Рекомендации neurocritical care society по лечению отека головного мозга (2020 г. ).

Общие сведения

Отек мозга является одним из проявлений различных критических состояний и достаточно часто встречается в клинической практике при различного рода заболеваниях и развитии патологий. Различают отек головного, спинного и костного мозга.

Отек головного мозга

Отек головного мозга представляет собой увеличение его объема, обусловленное процессом накопления жидкости в межклеточном пространстве (интерстиции) и сопровождающееся увеличением объема мозговой ткани. В то время как увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости определяется термином «набухание» головного мозга. Однако, эти процессы (отек/набухание) могут развиваться одновременно и переходить взаимно друг в друга, поэтому оба эти понятия допустимо определять как отек мозга. Код отека головного мозга по МКБ-10: G93.6

Отечный синдром развивается как неспецифическая реакция организма на воздействие множества патогенных факторов. Возможна при целом ряде заболеваний/патологических состояний, протекающих с поражением нервной системы — черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, инфекционные заболевания, гипоксии, интоксикации, опухоли головного мозга (перифокальный отек), острые соматические заболевания, сопровождающиеся нарушением водно-солевого баланса/гемодинамики, при эндокринных нарушениях, болезнях крови, после оперативных вмешательств, воздействии ионизирующего излучения и др. Отек мозга часто является одним из проявлений критических состояний и непосредственной причиной смерти пациента.

Как правило отек головного мозга на ранней стадии (при своевременной медицинской коррекции) процесс обратимый, в то время как при неадекватном/поздно начатом лечении патологические процессы нарастают и часто заканчивается перерождением нервных клеток мозга с нарушением их функции и в целом, функциональной несостоятельностью мозговых структур.

Вследствие накопления в интерстиции мозга жидкости происходит увеличение объема мозга в условиях ограниченного внутричерепного пространства с развитием масс-эффекта (патологическое воздействие увеличивающейся тканью на соседние структуры, вызывая компрессию, деформацию, смещение, ателектаз), что в в первую очередь проявляется развитием внутричерепной гипертензии (ВЧД) с подрессированным нарастанием ишемии мозга, а в тяжелых случаях — со смещением мозговых структур и ущемлением в наметах мозжечка стволовых отделов, сопровождающиеся расстройством функции жизненно важных центров.

Отек спинного мозга

Наиболее часто отек спинного мозга позвоночника развивается при травматических повреждениях позвоночника. Патологические нарушения формируются как в результате травматического повреждения, так и сдавления структур спинного мозга вследствие его отека-набухания, что сопровождается ишемией вещества мозга, воспалительными изменениями и высоким риском развития необратимых нарушений функции/структуры спинного мозга. Сдавление спинного мозга вызывает образование первичных/вторичных очагов размягчения в спинном мозге и сопровождается неврологической симптоматикой. Клинические проявления определяются уровнем локализации отека, его выраженностью и длительностью. При выраженных отеках проявляется синдромом частичного/полного нарушения проводимости спинного мозга.

Отек костного мозга (трабекулярный отек костного мозга)

Выделяют субхондральные и трабекулярные отеки костного мозга. Трабекулярный отек — что это такое? Губчатое вещество (син. трабекулярная ткань) кости состоит из рыхлых перегородок/пластинок, промежутки между которыми заполнены костным мозгом, обеспечивающего кроветворение в организме человека и формирование иммунных цепочек. Отек губчатой ткани проявляется скоплением экссудата (интерстициальной жидкости) в трабекулярных пластинах. При этом, уровень жидкости увеличивается с 10 до 20% и более. В большинстве случаев диагноз ставится с запозданием, поскольку специфические симптомы отсутствуют и заболевание выявляется лишь на МРТ.

По литературным данным отек костного мозга встречается чаще у пациентов среднего возраста и при этом поражаются преимущественно крупные суставы, мыщелки большеберцовой/бедренной кости. Наиболее часто встречается (трабеккулярный отек латерального мышелка бедренной кости, отек костного мозга тазобедренных суставов, отек костного мозга в диафизе лучевой кости, отек мышелка бедренной кости и др.). Значительно реже встречается отек костного мозга позвоночника.

Причины отека костного мозга чрезвычайно разнообразны (ушибы/переломы кости, дефицит витамина D, ревматоидный артрит, остеоартроз, добро/злокачественные опухоли, остеомиелит, спондилит, деформирующий артроз, эндокринные патологии, сопровождающиеся нарушением клеточного метаболизма, эпилептический статус, острые нейроинфекции и др.). Механизмы развития отека костного мозга слабо изучены. Предполагается, что его развитию способствуют микрососудистая травма, аномальные механические нагрузки на кости/суставы, метаболические расстройства, венозная обструкция. В силу небольшого объема статьи буде рассматриваться лишь отек головного мозга.

