Тиреотоксикоз

Рвота

Желтуха

34253 08 Февраля

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.Определение
Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки — четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.

В связи с влиянием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень — регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
Многоузловой токсический зоб.
Токсическая аденома щитовидной железы.
Рак щитовидной железы.
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.

II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

Хорионэпителиома.
Struma ovarii (опухоль яичника).
Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.

III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

Медикаментозный тиреотоксикоз.
Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме — пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела — 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы).
Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая — тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.

Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.

Хорионэпителиома — злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника — относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.

Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы — частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

Лечение

Специалисты отделения эндокринологии клиники ЦЭЛТ уже не первый год успешно лечат тиреотоксикоз.
На основании полученных данных осмотра и диагностики возможны три варианта лечения:

консервативное лечение, которые заключаются в приёме лекарственных препаратов, понижающих активность щитовидной железы;
оперативное вмешательство, предусматривающее полное или частичное удаление щитовидной железы;
лечение радиоактивным йодом.

Консервативное лечение

чаще всего выбирается для пациентов, имеющих тиреотоксикоз на фоне диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита. Лечение, как правило, продолжительное, включает в себя прием препаратов, блокирующих функцию щитовидной железы и метаболизм гормонов в организме (тиреостатики). Лечение проводится под тщательным контролем общего состояния, тиреоидного статуса (контроль св.Т4 каждые 2 недели), клинического анализа крови и биохимических показателей. Это необходимо для того, чтобы не допустить развитие гипотиреоза (низкое содержание гормонов щитовидной железы) и побочных цитотоксических эффектов от препаратов. В последующем контроль осуществляется несколько реже, 1 раз в 2 месяца, с целью оценки адекватности дозы препарата и поддержания стойкого эутиреоза (нормального уровня тиреоидных гормонов).

Дополнительными препаратами для лечения тиреотоксикоза являются бета-блокаторы и преднизолон. Назначаются они в случае тяжелого течения тиреотоксикоза и длительной декомпенсации.

При тиреотоксикозе противопоказана терапия препаратами йода (за исключением состояния беременности, когда йод необходим для формирования нормальной щитовидной железы у плода)!

Расшифровка анализов щитовидной железы

ТТГ	Т3	Т4	Предполагаемый диагноз
Низкий	Высокий	Нормальный	Болезнь Грейвса Аденома щитовидной железы Прием антитиреоидных препаратов Поступление Т3 извне
Низкий	Нормальный	Высокий	Гипертиреоз с одновременным нетиреоидным заболеванием Тиреоидная дисфункция, индуцированная амиодароном Поступление Т4 извне. В этом случае возможно повышение как Т4, так и Т3, но соотношение T3/T4 будет меньше, чем у пациентов с болезнью Грейвса и токсической аденомой, при которых соотношение T3/T4 больше 20.
Нормальный или высокий	Высокий	Высокий	Опухоль гипофиза (Необходимо проведение МРТ) Устойчивость щитовидной железы к ТТГ

Теги:

ТТГ, щитовидная железа, гипертиреоз, тиреотоксикоз, тиреоидит, опухоли гипофиза, грейвса болезнь

Назад в раздел

Осмотр и физикальное обследование

При осмотре и аускультации пациента с гипертиреозом можно обнаружить:

кожа обычно влажная и горячая на ощупь;
тахикардия;
возможна аритмия (нерегулярность пульса);
возможна систолическая гипертензия (повышение систолического давления);
тремор (дрожание) конечностей;
повышенные рефлексы;
слабость мышц конечностей;
экзофтальм, периорбитальный отек, ограничение подвижности глазного яблока – симптомы болезни Грейвса – аутоиммунного заболевания щитовидной железы с гипертиреозом.

