Тражента® (Trajenta®)
Оценка лекарственных взаимодействий in vitro
Линаглиптин является слабым конкурентным ингибитором изофермента CYP3A4.
Линаглиптин не ингибирует другие изоферменты CYP и не является их индуктором.
Линаглиптин является субстратом для Р-гликопротеина и ингибирует в небольшой степени опосредованный Р-гликопротеином транспорт дигоксина.
Оценка лекарственных взаимодействий in vivo
Линаглиптин не оказывает клинически значимого влияния на фармакокинетику метформина, глибенкламида, симвастатина, пиоглитазона, варфарина, дигоксина и пероральных контрацептивных препаратов, что доказано в условиях in vivo, и основывается на низкой способности линаглиптина приводить к лекарственным взаимодействиям с субстратами для CYP3A4, CYP2C9, CYP2C8, Р-гликопротеином и транспортными молекулами органических катионов.
Метформин.
Совместное применение метформина (многократный ежедневный прием дозы 850 мг 3 раза/сут) и линаглиптина в дозе 10 мг 1 раз/сут (выше терапевтической дозы) у здоровых добровольцев не приводило к клинически значимым изменениям фармакокинетики линаглиптина или метформина. Таким образом, линаглиптин не является ингибитором транспорта органических катионов.
Производные сульфонилмочевины.
Фармакокинетика линаглиптина (5 мг) не изменялась при совместном применении с глибенкламидом (однократная доза глибурида 1.75 мг) и многократного приема линаглиптина внутрь (по 5 мг). Однако отмечалось клинически незначительное снижение значений AUC и Cmax глибенкламида на 14%. Поскольку глибенкламид метаболизируется в основном CYP2C9, эти данные также подтверждают вывод о том, что линаглиптин не является ингибитором CYP2C9. Не ожидается клинически существенных взаимодействий и с другими производными сульфонилмочевины (например, глипизидом и глимепиридом), которые, как и глибенкламид, в основном метаболизируются с участием CYP2C9.
Тиазолидиндионы.
Совместное применение нескольких доз линаглиптина по 10 мг/сут (выше терапевтической дозы) и пиоглитазона по 45 мг/сут (многократный прием), который является субстратом для CYP2C8 и CYP3A4, не оказывало клинически значимого влияния на фармакокинетику линаглиптина или пиоглитазона, или активных метаболитов пиоглитазона. Это указывает на то, что линаглиптин in vivo не является ингибитором метаболизма, опосредуемого CYP2C8, и подтверждает заключение об отсутствии существенного ингибирующего влияния линаглиптина in vivo на CYP3A4.
Ритонавир.
Совместное применение линаглиптина (однократный прием 5 мг внутрь) и ритонавира (многократный прием по 200 мг внутрь), активного ингибитора Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4, увеличивало значения AUC и Cmax линаглиптина, примерно, в 2 раза и в 3 раза, соответственно. Однако эти изменения фармакокинетики линаглиптина не считались значимыми. Поэтому клинически существенного взаимодействия с другими ингибиторами Р-гликопротеина и CYP3A4 не ожидается, и изменения дозы не требуется.
Рифампицин.
Многократное совместное применение линаглиптина и рифампицина, активного индуктора Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4, приводило к снижению значений AUC и Cmax линаглиптина, соответственно на 39.6% и 43.8%, и к снижению ингибирования базальной активности дипептидилпептидазы-4, примерно, на 30%. Таким образом, ожидается, что клиническая эффективность линаглиптина, применяющегося в комбинации с активными индукторами Р-гликопротеина, будет сохраняться, хотя может проявляться не в полной мере.
Дигоксин.
Совместное многократное применение у здоровых добровольцев линаглиптина (5 мг/сут) и дигоксина (0.25 мг/сут) не оказывало влияния на фармакокинетику дигоксина. Таким образом, линаглиптин in vivo не является ингибитором транспорта, опосредуемого Р-гликопротеином.
Варфарин.