Реабилитация при инсульте

Инсульт – заболевание, при котором огромнейшее значение имеют реабилитация и уход. Восстановление при инсульте начинают еще в реанимации, с момента стабилизации жизненно важных функций. С пациентом работает мультидисциплинарная реабилитационная команда, в которую входят врач-реабилитолог, физический терапевт или инструктор ЛФК, логопед, медсестра по массажу, врач-физиотерапевт и медсестра по физиотерапии, психолог, эрготерапевт, постовая и реабилитационная медсестры. Проводится диагностика по специальным шкалам, отражающим степень нарушения функций и ограничений активности пациента, влияние факторов внешней среды на реабилитационный потенциал.
Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Патогенез

В основе развития отека первоначально лежат микроциркуляторные нарушения. Практически сразу после нейронального повреждения вне зависимости от его причины (кровоизлияние, травмы, ишемия, опухоль, воспаление) развивается цитотоксический перифокальный отек головного мозга, а позже на его фоне развивается дисфункция эпителия капилляров с накоплением в интерстициальном пространстве жидкости. В развитии эндотелиальной дисфункции выделяют несколько стадий, которые сопровождаются вначале функциональной (ионный отек), далее анатомической (вазогенный отек/геморрагическое преобразование) недостаточностью, а также недостаточностью гематоэнцефалического барьера.

В основе развития цитотоксического отека — накопление внутри клеток осмотически активных веществ (ионы калия/натри/хлора и молекулы глютамата), что по градиенту осмолярности способствуют перемещению жидкости из интерстиция во внутриклеточное пространство. То есть, в эту фазу отек мозга формируется за счет транс-эпителиального перетока натрия из сосудистого русла, вместе с которым перемещаются ионы хлора (для сохранения электронейтральности) и ​вода (для сохранения осмонейтральности). На этой стадии присутствует лишь функциональное нарушение проницаемости анатомически неповрежденного гематоэнцефалического барьера. При этом, на этом фоне формируются условия, которые способствующие развитию следующих стадий отека мозга (в частности падение концентрации интерстициального натрия). Стадия цитотоксического отека не приводит к увеличению объема мозговой ткани и внутричерепной гипертензии.

Для развивающегося вазогенного отека характерны уже более выраженные нарушения гомеостаза интерстициального пространства, что приводит к нарушению функции/жизнедеятельности нейронов. В результате повышения проницаемости ГЭБ в межклеточном пространстве происходит накопление воды, что провоцирует развитие гипоксии и вызывает сбой в работе клеточных ионных насосов головного мозга, приводящий уже к пассивному прониканию ионов натрия в клетку, а за ними и воды (процесс набухания клетки).

Накопление в ограниченном пространстве жидкости согласно формуле Монро-Келли, приводит к повышению внутричерепного давления, а в поврежденной глии (вследствие отека) нарушаются процессы обмена/захвата медиаторных аминокислот. При развитии тяжелой внутричерепной гипертензии приводит смещение церебральных структур увеличенного объема мозга с вклинением миндалин мозжечка/стволовых отделов в большое затылочное отверстие. А дальнейшее сдавление сосудов еще более усугубляет микроциркуляторные нарушения/ишемию клеток мозга. Нарушений функции сердечно-сосудистого/дыхательного/терморегуляторного центров, находящихся в стволе мозга, является частой причиной летальных исходов.

Эндотелиальная дисфункция по мере прогрессирования сопровождается выраженным некрозом эпителиоцитов и резким увеличением размеров межклеточного пространства, что способствует прохождения клеток крови и приводит к геморрагическому пропитыванию мозговой ткани, что вызывает тяжелейшее нарушение гомеостаза интерстиция, не совместимому с функционированием нейронов и развитие геморрагического некроза, что ассоциируется с тяжелым исходом отека мозга. На рисунке выше представлен патогенез отека головного мозга.

Лечение отека головного мозга

Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:

• Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
• Уточнение причины отека мозга и их устранение;
• Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.

Дегидратационная терапия

Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:

• Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
• Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
• L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
• Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга

Достигаются путем:

• Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
• Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
• Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
• Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.

Классификация

В связи со спецификой развития отека головного мозга выделяют 4 типа:

• Цитотоксический ОГМ — развивается вследствие ишемии, гипоксии, экзо/эндогенном токсическом воздействии на мозговые клетки, вызывающих изменения проницаемости (осморегуляции) клеточных мембран и дисфункцию глиальных клеток (нарушения клеточного метаболизма). Цитотоксический отек обратим на протяжении 6-8 часов за счет реактивации ионного насоса, что достигается восстановлением церебрального кровотока.
• Вазогенный ОГМ — в его основе увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возникает перифокально в зоне ишемии, абсцесса, опухоли, черепно-мозговой травмы, оперативного вмешательства. Основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. В связи с повышением проницаемости капилляров жидкость частично переходит из сосудов в интерстициальное пространство), вызывая увеличение его объема.
• Осмотический ОГМ — развивается при повышении осмолярности тканей мозга без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при метаболических энцефалопатиях, гиперволемии, утоплении, неадекватном гемодиализе полидипсии.
• Интерстициальный ОГМ — является результатом быстрого повышения вентрикулярного давления.
• Формируется при пропотеванием стенки церебральных желудочков жидкой части ликвора в перивентрикулярной зоне.

По степени компенсации выделяют:

• Компенсированный ОГМ (характеризуется отсутствием дислокационного синдрома).
• Субкомпенсированный ОГМ (характерно наличие дислокационного синдрома при отсутствии витальных поражений структур головного мозга).
• Декомпенсированный ОГМ (наличие дислокационного синдрома и нарушений витальных функций).

