Танакан: восстановит тонус сосудов

Что такое Танакан

Препарат растительного происхождения с выраженным ангиопротекторным действием. Нормализует кислородный и глюкозный обмен, восстанавливает микроциркуляцию, поддерживает нормальный тонус вен и артерий.

Действующее вещество препарата — вытяжка листьев гинкго билоба двулопастного. Растение относится к разряду лекарственных, известно благотворным действием на сосуды.

Танакан производится в нескольких лекарственных видах для приема перорально:

таблетки: в пленочной оболочке, с содержанием 40 мг экстракта гинкго и формообразующими компонентами: МКЦ, тальком, крахмалом, лактозой;
раствор: жидкость красноватого цвета, сладкая, с цитрусовым запахом, в составе: экстракт гинкго билоба, вода, этиловый спирт, подсластитель, ароматизаторы.

Для чего принимают Танакан

Механизм действия лекарства базируется на свойстве обогащать клетки кислородом и улучшать текучесть крови, препятствуя агрегации эритроцитов. Танакан влияет на вазомоторные реакции, тонизирует сосуды, тормозит выработку тромбоцитов, влияет на общий метаболизм, обладает антиоксидантным эффектом.

Лекарство помогает устранить последствия черепно-мозговых травм, улучшить работоспособность мозга, замедлить развитие болезни Паркинсона, когнитивных расстройств.

Действие препарата начинается спустя 1–1,5 ч. после приема и сохраняется в течение 4–8 ч. В организме составляющие Танакана не кумулируются, полностью фильтруются почками и выделяются с мочой уже через 10 ч.

Гинкго двулопастный (ginkgo biloba) — реликтовое растение, единственный сохранившийся представитель класса «гинкговые» из существовавших ранее нескольких десятков видов. В диком виде произрастает на востоке Китая. Гинкго является старейшим из сохранившихся видов деревьев — ему около 300 млн лет. Препараты, полученные из листьев растения гинкго билоба, на протяжении нескольких тысяч лет используются в традиционной медицине Китая и Японии. Удивительные свойства растения, его способность противостоять природным неблагоприятным факторам явились одной из причин того, что это дерево стало одним из символов Токио.

Следует отметить, что на современном международном фармацевтическом рынке присутствует несколько десятков препаратов, изготавливаемых из листьев гинкго билоба как в виде лекарственных форм, так и пищевых добавок, витаминных комплексов, чаев, гелей, мазей и др. Только на российском рынке представлено более 10 препаратов гинкго. Весьма важно знать, что листья гинкго кроме биологически активных протективных ингредиентов (о которых речь пойдет ниже) содержат и токсичные гинкголиевые кислоты, минимально допустимые концентрации которых могут выдерживаться не во всех препаратах. Наиболее изученным и безопасным является стандартизированный экстракт — EGb761(танакан), производимый уже более 40 лет, изучением лекарственных свойств которого занимаются известные медицинские школы Европы, Азии и Америки. Весьма популярным маркетинговым приемом является перенос доказанной эффективности и безопасности одного препарата на все другие, имеющие то же самое исходное сырье. Для специалистов важно знать, что производство EGb761 является патентованным 27-ступенчатым процессом экстрагирования всех компонентов листьев гинкго, последующей очистки от балластных компонентов и токсинов, концентрации биологически активных компонентов, что делает субстрат уникальным по эффективности и безопасности лекарственным средством.

История современного изучения механизмов действия EGb761 насчитывает несколько десятилетий, количество проведенных исследований и накопленного материала весьма велико, поэтому авторы изложили в основном материалы последних пяти лет, не исключая, разумеется, ключевые данные и более раннего периода.

