Препараты для улучшения метаболизма

12 Октября 2021

5029

Федеральная сеть аптек «Омнифарм» предлагает широкий ассортимент лекарственных метаболических средств. Современные препараты для улучшения метаболизма можно заказатьв Москве и других регионах. Получить необходимые лекарства можно в ближайшей аптеке с учетом геолокации нашей сети. Она включает 20 аптек, предлагающих удобный сервис и справочную систему, работающую по всей России.

На сайте можно найти необходимые препараты для улучшения метаболизма, предназначенные для ускорения обмена веществ. Поиск можно проводить по названию, основному компоненту или производителю. Ко всем лекарственным средствам по запросу покупателя вместе с чеком предоставляется сертификат.

Виды нарушений обмена веществ, какие нужны лекарства

Среди главных факторов, вызывающих нарушения обмена веществ в организме, можно выделить недостаточную физическую активность, несбалансированное питание, гормональную предрасположенность. Также влияют на метаболизм человека разные острые и хронические болезни. Метаболики — препараты, корректирующие обмен веществ и жизненной энергии в организме, помогают ускорить метаболизм.

Виды нарушений в усвояемости и переработке элементов происходят в основных категориях:

белкового обмена;
углеводного;
жирового обмена;
витаминов и минералов;
водно-минерального;
кислотно-щелочного;
гормонального баланса.

Правильный обмен веществ и комплексное похудение обеспечивают разные жиросжигающие, общеукрепляющие, иммуностимулирующие средства. Назначаемые врачом препараты для улучшения метаболизма будут отличаться в каждом из этих случаев. Они предназначены для регулирования обменных процессов, происходящих в организме.

Восстанавливают функциональность на уровне клеток и устраняют сбои в обмене веществ.
Приводят в нормальное состояние процессы переработки полезных компонентов, поступающих с пищей.
Восстанавливают сложные биохимические реакции, происходящие в организме человека.
Налаживают выработку необходимой энергии для нормальной жизнедеятельности.

Одного лекарства от всех нарушений обмена веществ в организме не существует. В медицинской практике применяются разные виды препаратов для нормализации расщепления и переработки жиров, усвоения белков, углеводов, минералов, витаминов, правильного баланса гормонов.

Препараты при нарушении жирового обмена веществ

Нарушение липидного метаболизма происходит вследствие сбоев в усвоении и расщеплении липидов (жиров) с образованием накопления и появления лишнего веса либо активной переработки и истощения. Это напрямую отражается на заболеваемости человека и возникновения тяжелых патологий органов ЖКТ, сосудов. Лекарственные препараты для улучшения метаболизма жиров включают разные средства:

Ферменты;
Метаболики;
Антиоксиданты;
Фибраты;
Статины (снижающие холестерин);
Комбинированные корректоры метаболизма.

Витамины при нарушенном липидном обмене веществ включают Рыбий жир, Никотиновую кислоту, витамин Е (ретинола ацетат или пальмитат).

Обмен витаминов, микро- и макроэлементов

Фармакологические препараты, способствующие улучшению метаболизма витаминов и минералов, назначаются в случае:

недостатка этих элементов в организме;
излишнего поступления с пищей;
сбоев в расщеплении и усвояемости;
дисбаланса жизненно важных систем.

В результате гиповитаминоза или гипервитаминоза, дефицита микро- и макроэлементов возникает огромнейший спектр тяжелых патологий. Нарушение баланса этих компонентов вызывает болезни, отображается на состоянии волос, кожи, ногтей, напрямую влияет на внешний вид человека.

Так, например, дефицит йода приводит к развитию и прогрессированию заболевания щитовидной железы, дисбалансу тиреоидных гормонов. На фоне гормонального сбоя происходит изменение веса. Также опасен избыток этого микроэлемента в организме, он может вызвать сбои в эндокринной системе. Поэтому препараты рекомендуется применять по назначению врача.

Огромный выбор поливитаминных комплексов с самыми редкими витаминами и микроэлементами позволяет пройти полноценный курс лечения и восстановить утраченный баланс.

Исключительная коррекция метаболизма минералов проводится препаратами, содержащими железо, медь, цинк, фосфор, кальций, хром и других. Богатый на железо Феррум-ЛЕК позволяет восполнить этим полезным элементом свой организм. Этот комплекс назначается при железодефицитных анемиях, беременности.

Тревожные тенденции

Еще недавно метаболическим синдромом страдали преимущественно пожилые люди (старше 60 лет). Картина существенно изменилась за последние 20 лет. Динамика показала, что эта проблема молодеет и становится актуальной для более юного населения. В ряде стран доля взрослого населения, страдающая от этих симптомов, достигает 25%.
У метаболического синдрома есть еще одно название – «синдром нового мира». Дело в том, что преимущественно от ожирения и связанных с ним патологий страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни (а это касается преобладающего числа жителей больших городов), употребляющие большое количество быстрых углеводов и трансжиров. В результате во всем мире наблюдается всплеск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Метаболический синдром затрагивает как развитые страны (где высокотехнологичное производство избавило население от необходимости много двигаться), так и развивающиеся (большому проценту населения которых приходится экономить на продуктах питания и потреблять больше быстрых углеводов – макарон, хлеба, картофеля, кукурузы).