Линаглиптин, применявшийся многократно в дозе 5 мг/сут, не изменял фармакокинетику варфарина, являющегося субстратом для CYP2C9, что свидетельствует об отсутствии у линаглиптина способности ингибировать CYP2C9.
Симвастатин.
Линаглиптин, применявшийся у здоровых добровольцев многократно в дозе 10 мг/сут (выше терапевтической дозы), оказывал минимальное влияние на фармакокинетические показатели симвастатина, являющегося чувствительным субстратом для CYP3A4. После приема линаглиптина в дозе 10 мг совместно с симвастатином, применявшегося в суточной дозе 40 мг в течение 6 дней, величина AUC симвастатина повышалась на 34%, а величина Cmax — на 10%. Таким образом, линаглиптин является слабым ингибитором метаболизма, опосредуемого CYP3А4. Изменения дозы при одновременном приеме с препаратами, которые метаболизируются с участием CYP3A4, считается нецелесообразным.
Пероральные контрацептивные препараты.
Совместное применение линаглиптина в дозе 5 мг с левоноргестрелом или этинилэстрадиолом не изменяло фармакокинетику этих препаратов.
Тражента, 30 шт., 5 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Фармакокинетика линаглиптина была всесторонне изучена при применении у здоровых добровольцев и пациентов с сахарным диабетом типа 2. У здоровых добровольцев после приема линаглиптина в дозе 5 мг он быстро всасывался, Cmax линаглиптина в плазме достигалась через 1,5 ч.
Концентрация линаглиптина в плазме снижается трехфазно. Терминальный T1/2 длительный, более 100 ч, что в основном обусловлено устойчивым связыванием линаглиптина с ферментом ДПП-4, однако т.к. связь обратимая, накопления линаглиптина не происходит.
Эффективный T1/2 после многократного приема линаглиптина в дозе 5 мг составляет примерно 12 ч. В случае приема линаглиптина в дозе 5 мг 1 раз в день устойчивые концентрации линаглиптина в плазме достигаются после третьей дозы.
Фармакокинетика линаглиптина у здоровых добровольцев и пациентов с сахарным диабетом типа 2 была в целом аналогичной.
Всасывание.
Абсолютная биодоступность линаглиптина составляет, примерно 30%. Прием линаглиптина вместе с пищей, содержащей большое количество жиров, не оказывает клинически существенного влияния на фармакокинетику. В исследованиях
in vitro
показано, что линаглиптин является субстратом для P-gp и изофермента CYP3A4. Ритонавир, как потенциальный ингибитор P-gp и изофермента CYP3A4, может вдвое увеличивать значение AUC. Рифампицин как потенциальный индуктор P-gp и изофермента CYP3A4 может снижать значение AUC в период равновесного состояния фармакокинетики.
Распределение.
Vd после однократного в/в введения линаглиптина в дозе 5 мг здоровым добровольцам составляет примерно 1,11 л, что указывает на интенсивное распределение в тканях. Связывание линаглиптина с белками плазмы зависит от его концентрации и составляет при концентрации 1 нмоль/л около 99%, а при концентрации более 30 нмоль/л — 75–89%, что отражает насыщение связывания линаглиптина с ДПП-4 по мере увеличения его концентрации. При высокой концентрации, когда возникает полное насыщение ДПП-4, 70–80% линаглиптина связывается с другими белками плазмы (не с ДПП-4), а 30–20 % линаглиптина находится в плазме в несвязанном состоянии.
Метаболизм.
Приблизительно 5% линаглиптина выводится почками. Метаболизируется незначительная часть линаглиптина. Метаболизм играет второстепенную роль в выведении линаглиптина. Известен один основной метаболит линаглиптина, который не обладает фармакологической активностью.
Выведение.
Преимущественный путь выведения — через кишечник. Через 4 дня после перорального применения меченого линаглиптина [14C] у здоровых добровольцев выводилось примерно 85% дозы (через кишечник 80% и почками 5%) при Cl креатинина примерно 70 мл/мин.