Известно, что одним из механизмов гибели клеток является апоптоз, ускорять который могут различные факторы. Суммируя накопленные к сегодняшнему дню данные о механизмах действия компонентов EGb761, полученные с использованием уникальных методов гистологии, гистохимии, ДНК-диагностики, иммуноферментного анализа в лабораториях разных стран, можно констатировать факт действительно полимодального цитопротективного антиапоптозного эффекта экстракта [1]. Действие EGb761: угнетение апоптоза и лигандов апоптоза (Fas mRNA), стабилизация трансмембранного потенциала митохондрий, активация метаболизма, увеличение концентрации антиапоптотического Bcl-2-протеина, предупреждение фрагментации ДНК, угнетение продукции цитокинов, включая ФНОα, ИЛ-2, ИЛ-4, интерферон-гамма, активность в качестве «ловушки» свободных радикалов, активизация компонентов антиоксидантной защиты (митохондриальная супероксиддисмутаза, гамма-глутамилцистеинсинтетаза, глутатионтрансфераза, НАДФ-дегидрогеназа), усиление индукции транскрипционного фактора, регулирующего экспрессию антиоксидантных белков, активация генов, кодирующих белки, определяющие чувствительность клеток к инсулину.

Нейропластичность можно определить как способность синапсов подвергаться структурной адаптации при функциональных запросах или дисфункции [2, 3]. EGb761в преклинических исследованиях показал способность влиять почти на все аспекты улучшения нейропластичности (длительная потенциация, плотность спинальных нейронов, нейритогенез и нейроногенез). По мнению авторов исследований, из трех фракций EGb761 (гинкголиды, флавоноиды, билобалиды) наиболее активными в отношении нейропластичности являются флавоноиды, особенно агликон изораментин [4].

Когнитивные нарушения

К когнитивным относят наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляются процессы познания и взаимодействия с окружающим миром. Это прежде всего память, внимание, а также гнозис, мышление, речь и праксис. Среди основных причин, обусловливающих возникновение когнитивных расстройств, выделяют нейродегенеративные, сосудистые заболевания, смешанные сосудисто-дегенеративные расстройства, дисметаболические нарушения, нейроинфекции, демиелинизирующие заболевания, черепно-мозговые травмы, опухоли, а также ликвородинамические нарушения [5].

Доказано, что EGb761 эффективен в лечении широкого спектра нарушений функций головного мозга — от нейродинамических до дегенеративных, сосудистых и смешанных заболеваний. Основные эффекты связаны с улучшением мозговой циркуляции, активацией функции митохондрий и защитой нервной ткани путем нейропротекции [6].

Как известно, болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется внеклеточным накоплением бета-амилоида и воспалением микроглии. На трансгенных мышах линии TgCRND8 с гиперэкспрессией белка-предшественника амилиода исследовали противовоспалительный эффект и механизмы этого эффекта EGb761. Препарат давался с кормом в течение 2—5 месяцев, концентрация препарата в плазме крови поддерживалась аналогично таковой у людей, принимающих препарат в дозе 240 мг в день. Пятимесячный курс лечения значительно улучшал когнитивные функции мышей, определяемые тестом Barnes Maze, снижал потери синаптических белков (PSD-95, Munc18−1, SNAP25), подавлял микроглиальное воспаление. Также снижалась секреция клетками микроглии провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β), подавлялись микроглиальные аутофаги. Двухмесячное лечение не оказало статистически значимого эффекта, более того, EGb761 активировал микроглиальные макрофаги. Дополнительно было обнаружено, что EGb761 снижал амилоидогенез за счет ингибирования бета-секретазы и агрегации бета-амилоида [7]. В другом исследовании [8] подтверждено, что катехины и процианидин, являющиеся одними из действующих компонентов EGb761, обладают способностью ингибировать агрегацию амилоида А-бета и дестабилизировать сформированные фибриллы. Проводилось исследование изолированных компонентов EGb761, которое показало способность отдельных его компонентов ингибировать агрегацию амилоида А-бета. Установлено, что наибольшей активностью в этом плане обладают флавоноиды 1, 3 и 4 [9].

Учитывая известные цитопротективные свойства EGb761,авторы другого исследования [10] предположили его возможную эффективность при так называемых болезнях конформации, ключевым моментом которых являются нарушения третичной и четвертичной структуры клеточного белка с образованием внутриклеточных депозитов. Утилизация таких аномальных молекул происходит в протеосомах клетки, активность которых может быть снижена. Исследована эффективность EGb761на клеточной модели болезни Гентингтона с экспрессией патологического варианта полиглютаминового протеина (polyQ protein). Показано, что EGb761 действует на эти клетки двояко: повышает активность протеосом и индуцирует более эффективную деградацию агрегатов протеина. Это исследование демонстрирует новый механизм нейропротективного действия EGb761, заключающийся в способности активизировать протеосомы и дезагрегацию депозитов белка, что может быть полезным при лечении нейродегенеративных заболеваний, в основе которых лежит нарушение гомеостаза белков.