Ниже в таблице приведена обобщённая классификация ОГМ и характеристика его форм.

Как проводится процедура?

МРТ головного мозга проводится с контрастным усилением или без него. В первом случае пациенту внутривенно вводятся специальные препараты, которые создают четкое изображение пораженных участков, улучшают качество визуализации. Например, при таком подходе хорошо видна не только сама опухоль, но и ее точные границы.

Особая подготовка к процедуре не требуется, но перед ее началом придется снять все металлические украшения. Сам аппарат для томографии выглядит как большой цилиндр, внутри которого находится подвижная платформа. Пациент располагается на ней лежа на спине. Для защиты от шума, который издает прибор, используются беруши.

Стол задвигается внутрь томографа, врач выполняет процедуру из соседнего кабинета, управляя устройством с помощью компьютера. На протяжении всего времени обследования сохраняется голосовая связь с доктором, поэтому пациент в любой момент может сообщить о неприятных или дискомфортных ощущениях.

Томограф последовательно делает серию снимков, которые в итоге формируют готовое изображение. Чтобы снимки были качественными, пациенту необходимо сохранять полную неподвижность. В среднем процедура занимает около 30-45 минут.

Причины

Причины отека головного мозга достаточны многочисленны, в соответствии с чем выделяют церебральные и внецеребральные причины ОГМ.

Церебральные причины отека мозга:

• Травмы головного мозга (субдуральная гематома, ушиб головного мозга, перелом основания черепа, диффузное аксональное повреждение, внутримозговая гематома), оперативные вмешательства на головном мозге.
• Первичные опухоли головного мозга (глиома, медуллобластома, астроцитома, гемангиобластома и др.) или метастатическое поражение мозговой ткани, способствующие смещению мозговых структур/нарушающие процесс оттока цереброспинальной жидкости.
• Нарушения мозгового кровообращения — на фоне артериальной гипертензии (при инсульте ишемического/геморрагического генеза) или системного атеросклероза.
• Нейроинфекции (энцефалит, бактериальный менингит), гнойные процессы головного мозга (например, субдуральная эмпиема).

Внецеребральные причины:

• Инфекционные заболевания (грипп, скарлатина, корь, скарлатина, токсоплазмоз, паротит и др.).
• Отравление лекарствами (хинином, антидепрессантами, нейролептиками, антигистаминными средствами и др.) или различными нейротоксическими ядами (цианидами, фенолами, бензином и др.).
• Радиационное облучение.
• Развитие аллергической реакции (анафилактический шок, отек Квинке).
• Энцефалопатии вследствие печеночной/почечной недостаточности, сахарного диабета, отравления алкоголем.
• Резкий набор высоты без требующейся акклиматизации (горный отек).

У новорожденных детей отек мозга может быть обусловлен внутричерепной родовой травмой, тяжелым токсикозом беременной, затяжными родами, обвитием пуповиной.

Отёк головного мозга у новорожденных

Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.

Причины возникновения

У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:

• Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
• Тяжелые роды и родовая травма;
• Врожденные пороки развития нервной системы;
• Внутриутробные инфекции;
• Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
• Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.

Симптомы отека головного мозга у новорожденных

Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:

• Беспокойство и сильный крик;
• Заторможенность и сонливость;
• Отказ от груди;
• Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
• Рвота;
• Судорожные припадки.

Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.

Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!

Симптомы

Симптомы отека головного мозга у взрослых чрезвычайно вариабельны и обусловлены дисфункцией различных структур головного мозга, расстройством метаболических процессов/микроциркуляции и развивающимся увеличением объема ткани мозга, особенно сопровождаемое смещением/вклинением тех или иных мозговых структур, нарушением ликвородинамики/кровотока в сосудах мозга. Также существенную роль играет локализация отека в областях мозга, что определяет его влияние на конкретные структуры головного мозга и формирует кроме общемозговых симптомов очаговую неврологическую симптоматику в зависимости от пострадавших структур мозга. Клинические симптомы отека мозга существенно варьируют в зависимости от стадии его развития, в соответствии с которыми выделяют нижеперечисленные.

Общемозговой синдром

Клинические признаки на этой стадии обусловлены повышением ВЧД (внутричерепного давления), а их проявления/выраженность определяются скоростью его нарастания.

При медленном повышении ВЧД появляется преимущественно утренняя распирающая головная боль, на высоте которой может возникать рвота, чаще без предшествующей тошноты. Интенсивность боли после рвоты, как правило, снижается. Возможны преходящие головокружения. Частым признаком являются застойные диски зрительных нервов/появление преходящих эпизодов нарушения зрения. Помечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, повышение систолического АД, урежение дыхания (так называемая «триада Кушинга)». Характерны медленно нарастающие изменения со стороны психики по типу растормаживания: раздражительность, беспокойство, капризность. Объективными симптомами внутричерепной гипертензии при медленном нарастании ВЧД являются полнокровие вен/отек диска зрительного нерва, рентгенологически — истончение костей свода черепа, остеопороз турецкого седла.

