (чем у типичных бензодиазепинов) сродством к БДР-1 [16]. Так как прямой зависимости между клиническим действием и дозой упомянутых препаратов не установлено [16], нами производится индивидуальный подбор дозировок по показателям КЭЭГ и самочувствию больного.

Клоназепам (POLFA S.F., Польша), антелепсин (ASTA Medica, Арцнаймиттельверк Дрезден ГмбХ, Германия) относятся к производным бензодиазепина. В клинической практике применяются для лечения малых и больших форм эпилепсии с миоклоническими приступами, при психомоторных кризах, повышенном мышечном тонусе. При передозировке возможны расстройства координации движений, раздражительность, депрессивные явления, повышенная утомляемость, тошнота [17]. Мы не используем суточных дозировок клоназепама выше, чем 1-1,5 мг, распределенных на три приема. Также большое внимание уделяется плавному увеличению дозы препарата (в течение 1-2 недель) и плавному его снижению при отмене. Общая продолжительность курса — не менее 2 месяцев с обязательным (по показаниям ЭЭГ) повтором в течение года.

Карбамазепин (АЛСИ Фарма, Россия), Карбамазепин-Апо (Apotex Inc, Канада). Синонимы — финлепсин, финлепсин ретард (Pliva Hrvatska d.o.o., Хорватия), тегретол (NOVARTIS PHARMA AG, Швейцария) относятся к производным иминостильбена, но структурно близки к трициклическим антидепрессантам группы дибензоазепина. Оказывают выраженное противосудорожное действие и в умеренной степени антидепрессивное и нормотимическое действие [16, 17]. Так как карбамазепин из всех препаратов, влияющих на судорожную готовность, имеет наименьшее число побочных проявлений, мы часто применяем его у детей в возрастных дозировках (средняя суточная доза — 15 мг/кг в 2-3 приема) в течение 45-60 дней с постепенным повышением суточной дозы и постепенным снижением при отмене. Из всех разновидностей карбамазепина наиболее мягким влиянием обладает тегретол, а наиболее жестким — финлепсин. Для детей до 7-9 лет нами используется только тегретол.

Для активизации резервов мозга нами используются как классические ноотропы — препараты, являющиеся нейрометаболическими стимуляторами (пирацетам, ноотропил, луцетам), так и вещества с ноотропным, церебропротективным действием (пантогам, инстенон, кортексин, глицин, глиатилин). Основной критерий истинных ноотропных средств — избирательная активация энергетического обмена в нервных клетках. Стимуляция резервов головного мозга ноотропами заключается в вовлечении нейронов (резервных или находящихся ранее под действием медленноволновых процессов) в формирование процессов альфа- и бета-ритмической активности. Кроме этого, напомним, что ЭЭГ-профиль многих ноотропов близок к профилю психостимуляторов, что важно при лечении СДВГ.

Классические препараты этой группы пирацетам (пирацетам (Balkanpharma, Болгария; Акрихин, Россия), ноотропил (UCB S.A. Pharma Sector, Бельгия), луцетам (Egis, Венгрия)), в терапии детей нами практически не применяются, так как в некоторых случаях они усиливают пароксизмальную активность в разных зонах коры головного мозга и стволовых структурах. Это не удивительно, ибо тотальное повышение энергетического обмена в клетках головного мозга захватывает также клетки патологических генераторов, возможно даже в большей степени, чем другие клеточные структуры.

В нашей работе мы широко применяем пантогам (ПИК-ФАРМА; ИМГ РАН ГУ, Россия), кислоту гопантотеновую (кальция гопантенат — УфаВИТА, Россия) — кальциевую соль Д-гомопантеиновой кислоты, имеющую по своим свойствам сходство с ГАМК и пантотеновой кислотой. При одноразовом применении эти препараты не оказывают заметного влияния на ЭЭГ, но имеют выраженное противосудорожное действие. Кроме того, пантогам снижает спонтанную двигательную активность, повышает устойчивость к гипоксии, снижает агрессивность и вызывает пролонгирование действия барбитуратов [18], не теряя при этом таких важных свойств, как улучшение памяти, повышение работоспособности, увеличение концентрации внимания. Имеются данные, что пантогам увеличивает количество межнейронных соединений за счет включения дополнительных связей в обход нарушенных [19], пролонгирует и несколько усиливает действие бензодиазепинов (клоназепама и др.), что позволяет снизить суточную дозу последних при их совместном приеме. Применяется пантогам внутрь, через 15-30 мин. после еды. Разовая доза для детей — 0,25-0,5 г; суточная доза — 0,75-3 г. Курс лечения — 1-4 месяца, в отдельных случаях — до 6 мес. Через 3-6 месяца возможно проведение повторного курса лечения.