Новые факты о старении мозга были получены в двух проспективных когортных исследованиях, которые показали, что нейробиологические изменения в мозге начинаются с 27 лет [11], отчетливое когнитивное снижение наблюдается с 37-летнего возраста. При этом если когнитивные изменения у мужчин и женщин в возрасте до 50 лет были сходными, то после 60 лет процент выраженности изменений был выше в мужской группе [12]. Интересные результаты получены в проспективном 20-летнем исследовании 3612 недементных участников 65 лет и старше, 589 из которых когда-либо принимали EGb761, 149 человек — пирацетам, остальные не принимали ни тот, ни другой препарат [13]. Когнитивное снижение отмечалось реже в группе принимавших EGb761, чем в группе его не принимавших. Авторы делают вывод, что это специфический эффект EGb761, так как он не наблюдался при приеме пирацетама.

Интересные результаты фармакоэкономического анализа приводят австрийские исследователи [14]. Ими был проведен метаанализ повседневной активности 1201 пациента с деменцией, получавших EGb761или плацебо в течение 22—24 нед по двойному слепому методу. Рассчитывалась задержка прогрессирования нарушений повседневной активности. Оценивались также все расходы на лечение пациента, включая стоимость лекарств, расходы на врача, государственные субсидии и расходы на сиделку. Были сравнены данные из кохрановской базы, касающейся шкалы общего клинического впечатления по ингибиторам холинестеразы с соответствующими данными этого исследования EGb761. Лечение EGb761привело к задержке ухудшения по шкале повседневной активности на 22,3 мес по сравнению с плацебо. Суммарная экономия при лечении EGb761составила от 3692 до 29 577 EUR, в основном за счет замедления прогрессирования заболевания до возникновения необходимости в дополнительных расходах на сиделку. По предварительным расчетам, применение ингибиторов холинестеразы требует бо́льших расходов на лечение.

В монографии A. Farooqui [15] (кафедра молекулярной и клеточной биохимии университета Огайо), посвященной гинкго билоба [15], описаны эффекты препарата в неврологической практике: улучшение памяти, концентрации внимания, снижение проявлений астении за счет вырабатываемого компонентами препарата специфического антагониста к фактору активации тромбоцитов, эндогенным медиаторам воспаления и ноцицепции; расширение кровеносных сосудов, активизация высвобождения эндотелийрелаксирующего фактора и простациклина из эндотелиальных клеток сосудов, снижение активации тромбоцитов.

Среди биоактивных препаратов EGb761является наиболее интенсивно клинически изучаемым растительным средством. Цель при этом — определение возможностей лечения когнитивного снижения, деменции и Б.А. Несмотря на то, что в течение последних 3 лет некоторые из выполненных метаанализов давали отрицательные результаты по поводу возможности профилактики БА, другие рандомизированные контролируемые исследования деменции при БА и легких когнитивных нарушений (включая пациентов с нейропсихиатрическими симптомами) подтвердили положительную роль EGb761при когнитивных нарушениях и деменции. Безопасность и переносимость EGb761являются исключительными при всех дозировках. Анализ в подгруппах пациентов показал клиническую эффективность EGb761в основном при дозировке 240 мг в день и также подтвердил снижение тревожных и депрессивных проявлений в подгруппе пациентов с БА [16].

В метаанализе, проведенном R. Kaschel [17], сделан анализ 29 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, посвященных изучению влияния EGb761 на когнитивные процессы при легких когнитивных расстройствах, депрессии, рассеянном склерозе у молодых и пожилых людей. Получены доказательства того, что длительное введение препарата улучшает внимание, работоспособность и долгосрочную память при усвоении вербальной и невербальной информации. Один из последних метаанализов рандомизированных контролируемых исследований показал эффективность EGb 761 в лечении разных видов деменции у пациентов старше 60 лет [18].