При быстром увеличении ВЧД появляется сильная боль пароксизмального/приступообразного характера, часто распирающие боли, сопровождаемые рвотой, которая облегчения не приносит с последующим развитием комы. Появляются брадикардия, глазодвигательные расстройства, повышаются сухожильные рефлексы, развиваются менингеальные симптомы, замедление моторных реакций. На фоне прогрессирования ВЧД отмечаются торможения со стороны психики, что проявляется снижением памяти, выраженной сонливостью, неконтактностью пациента, замедлением речи/мышления.

Синдром рострокаудального диффузного нарастания неврологической симптоматики

Клинические признаки отека мозга на этой стадии определяются постепенным вовлечением тех или иных структур головного мозга в патологический процесс. Как правило, вначале в патологический процесс вовлекаются корковые, позже подкорковые и в конечном итоге — структуры ствола мозга. Для отека полушарий головного мозга характерным является нарушение сознания и появление клонических судорог генерализованного типа.

Распространение процесса на подкорковые/глубинные структуры головного мозга протекает с психомоторным возбуждением, развитием хватательных/защитных рефлексов, гиперкинезами, нарастанием эпилептических пароксизмов.

При переходе патологического процесса на гипоталамическую область/верхние отделы ствола мозга степень нарушения сознания резко нарастает, манифестируя комой/сопором с начальными проявлениями нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. Формируется поза децеребрационной ригидности (установка конечностей в разгибательном положении). Судороги носят стволовой характер (опистотонус/горметония), отмечается мидриаз (расширение зрачков) с вялой реакцией на свет.

Отек покрышки моста головного мозга вызывает специфическое нарушения дыхания в виде периодического дыхания, максимальный двусторонний миоз (сужение зрачков), стволовой парез взора и приводит к исчезновению окуловестибулярного/окулоцефалического рефлексов. При переходе отека на продолговатый мозг (нижний отдел ствола) нарастают нарушения жизненно важных функций, что проявляется замедлением пульса/снижением АД и дыханием. При неврологическом обследовании — арефлексия глубоких рефлексов, диффузная мышечная гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет, неподвижность глазных яблок.

Фаза дислокации структур головного мозга

В его основе лежит процесс дислокации и височно-теменное/затылочное вклинение мозговых структур, что проявляется характерной очаговой симптоматикой, основными из которых являются стволовые симптомы (брадикардия, децеребрационная ригидность, дисфагия и др.) с поражением глазодвигательных нервов (мидриаз, птоз, расходящиеся косоглазие). Часто появляется внезапная рвота, ригидность мышц затылка, судороги мышц разгибателей, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение температуры тела, урежение сердечного ритма и развитие жизнеугрожающих состояний — резкое падение АД, угнетение сознания (кома), нарушения (остановка) дыхания.

Особая опасность смещений/вклинений супратенториальных структур определяется высоким риском развития сосудистых нарушений, окклюзии путей ликворооттока, что резко усиливает первичные патологические процессы, которые превращаются из нарушений потенциально обратимых в необратимые.

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность)

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор

НИИ неврологии РАМН, Москва

Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН [4], если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев

Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.

Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.

Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.

Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:

• Воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга,
• Воздействие на мозговой метаболизм,
• Дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.

У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.

Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.

Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.

Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания

Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.

При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.

В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.

При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.

При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.

Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.

Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.

Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.

В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.

Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.

Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:

• Диуретик в сочетании с бета-блокатором, альфа-блокатором или ингибитором АПФ.
• Бета-блокатор в сочетании с альфа-блокатором или антагонистом кальция дигидропиридинового ряда.
• Ингибитор АПФ в сочетании с антагонистом кальция. Для достижения максимального результата в ряде случаев приходится использовать сочетание не только двух, но и трех гипотензивных препаратов.

Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.

Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.

После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.

При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.

Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.

Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ

Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.

В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.

В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.

В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.

При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.

При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.

Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия как обычным, так и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10%-ного раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5-10%-ного раствора оротата калия из среды 40-50%-ного универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.

Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.

Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.

При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.

Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ

В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.

Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.

В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.

Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.

Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.

Рекомендуют широкое использование бальнеотерапии.

Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.

Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.

При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.

Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.

Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).

Трудоспособность

Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.

Анализы и диагностика

Отек мозга относится к ургентным состояниям, требующим срочной медицинской помощи в стационарных условиях (отделения интенсивной терапии/реанимации), поэтому первичная диагностика ОГМ должна быть максимально быстрой и проводиться на фоне лечения. Первичным ориентиром при диагностике ОГМ является клиническая симптоматика, однако, необходимо не забывать, что она на этом этапе может быть минимально выраженной. При подозрении на ОГМ проводится неврологическое/офтальмологическое обследование, во время которых оценке болевые, вербально-акустические, поведенческие реакции, глазные/зрачковые рефлексы, состояние диска зрительного нерва, показатели внутриглазного давления. Обязателен клинический/биохимический анализ крови, люмбальная пункция.

Основными методами инструментальной диагностики являются компьютерная томография ядерно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать локализацию/распространенность области гипергидратации и выявить признаки компрессионного синдрома. По показаниям может проводиться УЗИ черепа в разных проекциях, эхоэнцефалография/электроэнцефалография, нейроофтальмоскопия, церебральная ангиография.