Фармакокинетика у особых групп пациентов
Почечная недостаточность.
У пациентов с легкой почечной недостаточностью (Cl креатинина от 50 до <80 мл/мин) воздействие линаглиптина в стационарную фазу было сопоставимо с воздействием препарата у здоровых испытуемых. При умеренной почечной недостаточности (Cl креатинина от 30 до <50 мл/мин) наблюдалось небольшое увеличение воздействия (примерно в 1,7 раза по сравнению со здоровыми испытуемыми). Воздействие линаглиптина у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина <30 мл/мин) было увеличено примерно в 1,4 раза по сравнению с пациентами с сахарным диабетом и нормальной функцией почек. Моделирование значений AUC линаглиптина у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности показало, что воздействие в этих случаях сравнимо с воздействием препарата у пациентов с умеренными или тяжелыми нарушениями функции почек. Не ожидается, что применение гемодиализа или перитонеального диализа позволит добиться выведения линаглиптина в терапевтически существенной степени. В связи с этим у пациентов с любой степенью почечной недостаточности изменений дозирования линаглиптина не требуется.
Печеночная недостаточность.
У пациентов с легкой, умеренной и тяжелой печеночной недостаточностью (по классификации Чайлд-Пью) средние значения AUC и Cmax линаглиптина после его многократного применения в дозе 5 мг были сходны с соответствующими значениями у сопоставимых здоровых испытуемых. Изменений дозирования линаглиптина у пациентов с легкой, умеренной и тяжелой печеночной недостаточностью не требуется.
ИМТ.
Изменений дозирования линаглиптина в зависимости от ИМТ не требуется.
Пол.
Изменений дозирования линаглиптина в зависимости от пола не требуется.
Пациенты пожилого возраста.
Изменений дозирования линаглиптина в зависимости от возраста не требуется, поскольку возраст не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику линаглиптина по данным популяционного фармакокинетического анализа, проводившегося в клинических исследованиях. Как у пожилых пациентов (возраст 65–80 лет) так и у более молодых пациентов концентрации линаглиптина в плазме были сопоставимы.
Дети.
Фармакокинетика линаглиптина у детей не изучалась.
Раса.
Изменений дозирования линаглиптина в зависимости от расы не требуется. Раса не оказывала существенного влияния на концентрации линаглиптина в плазме, по данным комбинированного анализа фармакокинетических данных, полученных у пациентов европеоидной расы, пациентов латиноамериканского происхождения, афроамериканцев и пациентов азиатской расы. Кроме того, было установлено сходство фармакокинетических характеристик линаглиптина в специальных исследованиях, проводившихся у здоровых добровольцев европеоидной расы и жителей Японии и Китая, а также у пациентов — афроамериканцев с сахарным диабетом типа 2.
Линаглиптин (Linagliptinum)
Метформин. Совместное применение метформина (многократный ежедневный прием дозы 850 мг 3 раза в сутки) и линаглиптина в дозе 10 мг 1 раз в сутки (выше терапевтической дозы) у здоровых добровольцев не приводило к клинически значимым изменениям фармакокинетики линаглиптина или метформина. Таким образом, линаглиптин не является ингибитором транспорта органических катионов.
Производные сульфонилмочевины. Фармакокинетика линаглиптина (5 мг) не изменялась при совместном применении с глибенкламидом (однократная доза 1,75 мг) и многократного приема линаглиптина внутрь (по 5 мг). Однако отмечалось клинически незначительное снижение значений AUC и Cmax глибенкламида на 14 %. Поскольку глибенкламид метаболизируется в основном CYP2C9, эти данные также подтверждают вывод о том, что линаглиптин не является ингибитором CYP2C9. Не ожидается клинически существенных взаимодействий и с другими производными сульфонилмочевины (например, глипизидом и глимепиридом), которые, как и глибенкламид, в основном метаболизируются с участием CYP2C9.