Еще один метаанализ исследований был проведен для уточнения эффективности EGb761при деменции. Из 15 рандомизированных контролируемых исследований 7 удовлетворяли критериям включения в метаанализ. В этих исследованиях пациенты получали 120—240 мг в день EGb761или плацебо. Эффективность оценивалась по валидизированным рейтинговым шкалам когнитивных нарушений, функциональной активности (повседневная активность) и общего клинического впечатления. Проанализированы данные 2625 амбулаторных пациентов. Статистически значимые отличия в группе терапии EGb761от группы плацебо получены по когнитивным шкалам, шкалам повседневной активности и общего клинического впечатления. Статистически высокозначимые отличия выявлены у пациентов с деменцией и нейропсихиатрическими симптомами (тревога и депрессия). Побочные эффекты и частота преждевременного прекращения лечения в подгруппах не отличались [19].

Еще один метаанализ данных по кохрановской и другим релевантным базам данных (на март 2014 г.) об эффективности EGb761 в лечении деменции и возможных побочных эффектах был проведен группой ученых медицинских школ США и Китая [20]; 9 исследований соответствовали необходимым критериям. Эти исследования продолжались 22—26 нед и включали 2561 пациента. По результатам метаанализа результаты лечения пациентов, принимавших EGb761, были лучше, чем в группе плацебо (когнитивные шкалы, повседневная активность), а по шкале общего клинического впечатления — статистически значимо превосходили плацебо. В подгруппе пациентов с нейропсихиатрическими симптомами (тревога и депрессия) прием EGb761оказал статистически значимое влияние на улучшение когнитивных функций, повседневной активности и оценки по шкале общего клинического впечатления. В подгруппе пациентов с диагностированной БА результаты значимо не отличались от общегрупповых. Переносимость препарата была хорошей, серьезных побочных эффектов не отмечено. Авторы сделали заключение о том, что EGb761в дозе 240 мг в день может стабилизировать или замедлять снижение когнитивных функций, повседневной активности, поведенческих нарушений и общей оценки после 22—26 нед приема при когнитивных нарушениях или деменции, особенно у пациентов с нейропсихиатрическими симптомами.

Исследования GINDEM-NP, GOTADAY и GOT-IT показали, что доза 240 мг в день EGb761 достоверно эффективнее, чем плацебо, снижает выраженность нейропсихиатрических симптомов, улучшает когнитивные функции, повседневную активность и качество жизни у пациентов с мягкой и умеренной деменцией. Комбинация EGb761с донепезилом (10 мг в день) оказалась более эффективной, чем монотерапия указанными препаратами. Перекрестное сравнение исследований различных противодементных препаратов позволило автору заключить, что EGb761по меньшей мере так же эффективен, как мемантин, галантамин и донепезил [21].

Положительный опыт применения EGb761при когнитивном снижении у больных с хроническим сосудистым поражением головного мозга получен отечественными исследователями. В открытом многоцентровом исследовании 108 пациентов среднего и пожилого возраста с начальными стадиями сосудистой мозговой недостаточности получали EGb761 по 120 мг в день в течение 90 дней. Оценивались выраженность субъективной и объективной неврологической симптоматики, степень когнитивных и поведенческих нарушений [22]. В результате проведенного лечения увеличился объем запоминания и воспроизведения информации, улучшились концентрация и устойчивость внимания, положительная динамика касалась ассоциативных процессов и психомоторных функций. Также отмечено улучшение самочувствия в виде уменьшения частоты и выраженности головной боли, головокружения, шума в голове, восстановление структуры сна.

В обзоре, посвященном профилактике когнитивных нарушений у пожилых пациентов с применением танакана [23], было высказано суждение о том, что профилактический эффект препарата связан с его влиянием на сосудистые факторы риска когнитивных расстройств. Обобщенные данные позволили определить предикторы эффективности применения препарата, а именно: мужской пол, наличие артериальной гипертензии и ожирение.