Дифференциальная диагностика проводится с тромбоэмболией мозговых сосудов, метаболическими расстройствами, эпилептическим статусом.

Признаки начинающегося инсульта

Начало геморрагического инсульта характеризуется следующими симптомами:

• резкая головная боль;
• повышение АД;
• рвота;
• головокружение;
• потеря сознания;
• слабость в конечностях;
• нарушения зрения;
• судороги [1].

Начало ишемического инсульта – постепенное, в течение часа появляются некоторые из нижеописанных симптомов:

• асимметрия лица, онемение;
• затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание;
• двоение в глазах, нарушения зрения;
• головная боль;
• онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны;
• головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка;
• помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания [3].

При появлении одного или более из этих признаков необходимо:

1. Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха.
2. Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.
3. Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина.

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Диета

Питание в первые 1-3 дня при ОГМ осуществляют парентеральным путем, для чего вводятся белковые гидролизаты, растворы глюкозы, аминокислоты, плазма, альбумин, комплекс витаминов, специальные питательные смеси. Срок начала энтеральной нутритивной поддержки через зонд определяется в зависимости от состояния пациента, однако для восстановления моторики ЖКТ она должна начинаться по возможности как можно раньше. Для этого используют специальные быстроусвояемые высококалорийные питательные смеси, обогащенные витаминами/микроэлементами, набором заменимых/незаменимых аминокислот в оптимальных дозировках (Нутризон Энергия, Нутризон, Берламин, Нутризон Протеин и др.). Рекомендуется использовать высококонцентрированные смеси, чтобы объем вводимой жидкости сократить, но при этом, обеспечить организм необходимым количеством калорий. Питание через рот пациент может начинать после регресса мозговых расстройств.

Профилактика

Какой-либо специфической профилактики отека головного мозга нет, поскольку он развивается вторично. Среди общих рекомендаций можно привести лишь необходимость соблюдать некоторые правила:

• Минимизируйте риски травматизации головы: используйте защитные приспособления при передвижениях (защитный шлем при езде на роликах/велосипеде/коньках, лыжах; ремни безопасности при езде в автомобиле, не прыгайте головой в водоем и др.).
• Своевременно лечите инфекционные/соматические заболевания.
• Контролируйте артериальное давление.
• Ведите здоровый образ жизни.
• При подъеме на высоту (в горы) не забывайте о необходимости акклиматизации к высоте.

Последствия и осложнения

Последствия отека головного мозга даже в случаях его быстрого купирования могут проявляться отдаленными последствиями (рассеянность, нарушения сна/двигательной активности, коммуникативных способностей, депрессия). В тяжелых случаях последствия отека мозга могут развиваться в виде:

• децеребрального синдрома (характеризуется стойкой разгибательной ригидностью мышц, косоглазием, грубым умственным дефектом);
• декортикационного синдрома (характеризуется нарушением/исчезновением речевых, двигательных и психических навыков;
• постгипоксической энцефалопатии (характеризуется нарушением функции коры с развитием церебрального интелектуально- мнестического дефекта).

Наиболее тяжелое осложнение — смерть от отека головного мозга.

Эффективность МРТ при гидроцефалии

Для диагностики гидроцефалии используют магнитно-резонансную томографию. Это наиболее информативный метод визуализации, позволяющий установить точный диагноз, вне зависимости от стадии патологии.

Суть МРТ заключается в получении послойных снимков используемой области путем сканирования. Принцип действия томографии связан с воздействием магнитного поля и фиксацией радиочастот, исходящих от тела человека.

В отличие от рентгена, МРТ не оказывает негативного влияния на организм. Это неинвазивный и абсолютно безопасный метод, позволяющий получить изображения высокого качества, в том числе трехмерные. На них хорошо видны мозговые ткани разной плотности и границы между ними, новообразования и сосуды. Благодаря исследованию в нескольких проекциях на заданной глубине, появляется возможность оценить состояние любого участка головного мозга.

Прогноз

Прогноз при ОГМ может существенно варьировать в зависимости от его этиологии, выраженности, локализации, уровня внутричерепной гипертензии, наличия дислокации мозга. Отек мозга в начальной стадии представляет обратимый процесс, по мере его нарастания развиваются гибель нейронов/деструкции миелиновых волокон, приводящие к необратимым изменениям структур головного мозга.

Однако даже у выживших пациентов после перенесенного отека головного мозга в подавляющем большинстве случаев присутствуют остаточные явления, которые могут существенно варьировать от малозаметных проявлений в виде повышенного внутричерепного давления, частой головной боли, забывчивости, раздражительности, рассеянности, депрессии, нарушений сна, эмоциональных расстройств, замедления интеллектуальных процессов) до выраженных расстройств двигательных/когнитивных функций, психической сферы, приводящих к инвалидизации пациента.

Особенно часто развиваются тяжелые осложнения при инсульте и коме. Соответственно, прогноз при отеке мозга после инсульта, как и прогноз при коме неутешительный, в лучшем случае с инвалидизацией на фоне нарушения координации/двигательных расстройств и нарушений со стороны психики, в худшем — наступает смерть пациента. Показатели летальности при отеке ГМ в зависимости от этиологии и тяжести варьируют в пределах 35-70%.