Тиазолидиндионы. Совместное применение нескольких доз линаглиптина по 10 мг в сутки (выше терапевтической дозы) и пиоглитазона по 45 мг в сутки (многократный прием), который является субстратом для CYP2C8 и CYP3A4, не оказывало клинически значимого влияния на фармакокинетику линаглиптина или пиоглитазона, или активных метаболитов пиоглитазона. Это указывает на то, что линаглиптин in vivo
не является ингибитором метаболизма, опосредуемого CYP2C8, и подтверждает заключение об отсутствии существенного ингибирующего влияния линаглиптина
in vivo
на CYP3A4.
Ритонавир. Совместное применение линаглиптина (однократный прием 5 мг внутрь) и ритонавира (многократный прием по 200 мг внутрь), активного ингибитора Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4, увеличивало значения AUC и Cmax линаглиптина примерно в 2 раза и в 3 раза соответственно. Однако эти изменения фармакокинетики линаглиптина не считались значимыми. Поэтому клинически существенного взаимодействия с другими ингибиторами Р-гликопротеина и CYP3A4 не ожидается, и изменения дозы не требуется.
Рифампицин. Многократное совместное применение линаглиптина и рифампицина, активного индуктора Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4, приводило к снижению значений AUC и Cmax линаглиптина на 39,6 % и 43,8 % соответственно, и к снижению ингибирования базальной активности дипептидилпептидазы-4 примерно на 30 %. Таким образом, ожидается, что клиническая эффективность линаглиптина, применяющегося в комбинации с активными индукторами Р-гликопротеина, будет сохраняться, хотя может проявляться не в полной мере.
Дигоксин. Совместное многократное применение у здоровых добровольцев линаглиптина (5 мг в сутки) и дигоксина (0,25 мг в сутки) не оказывало влияния на фармакокинетику дигоксина. Таким образом, линаглиптин in vivo
не является ингибитором транспорта, опосредуемого Р-гликопротеином.
Варфарин. Линаглиптин, применявшийся многократно в дозе 5 мг в сутки, не изменял фармакокинетику варфарина, являющегося субстратом для CYP2C9, что свидетельствует об отсутствии у линаглиптина способности ингибировать CYP2C9.
Симвастатин. Линаглиптин, применявшийся у здоровых добровольцев многократно в дозе 10 мг в сутки (выше терапевтической дозы), оказывал минимальное влияние на фармакокинетические показатели симвастатина, являющегося чувствительным субстратом для CYP3A4. После приема линаглиптина в дозе 10 мг совместно с симвастатином, применявшегося в суточной дозе 40 мг в течение 6 дней, величина AUC симвастатина повышалась на 34 %, а величина Cmax — на 10 %. Таким образом, линаглиптин является слабым ингибитором метаболизма, опосредуемого CYP3А4. Изменение дозы при одновременном приеме с препаратами, которые метаболизируются с участием CYP3A4, считается нецелесообразным.
Пероральные контрацептивные препараты. Совместное применение линаглиптина в дозе 5 мг с левоноргестрелом или этинилэстрадиолом не изменяло фармакокинетику этих препаратов.
Описание препарата ТРАЖЕНТА® (TRAZHENTA)
Фармакокинетика линаглиптина была всесторонне изучена при применении у здоровых добровольцев и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. У здоровых добровольцев после приема линаглиптина в дозе 5 мг он быстро всасывался, Cmax линаглиптина в плазме достигалась через 1.5 ч.
Концентрация линаглиптина в плазме снижается трехфазно. Терминальный T1/2 длительный, более 100 ч, что в основном обусловлено устойчивым связыванием линаглиптина с ферментом ДПП-4, однако, т.к. связь обратимая, накопления линаглиптина не происходит. Эффективный T1/2 после многократного приема линаглиптина в дозе 5 мг составляет примерно 12 ч. В случае приема линаглиптина в дозе 5 мг 1 раз/сут Css линаглиптина в плазме достигаются после третьей дозы.
Фармакокинетика линаглиптина у здоровых добровольцев и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа была, в целом, аналогичной.