Цереброваскулярные заболевания

Многочисленные экспериментальные исследования позволили раскрыть многие молекулярные механизмы нейропротективного эффекта EGb761[6]. Установлено, что у крыс с моделью нетравматического субарахноидального кровоизлияния применение EGb761 сопровождается увеличением экспрессии эндотелиального ростового фактора, концентрация которого (а также концентрация соответствующей мРНК) достоверно возрастает через 24 и 72 ч после начала лечения. Таким образом, применение EGb 761 оказывает защитный эффект на ткани за счет увеличения экспрессии ростовых факторов [24].

Оценка эффекта EGb761на модели ишемического повреждения головного мозга у крыс методом МРТ (диффузионно-взвешенное изображение), поведенческих тестов и иммунохимического анализа ткани мозга показала, что EGb761значимо увеличивает коэффициент диффузии в центральной и периферической областях ишемии, улучшает поведенческие реакции, усиливает экспрессию мозгового фактора роста нервов [25].

Известно, что EGb761обеспечивает нейропротекцию при ишемическом повреждении головного мозга посредством нескольких механизмов. Некоторые из этих механизмов имеют отношение к обмену кальция.

Гипокальцин — кальций-связывающий белок, относящийся к семейству нейрональных кальциевых сенсоров, регулирующих многие клеточные процессы, в том числе модуляцию и проницаемость ионных каналов, выделение нейротрансмиттера, синаптическую пластичность, апоптоз и экспрессию генов. Получена информация о связи нейрональных кальциевых сенсоров с такими заболеваниями, как рак, шизофрения и Б.А. Исследование на модели ишемического инсульта путем окклюзии средней мозговой артерии (СМА) у мышей показало, что EGb761оказывает нейропротективный эффект при ишемическом повреждении, в том числе и за счет поддержания нормальной экспрессии гипокальцина [26]. Парвальбумин — кальций-связывающий белок, регулирующий внутриклеточную концентрацию кальция и влияющий таким образом на апоптоз. Изучено влияние EGb761на экспрессию парвальбумина при ишемическом повреждении мозга. Модель ишемического инсульта создавалась на крысах пережатием СМА. Одна группа животных до пережатия получала EGb761, другая — инертное вещество. У крыс, получавших EGb761, отмечалось менее значительное снижение экспрессии парвальбумина. Это исследование позволило обнаружить еще один механизм нейропротективного и антиапоптотического действия EGb761— поддержание нормальной экспрессии парвальбумина в ишемизированном мозге [27].

Другое исследование было проведено в центре здоровья Технологического университета штата Техас с целью определения нейропротективных свойств EGb761на экспериментальной модели инсульта посредством определения концентрации глюкозы и глутамата в стриатуме методом микродиализа. Использовали метод глюкозо-кислородной депривации срезов мозга in
vitro
и окклюзию СМА у мышей
invivo
. EGb761снижал ишемический отек клеток на срезах гиппокампа на 60%.
Invivo
EGb761(300 мг/кг) снижал клеточную дегенерацию и отек после пережатия СМА на 35—50%. Сразу после пережатия СМА уровень глюкозы в стриатуме падал на 25%, и это не корригировалось использованием EGb761. Уровень глутамата в стриатуме, напротив, повышался в 15 раз после пережатия СМА, а при предварительном назначении EGb761 уровень глутамата повышался только в 4—5 раз. Авторы сделали вывод о том, что предварительное назначение EGb761 значительно снижает клеточный отек и нейродегенерацию при ишемии. Механизмом этого феномена может быть снижение глутаматной эксайтотоксичности, поскольку индуцированная ишемией секреция глутамата значительно подавлялась. Авторы считают, что EGb761может быть ценным средством профилактики повреждения головного мозга у пациентов, предрасположенных к инсульту [28].

У пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью назначение EGb761оказывало эффект в виде улучшения состояния когнитивных функций по данным психометрических тестов [29].

Катамнестическое наблюдение за пациентами с начальными признаками недостаточности мозгового кровообращения позволило установить долгосрочность положительного эффекта EGb761, выраженность которого сохраняется на протяжении длительного времени после окончания курса лечения [30]. Результаты других отечественных исследований также подтверждают высокую эффективность танакана в лечении и профилактике прогрессирования энцефалопатии у пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями [22,31,32].