Гидроцефалия у детей

Признаки гидроцефалии определяются возрастом человека и стадией заболевания. У детей, в том числе новорожденных, на развитие патологии могут указывать капризное поведение и плохой аппетит, мраморная кожа и замедление реакций, ретракция века и взгляд, практически всегда направленный вниз, а также вспучивание родничка и чрезмерно увеличенные размеры головы.

Именно размеры и форма головы ребенка часто указывают на патологические процессы. К полугодовалому возрасту у малышей с гидроцефалией показатель окружности головы больше, чем груди, череп становится продолговатым, грушевидным, и это заметно невооруженным взглядом.

При гидроцефалии у детей блокируется нормальное функционирование мозга, что приводит к отставанию в психическом, физическом, умственном развитии. Риск патологии повышается у новорожденных, появившихся на свет раньше срока с малой массой тела. Причиной могут послужить также родовые внутричерепные травмы, инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности.

Ребенок с таким заболеванием позже своих сверстников начинает переворачиваться, держать голову, садиться. При тяжелой форме патологии эти навыки не формируются, снижается мышечная сила в конечностях вплоть до паралича, повышается мышечный тонус. После заращения родничков начинает сильно болеть голова, чаще по утрам, частая рвота, носовые кровотечения.

Список источников

• Павленко, А.Ю. Отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и лечению / А.Ю. Павленко // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 2 (9). — С. 11-15.
• Принципы и методы диагностики и интенсивной терапии отека и набухания головного мозга: метод. рекомендации / В.И. Черний [и др.]. — Донецк, 2003. — 49 с.
• Слынько Е.И. Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга / Е.И. Слынько, А.Н. Хонда. — К.: ПП Гамма-Принт, 2010. — 288 с.
• Мартынов В.А., Жданович Л.Г., Карасева Е.А., Агеева К.А., Хасанова Л.А. Отек-набухание головного мозга: тактика ведения больных // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2018. – ​Т. 7. – № 1. – ​С. 124-13.
• Задворнов А.А., Голомидов А.В., Григорьев Е.В. Клиническая патофизиология отека головного мозга. Ч. 2 // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2022. – ​Т. 14. – № 4. – ​С. 52- 60.