Пантогам, используемый нами в качестве ноотропного и стимулирующего резервы мозга препарат, при одноразовом применении в рекомендуемых терапевтических дозах не вызывает заметного изменения ЭЭГ-профиля. В то же время многодневное (в течение 6-ти и более недель) его применение вызывает увеличение мощности альфа- и бета-ритмической активности, то есть соответствует действию психостимуляторов. Понятно, что указанные процессы должны занимать длительный отрезок времени. Важно то, что они идут в нужном для компенсации нарушенных механизмов мозга направлении.

Сходным действием с ноотропами обладают фенибут, глицин, кортексин, глиатилин и фосфатидилхолин (лецитин), которые также применяются нами в терапии СДВГ.

Фенибут (Белмедпрапараты, Беларусь; Московский эндокринный завод, Россия; Олайнфарм, Латвия). МНН нет. По химической структуре является одним из производных ГАМК. Обладает свойствами ноотропов, но в то же время оказывает транквилизирующее действие. В клинической практике применяется при астенических и тревожно-невротических состояниях, беспокойстве, бессоннице, гиперактивности. Детям назначается также при тиках и заикании. Усиливает действие антипаркинсонических средств, что позволяет предполагать наличие у препарата дофаминергического компонента [17]. Мы применяем фенибут также в случаях выраженного невротического компонента или при наличии упорного нарушения сна у детей в дозе 12,5-25 мг на ночь (в одноразовом приеме) в течение 3-4 недель.

Глицин (аминоуксусная кислота) — аминокислота, которая наряду с ГАМК и глутаминовой кислотой является одним из основных тормозных нейромедиаторов головного мозга. Применяется также в комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, при психоорганическом синдроме [20]. , выпускающая глицин, основанная на базе Лаборатории высокомолекулярных соединений (Россия), на основании клинических испытаний рекомендует применять препарат при ослаблении нервной системы, наличии тревоги, депрессивных нарушений, повышенной раздражительности. Нами подтверждено положительное влияние глицина при всех перечисленных выше расстройствах. Курс — от 2-3 недель (при умеренной астении и профилактически) до 1-2 месяцев по 1-2 таблетки 2-3 раза в день сублингвально. Выпускается в таблетках по 0,1 г (10 или 50 шт. в упаковке) [17].

Кортексин (ГЕРОФАРМ, Россия) — пептидный биорегулятор, обладающий тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывающий метаболическое, церебропротективное, ноотропное и противосудорожное действия. Препарат снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий. Механизм действия кортексина связан с его метаболической активностью: препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга [21]. Применяется однократно в сутки (10 мг), внутримышечно в течение 5-10 дней (повторный курс — через 3-4 месяца).

Глиатилин (CSC, Италия), холина альфосцерат (расфасовка Фармкор Продакшн, Россия). Холиномиметик с преимущественным влиянием на холинергические рецепторы в ЦНС. Механизм действия основан на том, что при попадании в организм холина альфосцерат расщепляется под действием ферментов на холин и глицерофосфат: холин участвует в биосинтезе ацетилхолина — одного из основных медиаторов нервного возбуждения; глицерофосфат является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) мембраны нейрона. Таким образом, глиатилин улучшает передачу нервных импульсов в холинергичеких нейронах, положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран и на функцию рецепторов. Мы назначаем его в капсулах (400 мг) дважды в день до приема пищи, курсовая длительность — 2 месяца.