Абсолютная биодоступность линаглиптина составляет примерно 30%. Прием линаглиптина вместе с пищей, содержащей большое количество жиров, не оказывает клинически существенного влияния на фармакокинетику. В исследованиях in vitro показано, что линаглиптин является субстратом для Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4. Ритонавир, как потенциальный ингибитор Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4, может вдвое увеличивать значение AUC. Рифампицин, как потенциальный индуктор Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4, может снижать значение AUC в период равновесного состояния фармакокинетики.
Vd после однократного в/в введения линаглиптина в дозе 5 мг здоровым добровольцам составляет, примерно, 1110 л, что указывает на интенсивное распределение в тканях. Связывание линаглиптина с белками плазмы зависит от его концентрации и составляет при концентрации 1 нмоль/л около 99%, а при концентрации более 30 нмоль/л — 75-89%, что отражает насыщение связывания линаглиптина с ДПП-4 по мере увеличения его концентрации. При высокой концентрации, когда возникает полное насыщение ДПП-4, 70-80% линаглиптина связывается с другими белками плазмы (не с ДПП-4), а 30-20% линаглиптина находится в плазме в несвязанном состоянии.
Приблизительно 5% линаглиптина выводится почками. Метаболизируется незначительная часть линаглиптина. Метаболизм играет второстепенную роль в выведении линаглиптина. Известен один основной метаболит линаглиптина, который не обладает фармакологической активностью.
Преимущественный путь выведения — через кишечник. Через 4 дня после перорального применения меченного линаглиптина [14С] у здоровых добровольцев выводилось примерно 85% дозы (через кишечник 80% и с мочой 5%) при КК примерно 70 мл/мин.
Лечение сахарного диабета
Сахарный диабет – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы («сахара») крови.
Зачем нам нужна глюкоза
Норма глюкозы (сахара) крови в цельной капиллярной крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л утром натощак (т.е. после 7-14 часов ночного голодания) и до 7,8 ммоль/л после еды (т.е. через 1,5-2 часа после последнего приема пищи).
В норме в организме человека глюкоза используется клеткой в качестве источника энергии (проще говоря, клетки организма «питаются» глюкозой из крови). Чем больше клетка работает, тем, соответственно, больше энергии (глюкозы) ей требуется.
Глюкоза (чаще употребляется выражение «сахар крови», но это не совсем верно) постоянно циркулирует в крови человека. Существуют 2 пути поступления глюкозы в организм человека: — первый — это поступление с пищей, содержащей углеводы, — второй — выработка глюкозы печенью (это является причиной того, что при сахарном диабете, даже если пациент ничего не ел, уровень глюкозы в крови может быть повышен).
Однако для того, чтобы использоваться в качестве энергии, глюкоза из крови должна поступить в мышцы (для совершения работы), жировую ткань или печень (депо глюкозы в организме). Это происходит под действием гормона инсулина, который вырабатывают бета-клетки поджелудочной железы. Как только после еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа мгновенно выбрасывает в кровь инсулин, который, в свою очередь, соединяется с рецепторами инсулина на клетках мышечной, жировой или печеночной ткани. Инсулин, как ключ, «открывает» клетки для поступления в них глюкозы, в результате чего уровень глюкозы (сахара) в крови возвращается к норме. В промежутках между приемами пищи и в ночное время при необходимости глюкоза поступает в кровь из депо печени, поэтому ночью инсулин контролирует печень, чтобы она не выбросила в кровь слишком много глюкозы.
В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит нарушение, возникает сахарный диабет.
Типы сахарного диабета
Сахарный диабет 1 типа
(ранее использовали название: инсулинзависимый сахарный диабет) развивается преимущественно в молодом возрасте (чаще до 30 лет, хотя заболеть сахарным диабетом 1 типа можно и в более позднем возрасте).
