Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Сахарный диабет

Атеросклероз

9437 16 Февраля

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

• на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
• на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
• в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Тромбоз коронарной артерии бывает с полной или неполной пристеночной окклюзией. Тромб, расположенный проксимально (ближе к центру) в коронарной артерии имеет свойство переноситься с током крови более дистально (ближе к стенке сосуда) и приводить к образованию мелких очагов некроза и/или способствовать расширению основного участка некроза.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе, так и при неизмененных сосудах.
Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

• гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
• курение,
• сахарный диабет,
• артериальная гипертензия,
• абдоминальное ожирение,
• психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
• низкая физическая активность,
• несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Рецидивирующий инфаркт миокарда развивается в течение 28 дней после первоначального инфаркта миокарда. Если ИМ развивается в более поздние сроки, говорят о повторном инфаркте миокарда.
Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

1. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
2. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
4. Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
5. Острый инфаркт миокарда неуточненный.

II. Повторный инфаркт миокарда.

1. Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
2. Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
3. Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
4. Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

III. Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

1. Гемоперикард.
2. Дефект межпредсердной перегородки.
3. Дефект межжелудочковой перегородки.
4. Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
5. Разрыв сухожильной хорды.
6. Разрыв сосочковой мышцы.
7. Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
8. Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

IV. Другие формы острой ишемической болезни сердца.

1. Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
2. Синдром Дресслера — постинфарктный склероз.
3. Другие формы острой ишемической болезни сердца.
4. Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

V. Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.
Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной — от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

В 30% случаев инфаркт миокарда в первые часы своего развития может проявляться нетипично.

Выделяют следующие клинические варианты:

• астматический — протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
• гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
• аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
• церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
• бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Диагностика инфаркта миокарда
Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

• клиническая картина инфаркта миокарда;
• картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
• наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
• выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Для подтверждения диагноза проводят следующие лабораторные исследования:

• определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови;

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) — симптомы и лечение

Пациента с острым инфарктом необходимо оперативно доставить в стационар для профилактики осложнений и повышения шансов на выживание. Система оказания помощи больным инфарктом миокарда включает следующие этапы:

1. Догоспитальный этап. Помощь оказывают бригады скорой помощи, они же транспортируют больного в стационар.
2. Госпитальный этап. Помощь оказывается в специализированных сосудистых отделениях.
3. Реабилитационный этап. Реабилитация проводится в специальных отделениях больниц или специализированных кардиологических санаториях.
4. Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение. Диспансеризация в постинфарктном периоде осуществляется в областных или городских кардиологических центрах или в кардиологических кабинетах поликлиник [6].

На догоспитальном этапе решаются следующие задачи:

• устанавливается точный диагноз. Если это не удаётся, допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в максимально короткое время;
• под язык больному дают таблетку нитроглицерина (или использовать нитросодержащий спрей) и 0,25-0,35 г аспирина;
• боль снимается введением обезболивающих;
• ликвидируется острая недостаточность кровообращения и нарушения ритма сердца;
• больного выводят из состояния кардиогенного шока;
• при клинической смерти производят реанимационные мероприятия;
• как можно скорее транспортируют больного в стационар.

Дальнейшая терапия определяется стадией (периодом) инфаркта миокарда. В остром и острейшем периоде цель лечения — предотвращение увеличения очага омертвения миокарда, устранение боли и других симптомов. Важно восстановить ток крови по сердечным артериям и купировать боль. Интенсивность боли в этом периоде настолько велика, что пациент может погибнуть из-за остановки сердца. Необходимо провести профилактику тяжёлых осложнений. При переходе болезни в подострую стадию и в постинфарктном периоде цель терапии — снижение риска рецидива приступа и возможных осложнений.

Для лечения острого инфаркта миокарда используются лекарственные препараты из различных фармакологических групп:

Обезболивающие препараты. Анальгетики из группы наркотических обезболивающих (морфин, промедол, омнопон) в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами (димедрол). Наиболее эффективной является нейролептанальгезия, когда используется комбинация анальгетика фентанила с сильным нейролептиком дроперидолом. Эффективность применения этих препаратов заметна уже через несколько минут. Исчезает не только боль, но и страх смерти, немотивированная тревога и психомоторное возбуждение. Для снятия психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы (диазепам). Для уменьшения гипоксии (снижения кислорода в тканях) используются ингаляции кислорода с помощью носового катетера.

Тромболитическая терапия. Важно восстановить ток крови и растворить тромбы, чтобы омертвение сердечной мышцы на распространялось дальше. Чем меньше зона некроза, тем выше шансы больного на успешную реабилитацию и ниже риск опасных для жизни осложнений. Немедленное применение препаратов (желательно в течение первого часа после приступа) позволяет достичь максимальную эффективность лечения. Допускается временной лимит в пределах трёх часов. Для растворения тромба внутривенно вводятся тромболитические препараты, например, стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза. Доза зависит от веса пациента.

Восстановление коронарного кровотока возможно также с помощью хирургического лечения — стентирования или аорто-коронарного шунтирования. Баллонный катетер вводится в узкий участок артерии под контролем рентгеноскопии. При этом атеросклеротическая бляшка «раздавливается», а просвет артерии сердца увеличивается. Затем в просвет сосуда может быть установлен стент (металлический каркас).

Антиагреганты. Препараты из этой группы влияют на клетки крови (тромбоциты и эритроциты). Действие антиагрегантов препятствует слипанию тромбоцитов, улучшая кровоток. Основным применяемыем препаратом является аспирин (ацетилсалициловая кислота). Противопоказания к применению аспирина: кровотечения из желудочно-кишечного тракта, обострение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Используются также ингибиторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов, которые блокируют активацию тромбоцитов. Основные блокаторы — тикагрелор, прасугрел и клопидогрел.

Внутривенные/подкожные антикоагулянты. При остром коронарном синдроме для профилактики тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в остром периоде применяется нефракционированный гепарин (НФГ), который вводится внутривенно. Эноксапарин, который используется также для профилактики венозных тромбоэмболий, вводится подкожно.

Чтобы ограничить зону ишемии и некроза миокарда необходимо кроме восстановления кровотока в артериях сердца уменьшить гемодинамическую нагрузку на сердце. С этой целью используются нитраты и бета-блокаторы.

Нитраты. Оказывают противоболевой эффект, уменьшают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный (обходной) кровоток, снижают нагрузку на сердечную мышцу, ограничивают размеры очага поражения миокарда. Особенно эффективна комбинация их с бета-блокаторами, приводящая к быстрой положительной динамике ЭКГ и снижению риска внезапной смерти [10].

Бета-адреноблокаторы оказывают антиаритмическое действие.Цель применения бета-адреноблокаторов (пропранолола, метопролола, атенолола) — уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что поможет уменьшить нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде. Бета-блокаторы продолжают применять при отсутствии побочных эффектов и противопоказаний неопределённо длительное время [1].