Заключение

Накопленные к сегодняшнему дню экспериментальные и клинические данные позволяют квалифицировать EGb761(танакан) как универсальный цитопротектор многих систем (головного и спинного мозга, миокарда, сетчатки, хрусталика, кишечника, почек, репродуктивной системы).

Имеющиеся данные позволяют сделать вывод о том, что EGb761(танакан) оказывает цитопротективное действие, активируя геном клеток и экспрессию факторов клеточной защиты от ишемического повреждения, энергетического истощения и воздействия свободных радикалов.

Подавляющее большинство исследований (экспериментальных и клинических) проведено именно с использованием танакана, из чего следует однозначный вывод о некорректности переноса положительных результатов исследований танакана на иные препараты гинкго, а также о некорректности переноса данных о неэффективности иных препаратов гинкго или их побочных эффектах на танакан.

Опираясь на современные данные о субклиническом (гораздо более раннем, чем предполагалось ранее) дебюте многих сосудистых, нейродегенеративных, метаболических, стресс-индуцированных повреждений нервной системы, можно считать целесообразным назначение танакана с целью нейропротекции уже в молодом возрасте при появлении первых признаков дезадаптационного синдрома («синдром вегетативной дистонии» в отечественной практике), одним из симптомов которого является нарушение памяти (снижение толерантности к интеллектуальным нагрузкам).

Длительность лечения целесообразно определять, исходя из клинической ситуации. В молодом возрасте это может быть «ситуационное» (1—3 мес) лечение, зависящее от длительности сохранения симптомов. В более старшем возрасте и/или при наличии постоянных симптомов или их быстром возврате после лечения целесообразен постоянный прием танакана (аналогично постоянному лечению гипотензивными препаратами, антиагрегантами, гипокликемическими и иными средствами для лечения хронических заболеваний).

Есть ли противопоказания у Танакана

Как большинство ангиопротекторов, этот препарат запрещен к приему при следующих состояниях:

внутренних кровотечениях;
геморрагическом инсульте;
обострениях язвы желудка, эрозивной формы гастрита;
низкой свертываемости крови;
инфаркте миокарда;
хроническом нарушении всасывания глюкозы, лактазной недостатосности;
повышенной чувствительности к компонентам препарата или аллергической реакции на них.

При одновременном лечении антикоагулянтами, приеме аспирина и других антиагрегантов требуется коррекция дозировки и более тщательный контроль протромбинового времени. С осторожностью средство применяют при нарушениях функции печени и почек.

Побочные эффекты Танакана

У большинства пациентов лекарство не вызывает нежелательных реакций. Изредка на фоне терапии возможны головные боли, нервное возбуждение, ухудшение сна, тахикардия, пищеварительные расстройства, тошнота. Признаками аллергии на препарат могут быть отеки слизистых, кожный зуд, крапивница.

Риск побочных эффектов увеличивается при совместном лечении антибиотиками, антимикотическими препаратами, антидепрессантами, средствами для снижения уровня сахара.

Прием Танакана в подобных случаях рекомендуется прервать и обсудить ситуацию с лечащим врачом.

Врач-невролог назвала частые ошибки в борьбе с мигренью

Когда людей в любой стране мира спрашивают, что портит им самочувствие чаще всего, вырисовывается бесспорный лидер: головная боль. Она может начинаться после прививки от коронавируса и мучит при заболевании ковидом. Пронзает при инсультах и терзает при опухолях головного мозга. Однако в абсолютном большинстве случаев встречаются два вида так называемой первичной головной боли, то есть не связанной с другими заболеваниями (в отличие от вторичной боли, например, при опухолях или сосудистых катастрофах). Это головная боль напряжения и мигрень. Последней по данным Всемирной организации здравоохранения страдает более миллиарда человек, или каждый седьмой житель Земли. Ежегодно в сентябре проходит специальная международная неделя осведомленности о мигрени. Что стало известно ученым и врачам об этой напасти за последнее время и какие ошибочные представления о мигрени и ее лечении наиболее распространены сегодня, журналистам рассказала главврач Клиники головной боли и вегетативных расстройств имени академика Вейна, невролог, доктор медицинских наук, профессор Сеченовского университета Маргарита Наприенко.