Фосфатидилхолин (лецитин) (Lecital, США, Ювикс фарма, Россия) — один из основных фосфолипидов, входящий в состав практически всех клеточных мембран головного мозга. Применяется при астении различного генеза, компенсации последствий черепно-мозговой травмы, при речевых расстройствах (задержки формирования функции речи, заикание), нарушении чтения и письма, нарушении внимания и поведения у детей. Употребляется в виде пищевой добавки в различные холодные блюда по 1-2 чайной ложке для детей до 12 лет и 1-2 столовых ложки — после 12 лет, или по 1 капсуле (520 мг или 350 мг) 2-3 раза в сутки. Длительность курса 45-60 дней.

Кроме описанных выше препаратов, нами широко применяется фитотерапия. Назначались ново-пассит (IVAX Pharmaceuticals s.r.o., Чешская Республика), сироп или таблетки, успокаивающие травяные сборы (валериана, пустырник, хмель, мята и т.п.), комплекс пустырника с душицей и витаминными препаратами. Использовались травные адаптогены — элеутерококк, лимонник, аралия, экстракт алоэ, и естественные природные вещества того же класса — апилак, прополис. Фитотерапия применяется длительное время после интенсивного курса лечения, наряду с витаминотерапией.

Фармакологические виды воздействий, используемые нами, являются, по сути, подготовительными. Включая резервы мозга и подавляя пароксизмальную активность, они создают необходимый фон в работе мозга для наиболее эффективного использования механизмов саморегуляции — адаптивного биоуправления, а также физиотерапевтического лечения, логопедических занятий и психотерапии.

Результаты лечения больных СДВГ комплексным способом представлены в таблице 1.

В основе патогенеза СДВГ и других резидуально-неврологических (пограничных психических) расстройств детского возраста лежит минимальная дисфункция мозга, которая вызывает задержку формирования биоритмологической организации процессов в коре головного мозга ребенка. Задержка формирования биоритмологической организации приводит к нарушению взаимодействия между ведущими отделами коры головного мозга, в частности между лобными, височными и теменно-затылочными ее зонами, что и является основной причиной появления различных патологических симптомов. Метод кросскорреляционного анализа ЭЭГ, используемый нами, позволяет выявить нарушения межструктурного взаимодействия на ранних этапах ее развития (в возрасте 2-4 года) и применить эффективные комплексные меры по ее устранению. Комплексная методика лечения, включающая выбор типа и доз психофармакологических препаратов по результатам компьютерного анализа ЭЭГ каждого больного, применение адаптивного биоуправления, физиотерапевтического лечения и методов групповой и семейной психотерапии, позволяет значительно улучшить исходы СДВГ: устранить его основные проявления в течение 4-12 месяцев, вместо нескольких лет, при использовании существующих в настоящее время способов лечения. Высокая клиническая эффективность комплексной методики лечения обусловлена восстановлением генетически запрограммированного взаимодействия между ведущими отделами коры головного мозга на фоне подавления работы детерминантных пароксизмальных структур и восстановления биоритмологических процессов при помощи адаптивного биоуправления. Перестройка работы коры головного мозга и восстановление взаимодействия между ее ведущими отделами, при использовании новых подходов к лечению, происходит в несколько раз эффективнее, чем при традиционных методах лечения, что подтверждается электрофизиологическими и клиническими показателями.

Положительная динамика восстановления межструктурных отношений имеет решающее значение, так как одно только восстановление нарушенных функций без восстановления межструктурного взаимодействия в головном мозге, как правило, приводит к рецидиву заболевания и курс лечения (под контролем ЭЭГ) следует продолжать до полного восстановления указанного взаимодействия.

Разработанная нами новая методика лечения, применяемая для лечения СДВГ, опирается в основном на использование резервов мозга, его нереализованных гибких связей с целью создания новой доминантной структуры в противовес существующей — патологической. Следует отметить, что все примененные воздействия проводятся под строгим объективным контролем компьютерного ЭЭГ-анализа для каждого больного.

Опираясь на воздействия, использующие активизацию резервов мозга и его механизмы саморегуляции, мы активно используем психофармакологические препараты, в частности те из них, которые включают резервные нейроны и избирательно подавляют активность патологических генераторов. Стимуляция резервов головного мозга ноотропами заключается в вовлечении нейронов (резервных или находящихся ранее под действием медленноволновых процессов) в формирование процессов альфа- и бета-ритмической активности.