Причиной сахарного диабета 1 типа является прекращение выработки инсулина поджелудочной железой из-за гибели β-клеток (ответственных за выработку инсулина в поджелудочной железе). Развитие сахарного диабета 1 типа происходит на фоне особой генетической предрасположенности (т.е. человек родился с ней), которая при воздействии каких-то внешних факторов (например, вирусов) приводит к изменению состояния иммунной системы организма. Организм больного сахарным диабетом 1 типа начинает воспринимать свои ?-клетки поджелудочной железы как чужеродные и защищается от них, вырабатывая антитела (по типу того, как это происходит при защите от инфекции), приводя к гибели ?-клеток поджелудочной железы, а значит выраженной недостаточности инсулина.
Сахарный диабет 1
типа развивается при гибели, как минимум, 90% ?-клетокподжелудочной железы. Вспомним механизм действия инсулина, его функцию «ключа», открывающего клетки для сахара. При сахарном диабете1 типа этот ключ исчез из крови (см. рисунок).
Отсутствие инсулина при сахарном диабете 1 типа Начало сахарного диабета 1 типа острое, всегда сопровождается выраженными симптомами гипергликемии (высокого сахара крови): — снижение массы тела (больной непроизвольно худеет), — постоянное чувство голода, — жажда, сухость во рту (больной пьет много жидкости, в том числе ночью), — частое мочеиспускание (обычными или большими порциями, в том числе ночью), — слабость.
Если вовремя не обратиться к врачу и не начать лечение сахарного диабета 1 типа инсулином, состояние ухудшается, и очень часто развивается диабетическая кома.
Сахарный диабет 2 типа
(ранее использовали название: инсулинзависимый сахарный диабет) встречается значительно чаще, чем сахарный диабет 1 типа. Заболеваемость сахарным диабетом 2 типа характерна для более зрелого возраста: он выявляется, как правило, после 40 лет, хотя в последнее время, как свидетельствуют специалисты ВОЗ, средний возраст больных сахарным диабетом 2 типа «молодеет».
Около 80% больных сахарным диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Также для сахарного диабета 2 типа характерна наследственность — высокая распространенность среди близких родственников.
При сахарном диабете 2 типа поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, причем часто даже в больших количествах, чем обычно. Хотя встречается также и случаи сахарного диабета 2 типа со сниженной секрецией инсулина.
Главным дефектом при сахарном диабете 2 типа является то, что клетки плохо «чувствуют» инсулин, то есть плохо открываются в ответ на взаимодействие с ним, поэтому сахар из крови не может в полном объеме проникнуть внутрь (см. рисунок).Уровень сахара в крови остается повышенным. Такое состояние сниженной чувствительности к инсулину называют инсулинорезистентностью.
Низкая чувствительность к инсулину при сахарном диабете 2 типа Образно можно представить себе, что «замочные скважины» (говоря научным языком – рецепторы инсулина) на дверцах клеток деформированы, и нет идеального совпадения с ключами — молекулами инсулина. Требуется больше усилий (больше ключей, т.е. больше инсулина), чтобы справиться с дефектом инсулиновых рецепторов. Подать же в кровь достаточное количество инсулина, чтобы преодолеть инсулинорезистентность и полностью нормализовать уровень сахара в крови, поджелудочная железа не может, т.к. при сахарном диабете 2 типа возможности ?-клеток все же ограничены.
В результате при сахарном диабете 2 типа складывается парадоксальная ситуация, когда в крови одновременно много и инсулина, и сахара.
Начинается сахарный диабет 2 типа, в отличие от сахарного диабета 1 типа, постепенно, часто совершенно незаметно для больного. Поэтому человек может достаточно долго болеть, но не знать об этом. Повышенный уровень сахара (глюкозы) крови может быть выявлен случайно, при обследовании по какому-либо другому поводу.
В то же время бывают и случаи с яркими проявлениями гипергликемии:
- — слабость, утомляемость, — жажда, сухость во рту (больной пьет много жидкости, в том числе ночью),
- — частое мочеиспускание (обычными или большими порциями, в том числе ночью),
- — зуд кожи (особенно, в области промежности),
- — медленное заживление ран, — частые инфекции, — ухудшение зрения.