ПРОБЛЕМА 1: ЭТО НЕ БОЛЕЗНЬ — Традиционно в советское время, а я застала еще этот период, головную боль мы практически не лечили, — рассказывает профессор Наприенко. — С одной стороны, такое заболевание было, все его знали. А с другой стороны, его как бы и не было, потому что больничный лист наши пациенты получить не могли. Были расхожие выражения типа «Мигрень – работать лень», они и до сих пор живучи. И очень многие пациенты именно по этой причине не приходят к специалистам. По эпидемиологическим данным при эпизодической мигрени, которая терзает до восьми раз в месяц, только каждый четвертый человек обращается к врачам. Если голова болит чаще, к специалистам идет только половина, каждый второй.

На самом деле мигрень, конечно же, является полноценным самостоятельным заболеванием, поясняет эксперт. Хотя, и на сегодня эта болезнь сохраняет загадки для ученых и врачей.

ПРОБЛЕМА 2: ОТКУДА ОНА БЕРЕТСЯ — Окончательная теория происхождения мигрени и развития приступа не сформирована. В этом направлении сделаны большие шаги, часть процессов специалистам понятна, но до конца механизм еще не изучен, — говорит Маргарита Наприенко. — Мы знаем, что есть люди с определенным функционированием мозга: он у них подвержен легкому возбуждению под влиянием самых разных провоцирующих факторов. На фоне таких провокаторов запускаются определенные нейрохимические процессы в мозге, при которых изменяются уровни различных веществ. Среди них, в том числе, серотонин, известный в народе как «гормон удовольствия».

Под влиянием происходящих процессов при мигрени развивается так называемая «корковая распространяющаяся депрессия», продолжает врач. Она проявляется в снижении электрической активности клеток мозга. «Эта волна распространяется по мозговой ткани, вызывая сужение сосудов, что приводит к снижению кровотока в мозге. В этот период у людей может наблюдаться такой предшественник головной боли, как аура (подробно см. ниже), — рассказывает профессор. — Однако достаточно быстро эта волна проходит, и сосуды начинают расширяться. В них развиваются воспаления, кровь бьет в воспаленную стенку сосуда, и в этот период люди начинают чувствовать боль».

При мигрени с аурой перед приступом головной боли наблюдается целый каскад разных неврологических симптомов.

— Это могут быть изменения зрения, чувствительности, нарушения речи. Но очень важно, что эти изменения обратимы, то есть они могут длиться от пяти минут до часа, и должны пройти обязательно, — подчеркивает доктор Наприенко. — Когда это случается впервые, пациенты очень пугаются, и врачи не всегда могут разобраться. Такие обратимые симптомы могут приниматься за острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты).

ПРОБЛЕМА 3: УГРОЗЫ ЖИЗНИ НЕТ, НО ЕЕ КАЧЕСТВО СНИЖАЕТСЯ РАДИКАЛЬНО Мигрень не является угрожающим жизни заболеванием, поясняет Маргарита Наприенко. И в том числе из-за этого пациенты нередко сталкиваются с непониманием знакомых, близких людей, коллег и работодателей.

— Человек как будто здоров, у него руки и ноги на месте, он стоит, может работать с точки зрения окружающих. И при этом говорит, что ничего делать не может. О случаях, когда работодатели увольняли людей из-за мигрени в России, мне не известно. А вот семьи, в которых мигрень становилась причиной серьезных проблем во взаимоотношениях, встречались на приеме. Приходилось даже писать нелепые справки о том, что действительно пациент или пациентка в определенный период времени могут быть плохо трудоспособны или нетрудоспособны вовсе. И, соответственно, в этот период им рекомендован относительный покой.

Что будет, если не заниматься специальным лечением мигрени, терпеть приступы, а в случае, когда они совсем уж невыносимы, вызывать «Скорую»? Именно такой подход и практикует большинство пациентов, подтверждает врач.

— Перетерпеть, конечно, можно, понимая, что приступ закончится. Но одно дело, если человек ничем не обременен, не работает, у него нет детей, требующих присмотра. Тогда, может быть, он может лечь в темной комнате и ждать, когда мучения пройдут. Но если начинается беспрерывная рвота и разрывающая головная боль, то люди вызывают «Скорую». Увы, на самом деле она не может сильно облегчить состояние при мигрени, — поясняет профессор Наприенко. — Да, на фоне сильной боли у человека может подскочить артериальное давление и начаться паника, тогда введут успокоительные препараты и для нормализации давления. Но ресурсов, чтобы подействовать на сам болевой приступ при мигрени, у Скорой нет.