Есть и другая тенденция последних лет. От метаболического синдрома стали страдать женщины репродуктивного возраста. С чем это связано, до конца неясно. Предположительно, могут негативно влиять оральные контрацептивы.

Только представьте: за последние 20 лет число людей с метаболическим синдромом в мире выросло более чем на 100 млн – то есть на треть.

Особенно остро стоит проблема детского ожирения, а с ним и детского МС. Ученые связывают рост детского ожирения с частым отказом от грудного вскармливания. Грудное вскармливание исключает раннее введение прикорма, которое может привести к нездоровому увеличению веса. Потребление белка и общего количества энергии выше у детей, вскармливаемых смесями, что приводит к увеличению массы тела у младенцев. Также кормление смесью несколько увеличивает уровень инсулина, что в свою очередь способствует отложению жира и раннему развитию жировых клеток (адипоцитов).

Таким образом, быстрая прибавка в весе в младенческом возрасте связана с ожирением в детстве. Грудное вскармливание может помочь «запрограммировать» человека на поддержание здорового веса во взрослом возрасте.

Нарушения белкового обмена

Недостаточное поступление белка и аминокислот и нарушение метаболизма приводит к истощению организма, ослаблению иммунитета, снижению транспортной функции по доставке питательных веществ. Этот дефицит вызывает белково-энергетическую недостаточность, которая устраняется разными препаратами:

анаболиками;
аминокислотами;
витаминами и минералами;
иммуномодуляторами;
общетонизирующими составами.

В случае недостаточности эндокринной регуляции назначаются адаптогены, общетонизирующие средства. Глубокое истощение и дисфункции, возникающие вследствие отсутствия в пище белка, устраняют препараты для улучшения метаболизма для парентерального и энтерального введения, соответственно уколом в вену и через зонд.

Нарушения обмена углеводов

Сахарный диабет, панкреатит, артериальная гипертензия и иные заболевания возникают на фоне нарушений обмена углеводов. Организм не в состоянии самостоятельно перерабатывать основные источники энергетических ресурсов, таких как:

глюкоза;
фруктоза;
галактоза;
гликоген.

Медикаментозная терапия включает препараты для улучшения метаболизма в зависимости от вида наступившего сбоя в организме. С этой целью применяются ферменты, антиферменты, гипогликемические средства, лекарства, регулирующие обмен мочевой кислоты и другие. Врач назначает Кокарбоксилазу, АТФ, Витрум Кардио Омега-3, поливитаминные комплексы.

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-натрий-инсулин);
стимуляция окисления глюкозы (L-Карнитин);
восполнение запасов макроэргов (фосфокреатин);
улучшение трансмиокардиального транспорта NAD+/NADH (аминокислоты);
открытие К+-АТФ-каналов (Никорандил).

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

с ингибированием 3-кетоацил-КоА-тиолазы, приводящим к снижению бета-окисления жирных кислот и стимуляции окисления глюкозы;
оптимизацией функции миокарда в условиях ишемии за счет снижения продукции протонов и ограничения внутриклеточного накопления Na+ и Ca2+;
ускорением обновления мембранных фосфолипидов и защитой мембран от повреждающего действия длинноцепочечных ацильных производных.

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

с впервые выявленной стенокардией напряжения;
у которых не удается достичь терапевтического эффекта гемодинамическими антиангинальными препаратами;
у лиц пожилого возраста;
с дисфункцией левого желудочка;
с ХСН;
с сахарным диабетом;
с синдромом слабости синусового узла;
у которых традиционные антиангинальные препараты вызывают побочные эффекты;
у лиц с выраженными побочными эффектами на фоне лечения антиангинальными препаратами.

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р < 0,05) и 10% (р < 0,05) соответственно (

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ исходно у больных, включенных в исследование, были получены следующие данные: НЖЭ зарегистрированы у всех больных в обеих группах; у 9 больных первой группы и у 7 больных второй группы были зарегистрированы пробежки НЖТ. У всех больных регистрировались изолированные ЖЭ, в том числе потенциально опасные для жизни ЖЭ высоких градаций: парные ЖЭ и эпизоды неустойчивой ЖТ.

Через 16 недель лечения в первой группе количество парных ЖЭ уменьшилось на 57,6% (р < 0,05), во второй — на 28,8% (р < 0,05), количество эпизодов неустойчивой ЖТ — на 58,3% (р < 0,05) и 36,8% (р < 0,05) соответственно, количество изолированных ЖЭ — на 23,6% (р > 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р < 0,05), во второй — на 23,3% (р < 0,05).