Литература

1. Arac A., Blanchard V., Steinberg G.K. Assessment of outcome following decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction in patients older than 60 years of age. Neurosurg. Focus. 2009; 26: E3. DOI: 10.3171/2009.3.FOCUS0958
2. Bohman L.E., Schuster J.M. Decompressive craniectomy for management of traumatic brain injury: an update. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013; 13: 392. DOI: 10.1007/s11910-013-0392-x
3. Bor-Seng-Shu E., Figueiredo E.G., Amorium R.L., et al. Decompressive craniectomy: a meta-analysis of influences on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in the treatment of traumatic brain surgery. J. Neurosurg. 2012; 117: 589–596. DOI: 10.3171/2012.6.JNS101400
4. Coutinho J.M. Cerebral venous thrombosis. J. Thromb. Haemost. 2015: 13(Suppl. 1): S238–S244. DOI: 10.1111/jth.12945
5. Merenda A., DeGeorgia M. Craniectomy for acute ischemic stroke: how to apply the data to the bedside. Curr. Opin. Neurol. 2010; 23: 53–58. DOI: 10.1097/WCO.0b013e328334bdf4
6. Rahme R., Zuccarello M., Kleindorfer D., et al. Decompressive hemicraniectomy for malignat middle cerebral artery territory infarction: is life worth living? J. Neurosurg. 2012; 117: 749–754. DOI: 10.3171/2012.6.JNS111140
7. Raza E., Shamim M.S., Wadiwala M.F., et al. Decompressive surgery for malignant cerebral venous sinus thrombosis: a retrospective case series from Pakistan and comparative literature review. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2014; 23: e13–e23. DOI: 10.1016/ j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.045
8. Sahuquillo J., Martinez-Ricarte F., Poca M.A. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury after DECRA trial. Where do we stand? Curr. Opin. Crit. Care. 2013; 19: 101–106. DOI: 10.1097/MCC.0b013e3285eba1a
9. Wijdicks E.F., Sheth K.N., Carter B.S., et al. AHA Stroke Council. Recommendations for management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014; 45: 1222–1238. DOI: 10.1161/01.str.0000441965.15164.d6
10. Hill C.S., Luoma A.M., Wilson S.R., Kitchen N. Titanium cranioplasty and prediction of complications. Br. J. Neurosurg. 2012; 26: 832–837. DOI: 10.3109/02688697.2012.692839
11. Klinger D.R., Madden C., Beshay J., et al. Autologous and acrylic cranioplasty: a review of 10 eyars and 258 cases. World Neurosurg. 2014; 82: e525–e530. DOI: 10.1016/j.wneu.2013.08.005
12. Schwarz F., Dunisch P., Walter J., et al. Cranioplasty after decompressive craniectomy: is there a rationale for an initial artificial bone-substitute implant? A single-center experience after 631 procedures. J. Neurosurg. 2015; 124: 1–6. DOI: 10.3171/2015.4.JNS159
13. Durga P., Sahu B.P. Neurological deterioration during intubation in cervical spine disorders.Indian J.Anaesth. 2014; 58: 684–692. DOI: 10.4103/0019–5049.147132
14. Harris E.A. Airway management for the patient with an unstable cervical spine. In: Ruskin K.J., Rosenbaum S.H., Rampil I.J. (Eds.). Fundamentals of Neuroanesthesia. 2014. Oxford Univ. Press. P. 288–303.
15. Amoozegar F., Ronskley P.E., Sauve R., Menon B.K. Hormonal contraceptives and cerebral venous thrombosis risk: a systematic review and meta-analysis. Front. Neurol. 2015; 6, A7: 1–11. DOI: 10.3389/fneur.2015.00007
16. Coutinho J.M., Majoie C.B., Coert B.A., Stam J. Decompressive hemicraniectomy in cerebral sinus thrombosis: consecutive case series and review of the literature. Stroke. 2009; 40: 2233–2235. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.543421
17. Ferro J.M., Canhao P. Cerebral venous sinus thrombosis: update on diagnosis and management. Curr. Radiol Rep. 2014; 16: 523. DOI: 10.1007/s11886-014-0523-2
18. Fischer C., Goldstein J., Edlow J. Cerebral venous sinus thrombosis in the emergency department: retrospective analysis of 17 cases and review of the literature. J. Emerg. Med. 2010; 38: 140–147. DOI: 10.1016./jemermed.2009.08.061
19. Kenmur C.L., Jovin T., Jadhav A. Cerebral venous sinus thrombosis in users of a hormonal vaginal ring. Obstet. Gynecol. 2015; 126: 830–833. DOI: 10/1097/AOG.0000000000000931
20. Siudut J., Swiat M., Undas A. Altered fibrin clot properties in patients with cerebral venous sinus thrombosis: Association with the risk of recurrence. Stroke. 2015; 46: 2666–2668. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.009528
21. Agner C., Dujovny M., Gaviria M. Neurocognitive assessment before and after cranioplasty. Acta Neurochir. 2002; 144: 1033–1040.
22. Decaminada N., Pernter P., Imondi A., Tomassini A. CT perfusion evaluation of cerebral hemodynamics before and after cranioplasty. Neuroradiol. J. 2008; 21: 459–471. DOI: 10.1177/19714009080210042
23. Erdogan E., Duz B., Kokaoglu M., Izci Y., Nimurkaynak E. The effect of cranioplasty on cerebral hemo-dynamics: evaluation with transcranial Doppler sonography. Neurol. India. 2003; 51: 479–481.
24. Kemmling A., Duning T., Lemcke L., et al. Case report of MR perfusion imaging in sinking skin flap syndrome: growing evidence for hemodynamic impairment. BMC Neurol. 2010; 10: 80. DOI: 10.1186/1471-2377-10-80
25. Jelcic N., Della Puppa A., Mottaran R., et al. Case series evidence for improvement of executive functions after late cranioplasty. Brain Inj. 2013; 27: 1723–1726. DOI: 10.3109/02699052.2013.844857.
26. Jeyaraj P. Importance of early cranioplasty in reversing the “Syndrome of the trephine/motor trephine syndrome/sinking skin flap syndrome”. J. Maxillofac. Oral. Surg. 2015; 14: 666–673. DOI: 10.1007/s12663-014-0673-1