- Диабетическая кома развивается гораздо реже, обычно
- — если к сахарному диабету 2 типа присоединяется какое-то другое очень тяжелое заболевание: воспаление легких, серьезная травма, нагноительные процессы, инфаркт и т.п
Лечение сахарного диабета
Лечение сахарного диабета отличается в зависимости от типа сахарного диабета.
При сахарном диабете 1 типа, возникающем в результате абсолютной недостаточности секреции инсулина собственной поджелудочной железой, для сохранения жизни требуются постоянный самоконтроль и лечение инсулином. Следует подчеркнуть, что лечение инсулином, вводимым извне, является единственным способом лечения в данной ситуации. Подбор доз и схемы лечения сахарного диабета инсулином проводится индивидуально с учетом возраста, пола, физической активности, индивидуальной чувствительности к инсулину.
При сахарном диабете 1 типа
иногда, в самом начале заболевания, после нормализации глюкозы крови на фоне лечения сахарного диабета инсулином, потребность в нем вдруг начинает снижаться вплоть до полной отмены. Но выздоровлением это не является. Называется такое явление «медовым месяцем» сахарного диабета, или по-научному, ремиссией. Объясняется оно тем, что после нормализации сахара крови с помощью инсулина еще не погибшие ?-клетки какое-то время могут работать. В дальнейшем они все погибают, и человек пожизненно нуждается в лечении сахарного диабета с введением инсулина. Каждый, впервые заболевший сахарным диабетом 1 типа, должен быть предупрежден врачом о возможном возникновении такой ситуации и о том, что в этом случае делать.
Лечение сахарного диабета инсулином может осуществляться с помощью инсулиновых шприцов, шприц-ручек или инсулиновой помпы.
Помповая инсулинотерапия является альтернативным методом лечения сахарного диабета у людей, интенсивно пользующихся шприцом или шприц-ручкой для введения инсулина и регулярно измеряющих уровень сахара в крови. Помповая инсулинотерапия применяется вместо лечения сахарного диабета с помощью инъекций. Помпа носится на теле или на одежде, например, на ремне. В настоящее время около 250 тысяч человек по всему миру пользуются инсулиновыми помпами.
Основная цель лечения сахарного диабета 2 типа — улучшить чувствительность клеток к инсулину. Причины плохой чувствительности к инсулину изучены пока не полностью. Однако давно известно, что самым мощным фактором формирования инсулинорезистентности является избыточный вес, т.е. излишнее накопление жира в организме. Многочисленные научные исследования и многолетние наблюдения за больными показывают, что снижение веса во время лечения сахарного диабета 2 типа у большинства больных позволяет достичь значительного улучшения показателей сахара крови.
При сахарном диабете 2 типа нормализация веса может привести к полной нормализации сахара крови на длительное время, хотя полным выздоровлением назвать это нельзя.
Если диета и физические нагрузки, направленные на снижение веса, не дают достаточного эффекта в лечении сахарного диабета 2 типа, приходится прибегать к помощи лекарственных средств. Выпускаются они в таблетках. Часть из них действует на поджелудочную железу, усиливая выработку инсулина, другие улучшают его действие (уменьшают инсулинорезистентность). Таким образом, сами по себе лекарственные средства, используемые для лечения сахарного диабета 2 типа не снижают сахар крови, это делает инсулин, поэтому для получения эффекта от таблеток при лечении сахарного диабета необходим сохраненный резерв ?-клеток поджелудочной железы. Отсюда становится понятным, почему при лечении сахарного диабета 1 типа бессмысленно применять таблетированные препараты, ведь большая часть ?-клеток уже погибла.
Для лечения сахарного диабета 2 типа нередко применяют и инсулин. Лечение инсулином при сахарном диабете 2 типа может назначаться как временная мера, например, при хирургических операциях, тяжелых острых заболеваниях, или же как постоянное лечение. Вот почему в настоящее время не рекомендуют называть сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимым. Вид лечения сахарного диабета еще не определяет тип диабета.