ПРОБЛЕМА 4: КАК ЖЕ ЛЕЧИТЬСЯ? Есть два подхода, говорит эксперт. При эпизодической мигрени (приступы не чаще 8 раз в месяц) используются препараты для снятия приступа головной боли. Если же мигрень мучает часто, то назначается профилактическая терапия — она делает приступы реже и снижает боль.

— От мигрени излечиться полностью нельзя, потому что это генетически детерминированное заболевание, — поясняет Маргарита Наприенко. — Но сделать приступы редкими и не тяжелыми сегодня вполне возможно, о чем большинство пациентов не знает.

Золотым стандартом лечения мигренозного приступа является прием аспирина, продолжает профессор. «Лучше шипучего, обязательно в большой дозировке, 1 000 мг (обратите внимание на противопоказания! — Ред.). Также могут добавляться препараты от тошноты, если она есть. Очень часто во время приступа мигрени лекарства плохо усваиваются в желудке, и тогда мы назначаем препараты, усиливающие перистальтику. И рекомендуем низкие дозы кофеина. Это может быть чашка сладкого чая, кофе или даже «Кока-Кола».

Важный момент: если у человека заболела голова, то крайне нежелательно сразу браться за таблетку, подчеркивает доктор Наприенко. В организме работает система противодействия боли и вполне возможно, что она справится, не дав развиться приступу. Те же чай, кофе или кола могут помочь. Слишком частый и скорый прием обезболивающих лекарств чреват развитием так называемой лекарственно-индуцированной головной боли, предупреждает невролог.

— Если прошел час, и голова по-прежнему болит, то нужно принимать препараты класса триптанов. Они были созданы специально для купирования мигренозных приступов и совершили настоящую революцию (первое лекарство такого класса зарегистрировано еще в 1991 г. — Ред.). Только имейте в виду, что триптаны вызывают сужение сосудов, поэтому их не рекомендуется применять во время ауры при мигрени (см. выше) — если у человека развивается такое состояние, то целесообразно сначала принять аспирин. Возможно, он позволит вообще избежать приступа. Если же нет, то после исчезновения ауры принимается триптан.

ПРОБЛЕМА 5: ПРИВЫКАНИЕ К ЛЕКАРСТВАМ — У триптанов, которые быстро снимают приступ и возвращают человеку работоспособность, есть особенность: при неправильном использовании к ним достаточно быстро может развиться привыкание, — отмечает профессор Наприенко. — Поэтому мы всегда предупреждаем пациентов: нужно строго контролировать количество принимаемых препаратов. Как только цифра превышает 8 приемов в месяц для триптанов и 10-12 для простых анальгетиков (аспирин, цитрамон, парацетамол, ибупрофен и т. д.), это прямое показание для обращения к специалисту. Чтобы пациенту назначили адекватную терапию и подобрали профилактическое лечение.

Если же продолжать глотать обезболивающие в лошадиных дозах и огромных количествах, то развивается та самая упомянутая лекарственно-индуцированная головная боль, и человек попадает в замкнутый круг, поясняет врач.

Для лечения частой, хронической мигрени в качестве профилактического лечения используются препараты ботулинического токсина типа А, а также лекарства нового поколения на основе моноклональных антител. Последние появились у нас в стране совсем недавно, около года назад, подобрать и назначить их может только врач.

БУДЬ В КУРСЕ Как распознать мигрень

Для диагностики врачи проводят опрос пациента. Проверить себя можно и самостоятельно. Вот основные признаки мигрени:

— приступы головной боли длятся от 4 до 72 часов и повторяются;

— у боли есть минимум две характеристики из списка: сильная, пульсирующая, односторонняя, заставляет меньше двигаться (усиливается при наклонах, физнагрузках);

— еще есть минимум один из таких симптомов: тошнит, раздражает свет и (или) звуки.

Ссылка на публикацию: kp.ru