27. Kuo J.R., Wang C.C., Chio C.C., Cheng T.J. Neurological improvement after cranio-plasty — analysis by transcranial Doppler ultrasonography. J. Clin. Neurosci. 2004; 11: 486–489. DOI: 10.1016/j.jocn.2003.06.005
28. Song J., Liu M., Mo X., et al. Beneficial impact of early cranioplasty in patients with decompressive craniectomy: evidence from trenscranial Doppler ultrasonography. Acta Neurochir. 2014; 156: 193–198. DOI: 10.1007/s00701-013-1908-5
29. Winkler P.A., Stummer W., Linke R., et al. The influence of cranioplasty on postural blood flow regulation, carabrovascular reserve capacity, and cerebral glucose metabolism. Neurosurg. Focus. 2000; 8: e9. DOI: 10.3171/foc.2000.8.1.1920
30. Sakamoto S., Eguchi K., Kiura Y., et al. CT perfusion imaging in the syndrome of the sinking flap before and after cranioplasty. Clin. Neurol. Neurosurg. 2006; 108: 583–585. DOI: 10.1016/j.clineuro.2005.03.012
31. Annan M., De Toffol B., Hommet C., Mondon K. Sinking skin flap syndrome (or syndrome of the trephined): A review. Br. J. Neurosurg. 2015; 29: 314–318. DOI: 10.3109/02688697.2015.1012047
32. Honeybul S. Neurological susceptibility to a skull defect. Surg. Neurol. Int. 2014; 5: 83. DOI: 10.4103/2152–7806.133886
33. Honeybul S., Janzen C., Kruger K., Ho K.M. The incidence of neurological instability to a skull defect. World Neurosurg. 2015; pii: S1878–8750(15)01249–8. DOI: 10.1016/j.2neu.2015.09.081.
34. Chan K.W., Datta N.N. Iatrogenic acute subdural hematoma due to drainage catheter. Surg. Neurol. 2000; 54: 444–446.
35. Karamchandani K., Chouhan R.S., Bithal P.K., Dash H.H. Severe bradicardia and hypotension after connecting negative pressure to the subgaleal drain during craniotomy closure. Br. J. Anaesth. 2006; 96: 608–610. DOI: 10.1093/bja/ael063
36. Mohindra S., Mukherjee K.K., Chhabra K.K., Khosla V.K. Subgaleal suction drain leading to fatal sagittal sinus hemorrhage. Br. J. Neurosurg. 2005; 19: 352–354. DOI: 10.1080/02688690500305308
37. Prabhakar H., Bithal P.K., Chouhan R.S., Dash H.H. Rupture of intracranial aneurysm after partial clipping due to aspiration drainage system — a case report. Middle East J. Anaesthesiol. 2008; 19: 1185–1190.
38. Roth J., Galeano E., Milla S., et al. Multiple epidural hematomas and hemodynamic collapse caused by a subgaleal drain and suction-induced intracranial hypotension: case report. Neurosurgery. 2011; 68: E271–E276. DOI: 10.1227/NEU.0b013e3181fe6165
39. Toshniwal G.R., Bhagat H., Rath G.P. Bradycardia following negative pressure suction of subgaleal drain during craniotomy closure. Acta Neurochir. 2007; 149: 1077–1079. DOI: 10.1007/s00701-007-1246-6
40. Van Roost D., Thees C., Brenke C., et al. Pseudohypoxic brain swelling: a newly defined complication after uneventful brain surgery, probably related to suction drainage. Neurosurgery. 2003; 53: 1315–1326. DOI: 10.1227/01.neu.0000093498.08913.9e
41. Yadav M., Nikhar S.A., Kulkarni D.K., Gopinath R. Cardiac arrest after connecting negative pressure to the subgaleal drain during craniotomy closure. Case Rep Anesthesiol. 2014; 2014: Article ID 146870. DOI: 10.1155/2014/146870
42. Chitale R., Tjoumakaris S., Gonzalez F., et al. Infratentorial and supratentorial strokes after cranioplasty. Neurologist. 2013; 19: 17–21. DOI: 10.1097/NRL.0b013e31827c6bb6
43. Honeybul S. Sudden death following cranioplasty: a complication of decompressive craniectomy for head injury. Br. J. Neurosurg. 2011; 25: 343–345. DOI: 10.3109/02688697.2011.568643
44. Lee G.S., Park S.Q., Kim R., Cho S.J. Unexpected severe cerebral edema after cranioplasty: Case report and literature review. J. Korean Neurosurg. Soc. 2015; 58: 76–78. DOI: 10.3340/jkns.2015.58.1.76
45. Santana-Cabrera L., Perez-Ortiz C., Rodriguez-Escort C., Sanchez-Palacios M. Massive postoperative swelling following cranioplasty. Int. J. Crit. Illn. Inj. 2012; 2: 107–108. DOI: 10.4103/2229–5151.97277
46. Zebian B., Critchley G. Sudden death following cranioplasty: a complication of decompressive craniectomy for head injury. Br. J. Neurosurg. 2011; 25: 785–786. DOI: 10.3109/02688697.2011.623801
47. Robles A., Cuevas-Solorzano A. Massive brain swelling and death after cranioplasty: A systematic review. World Neurosurg. 2018; 111: 98–108. DOI: 10.1016/wneu2017.12.061
48. Spetzler R.F., Wilson C.D., Weinstein P., et al. Normal perfusion pressure breakthrough theory. Clin. Neurosurg. 1978; 25: 651–672.
49. Petrozza P.H. Hyperemic complications following resection of arterio-venous malformation: New througts. J. NS Anesth. 1995; 7: 202.
50. Dodson B.A. Normal perfusion pressure breakthrough syndrome: Entity or excuse? J. NS Anesth. 1995; 7: 203–207.
51. Al-Rodhan N.R.F. Occlusive hyperemia remains the most logical explanation for the hemodynamic complications of resected intracerebral arteriovenous malformations. J. NS Anesth. 1995; 7: 208–210.
52. Moulakakis K.G., Mylonas S.N., Styroeras G.S., Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J. Vasc. Surg. 2009; 49: 1060–1068. DOI: 10.1016/j.jvs.2008.11.026
53. Medel R., Crowley R.W., Dumont A.S. Hyperperfusion syndrome following endovascular cerebral revascularization. A review. Neurosurg. Forum. 2009; 26: E4. DOI: 10.3171.2009.1.FOCUS08276
54. Lieb M., Shah U., Hines G.L. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid intervention: A review. Cardiol. Rev. 2012; 20: 84–89. DOI: 10.1097/CRD.0b013e318237eef8
55. Farooq M.U., Goushganian C., Min J., Gorelik P.B. Pathophysiology and management of reperfusion injury and hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy and carotid artery stenting. Exp. Transl. Stroke Med. 2016; 8: 7. DOI: 10.1186/s13231-016-0021-2