Улучшение клинического состояния больных сопровождалось улучшением морфофункциональных параметров сердца, более выраженным у больных первой группы, получавших триметазидин. Через 16 недель непрерывного лечения отмечено уменьшение КДР в первой группе на 4,7% (р < 0,05), во второй — на 2,1% (р < 0,05); КСР — на 7,5% (р < 0,05) и 4,8% (р < 0,05) соответственно; ФВ возросла в первой группе на 13,7% (р < 0,05), во второй группе — на 10,4% (р < 0,05).

Результаты тредмил-теста дают объективное подтверждение высокой антиангинальной и антиишемической активности триметазидина: максимальная мощность нагрузки у больных первой группы возросла на 12,3% (р < 0,05), у больных второй группы — на 6,7% (р < 0,05), общая продолжительность нагрузки возросла на 16,8% (р < 0,05) и на 8,2% (р < 0,05) соответственно.

Таким образом, четкое представление о патофизиологических механизмах повреждения миокардиальных клеток в условиях ишемии и гипоксии, в основе которых лежат метаболические нарушения, обусловливают необходимость включения антиоксидантов и антигипоксантов в комплексную терапию стабильных форм ИБС.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах также является чрезвычайно важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС, осложнившейся развитием хронической сердечной недостаточности. Добавление к традиционной терапии больных ХСН метаболического препарата триметазидина позволяет добиться более выраженной динамики клинических проявлений заболевания и более выраженного улучшения морфофункциональных параметров сердца. Наряду с антиангинальными и антиишемическими эффектами, триметазидин оказывает также положительное влияние на сократительную функцию миокарда левого желудочка и снижает эктопическую активность сердца за счет уменьшения электрической нестабильности ишемизированного миокарда.

Для получения доказательств положительного влияния метаболических средств на конечные точки, частоту сердечно-сосудистых событий, смертность и прогноз заболевания у больных ИБС необходимо их дальнейшее изучение в рамках крупномасштабных рандомизированных исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Другие виды нарушений обмена веществ

Появление сбоев метаболизма в мышцах провоцирует развитие тяжелых нервно-мышечных болезней. Это приводит к нарушению деятельности сердца и сосудов. В этих случаях применяются антиоксиданты, кардиопротекторы, ферменты, антиферменты и другие препараты.

Нарушение водного и минерального баланса приводит к появлению отеков, заболеваний почек, скачкам давления, образованию излишка жидкости в тканях и других патологических процессов. Назначаются антиоксиданты, регуляторы кислотно-щелочного состояния (КЩС).

В каждом случае рекомендуется индивидуальная схема:

Назначения и приема лекарств.
Специальной диеты.
Кардинальное изменение образа жизни.
Коррекция физических нагрузок.
Режима сна для улучшения работы мозга.

Симптомы метаболического синдрома

При диагностике МС выделяют 4 параметра:

гипертонию (повышенное кровяное давление);
высокий уровень сахара в крови;
ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
аномальный уровень холестерина (снижение уровня липопротеидов высокой плотности и/или повышение уровня триглицеридов).

Каждое из этих состояний опасно по отдельности, а вместе они запускают каскад патологических процессов и превращаются в смертельную угрозу для кровеносных сосудов и жизни и здоровья человека в целом. Врачи прозвали этот комплекс болезней «смертельным квартетом».
По сути, метаболический синдром не является самостоятельным заболеванием. Это группа симптомов, которые часто встречаются вместе и увеличивают риск других – еще более тяжелых – нарушений.

Изменения веса при нарушении метаболизма

Важное условие в лечении ожирения — установление самих причин заболевания и лишнего веса. Перед похудением вначале устраняют нарушения метаболизма. Эти два явления тесно взаимосвязаны между собой, в этом случае лучше обратиться за консультацией к врачу.

Пациенту назначаются лабораторные исследования крови, мочи, других анализов и на основании результатов рекомендуется корригирующая терапия.

Препараты при нарушении обмена липопротеинов с добавлением лекарств, влияющих на аппетит, а также энтеросорбентов.
Специальные комплексы для восполнения дефицита витаминов, микро- и макроэлементов в виде таблеток, драже и растворов.

Современные монопрепараты и комплексные медикаменты позволяют поддерживать свой организм в идеальной форме и предупредить появление сбоев и дефицитных состояний.

Использованная литература

El-Farhan, N., Rees, D., Evans, C. Measuring cortisol in serum, urine and saliva — are our assays good enough? Annals of clinical biochemistry, 2022. — Vol. 54(3). — P. 308-322.
Клиническая лабораторная диагностика: учебник / под ред. В.В. Долгова, ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования». — М.: ФГБОУ ДПО РМАНПО, 2016. — 668 с.
Бобрик, М.И. Взаимное влияние тиреоидного и углеводного обмена. Парадигмы и парадоксы. МЭЖ, 2015. — № 3(67).
Глобальные практические рекомендации Всемирной гастроэнтерологической организации: ожирение, 2015.