Применение в терапии обратной связи, как и выбранных нами ноотропных препаратов, приводит к изменению параметров функционирования коры головного мозга и изменению взаимоотношений между его структурами в направлении восстановления их нормального взаимодействия. Мы применяем упрощенный метод обратной связи, основанный на навязывании мозгу ритмической активности (кодовой частоты — КД) в диапазоне 1,2-2,3 кол/сек посредством портативного фоно- и фотостимулятора. Как показывает анализ ЭЭГ и результаты лечения, при использовании обратной связи изменяются взаимодействия между лобными, теменно-височными и теменно-затылочными зонами головного мозга и их межполушарная направленность. Закрепление полученного изменения, скорее всего, происходит при помощи образования новых связей, подключающих активированные резервные клетки мозга.

Таблица 1.

Результаты лечения детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью

Е.В. Фесенко, Ю.А. Фесенко

Городская детская поликлиника №19

Центр восстановительного лечения «Детская психиатрия»

Кафедра клинической психологии СПбГПМА

Фесенко Елена Владимировна — заведующая Центром медико-социальной реабилитации для детей и подростков с ограниченными возможностями

Литература:

1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М.: Медицина, 2000. 496 с.

2. Фесенко Ю.А. Монополярные пограничные психические расстройства у детей. СПб: НАУКА-ПИТЕР, 2007. 232 с.

3. Тржесоглава З. Легкая дисфункция мозга в детском возрасте. М.: Медицина, 1986. 256 с.

4. Лазебник Т.А., Чутко Л.С., Кропотов Ю.Д., Иова А.С. Современные аспекты диагностики и лечения синдрома нарушения внимания с гиперактивностью у детей: методическое пособие. СПб: СПб МАПО, 2002. 48 с.

5. Бадалян Л.О. Детская неврология. М.: Медицина, 1984. 576 с.

6. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. Учебное пособие. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 543 с.

7. Панасюк А.Ю. О возможности использования адаптированного варианта методики Векслера при психологическом исследовании детей. Журн. невропат. и психиатр. 1973; Т. 3: 10: 1538-1542.

8. Заваденко Н.Н. Как понять ребенка: дети с гиперактивностью и дефицитом внимания. М., 2000. 112 с.

9. Павлова Л.П., Романенко А.Ф. Системный подход к психофизиологическому исследованию мозга человека. Л.: Наука, 1988. 213 с.

10. Хризман Т.П. Развитие функций мозга ребенка. Л.: Наука, 1978. 143 с.

11. Шеповальников А.Н. Пространственно-фазовая структура биопотенциалов мозга и функциональное состояние человека. Успехи физиол. Наук 1987; 18: 363-370.

12. Flor-Henry P. Cerebral basis of psychopathology. Wright, Boston etc., 1983. 357 p.

13. Biagioni E., Dubowitz L. Combined Use of Electroencephalogram and Magnetic Resonans Imaging in Full-Term Neonates with Encephalopathi. Pediatrics 2001; V. 107: 461-468.

14. Фарбер Д.А., Дубровинская Н.В. Формирование психофизиологических функций в онтогенезе. Механизмы деятельности мозга человека. Л.: Наука, 1988. С.426-454.

15. Лохов М.И., Фесенко Ю.А., Фесенко Е.В. Интеллект ребенка. СПб: ЭЛБИ СПб, 2007. 218 с.

16. Вейн А.М., Мосолов С.Н. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. СПб: Мед. информ. агенство, 1994. 336 с.

17. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Харьков: Торсинг, 1997. Т. 1. 560 с.

18. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. Волгоград: Нижневолжское изд-во, 1990. 368 с.

19. Ковлер М.А., Авакумов В.М. Пантогам — новое психофармакологическое средство. Хим.-фармацевт. журн. 1980; 9: 118-122.

20. Малинина Е.В. Применение глицина в комплексном лечении психоорганического синдрома у детей. Актуальные вопросы терапии психических заболеваний. Челябинск, 2000. С.43-44.

21. Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии. Под редакцией А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. СПб: Наука, 2005. 224 с.