Осложнения гипертиреоза

По мере развития болезни симптомы гипертиреоза щитовидки усиливаются, могут возникать осложнения:

Нарушения в работе сердца. К общим симптомам гипертиреоза добавляется мерцательная аритмия. Больной плохо переносит физические нагрузки, наблюдается нарушение ритма сердца. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Последствия обратимы. После устранения гипертиреоза признаки аритмии полностью излечиваются.
Повышенная ломкость костей. В запущенной форме гипертиреоз вызывает нарушения в структуре костной ткани. Развивается остеопороз. Причина ломкости костей в том, что избыток гормонов мешает кальцию встраиваться в кость.
Заболевания глаз. Базедова болезнь к симптомам гипертиреоза добавляет офтальмопатию Грейвса. Причина патологии в разрастании и отечности тканей, расположенных за глазными яблоками. Пациент чувствует резь в глазах, чувствительность к свету, жалуется на двоение. Острота зрения постепенно снижается. В запущенных случаях развивается слепота.
Проблемы с кожей. Глазные симптомы при гипертиреозе часто развиваются параллельно с дермопатией Грейвса. Кожа отекает и краснеет, особенно в районе стоп и голеней.
Тиреотоксический криз. Повышение уровня гормонов щитовидки в крови может вызывать внезапное лихорадочное состояние, усиление всех основных симптомов. Тиреотоксический криз сопровождается тахикардией. В некоторых случаях наблюдается делирий (психическое нарушение). Пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

Диагностика

Лечение больных с патологией эндокринной системы начинается с обращения к терапевту или сразу к врачу эндокринологу. Доктор после подробного опроса о симптоматике и возможных причинах болезненного состояния проводит осмотр, включающий пальпацию области щитовидки.

Если в результате первичной диагностики устанавливается первичный диагноз «тиреотоксикоз» пациента направляют на более информативное комплексное обследование:

лабораторные методы — анализ крови (на гормоны, антитела, уровень сахара, общие показатели и др.);
ультразвуковое исследование на состояние железы, преимущественно на определение ее размеров и возможного наличия образований;
сцинтиграфия — использование радиоактивных изотопов для визуализации органа в двухмерном изображении;
аспирационная биопсия — забор клеток железы на исследование;
компьютерная/магниторезонансная томография — при подозрении на гипофизную дисфункцию.

Дополнительно может быть проведена диагностика на другие органы, поскольку заболевание сопровождается множественными осложнениями.

Увеличение щитовидной железы. Пальпация щитовидной железы

Наличие или отсутствие зоба зависит от состояния, которое вызвало гипертиреоз:

увеличение щитовидной железы от незначительного до гигантского наблюдается у пациентов с болезнью Грейвса или токсическим многоузловым зобом, при этом у пожилых пациентов с болезнью Грейвса щитовидная железа может не пальпироваться;
пациенты с безболезненным тиреоидитом могут иметь неувеличенную или незначительно увеличенную щитовидную железу;
единичный узел может вызывать предположение об аденоме щитовидной железы;
щитовидная железа чувствительна и болезненна при подостром тиреоидите.

Причины

Тиреотоксикоз относится к болезням — следствиям, поскольку возникает патология на фоне иного заболевания щитовидки. К основным провоцирующим факторам относят: диффузный зоб (токсический) и болезни Базедова.

Характерными причинами также считаются:

наследственная предрасположенность по генетическому типу;
аутоиммунные заболевания.

Специалисты, наблюдающие больных тиреотоксикозом, отмечают негативное влияние на эндокринологическую систему следующих факторов:

постоянное пребывание в состоянии стресса;
узловая форма зоба токсического;
превышение потребляемой суточной дозы йода;
инфекционные процессы, затрагивающие эпителиальные клетки железы щитовидной;
прием гормональных средств в больших дозах.

Данные причины приводят к тиреотоксикозу не всегда. Гормональный сбой наблюдается при длительном или полном отсутствии лечебных мероприятий по устранению основных патологий.

Виды гипертиреозов

Существует три формы заболевания:

Субклиническая. Явные симптомы отсутствуют, уровень Т4 в норме, уровень трийодтиронина понижен;
Манифестная. Проявляются характерные признаки гипертиреоза. Уровень Т4 в норме, уровень трийодтиронина низкий;
Осложненная. Симптоматика включает сердечную недостаточность, аритмию, психоз и другие тяжелые состояния.

По уровню возникновения гипертиреоз бывает:

первичный – патология щитовидной железы;
вторичный – поражается гипофиз;
третичный – процессы развиваются в гипоталамусе.

Тиреотоксикоз. Повышение функции щитовидной железы