Важнейшее значение при лечении сахарного диабета играет диета.
Диета при сахарном диабете
Несмотря на общие цели при лечении разных типов сахарного диабета (устранение симптомов высокого сахара крови, сведение до минимума риска гипогликемий, профилактика осложнений), схемы диеты при сахарном диабете 1 и 2 типа существенно различаются. Единой схемы диеты при сахарном диабете не существует.
При сахарном диабете 1 типа, возникновение которого связано с гибелью бета-клеток поджелудочной железы и инсулиновой недостаточностью, основным методом лечения служит заместительная инсулинотерапия, а диетические ограничения, согласно современным воззрениям, носят вспомогательный характер и должны даваться лишь в той мере, в какой инсулинотерапия отличается от выработки инсулина у здорового человека.
Основополагающие принципы назначения диеты при сахарном диабете 1 типа в последние годы подвергаются критическому пересмотру.
Один из принципов традиционной диеты при сахарном диабете — рекомендация потреблять ежедневно строго определенное, одинаковое количество калорий. Каждому больному предписывалась суточная потребность в калориях с учетом «идеального веса». Это не имеет смысла и невозможно по следующим причинам:
а) у здоровых лиц с нормальным весом баланс между потреблением и расходом энергии в разные дни сильно колеблется. Расход энергии у здоровых лиц непостоянен, поскольку непостоянна их физическая активность. Следовательно, если предписывать больному сахарным диабетом 1 типа какой-либо заданный рацион с ежедневным потреблением фиксированного, одинакового количества калорий, то для поддержания нормального веса пришлось бы рекомендовать ему и столь же заданный, строгий план физической активности на каждый день, что абсолютно нереально.
б) у больных сахарным диабетом 1 типа с нормальным весом и правильно подобранной схемой лечения сахарного диабета инсулином регуляция аппетита не отличается от таковой у здоровых лиц. То, что им иногда приходится вынужденно есть для предотвращения гипогликемий даже в отсутствие аппетита, чаще всего является следствием не вполне адекватной инсулинотерапии.
Усовершенствование режимов лечения сахарного диабета с использованием инсулина и самоконтроль обмена веществ по уровню сахара в крови дают больному возможность регулировать потребление пищи только в зависимости от чувства голода и насыщения, подобно здоровым людям. Таким образом, диета больного сахарным диабетом 1 типа соответствует полноценному здоровому рациону питания (сбалансированному по калорийности и содержанию основных питательных веществ). Единственное отличие в том, что введенный инсулин «не знает», когда и сколько вы едите. Поэтому вы сами должны позаботиться о том, чтобы действие инсулина соответствовало питанию. Следовательно, вам необходимо знать, какая пища повышает сахар крови.
Основной метод лечения при сахарном диабете 2 типа — нормализация массы тела с помощью низкокалорийной диеты и повышения физической активности. Диета при сахарном диабете 2 типа очень важна, она является одним из значимых компонентов, позволяющих достигнуть успеха.
Все пищевые продукты состоят из трех компонентов: белков, жиров и углеводов. Все они обладают калорийностью, но не все повышают сахар крови.
Выраженным повышающим сахар крови действием обладают лишь углеводы. Какая пища содержит углеводы? Это легко запомнить: большинство растительных продуктов, а из животных — только жидкие молочные продукты. Вам важно знать, повышается ли сахар крови после тех или иных продуктов, и если да, то на сколько. Есть такие виды углеводных продуктов, после которых сахар крови либо не повышается совсем, либо повышается ненамного.
Все углеводы можно грубо разделить на две группы: содержащие быстро всасываемые («быстрые») углеводы и медленно всасываемые («медленные») углеводы. Продукты с «быстрыми» углеводами содержат рафинированные сахара и включают в себя варенье и джемы, конфеты, сладости, фрукты, фруктовые соки. «Быстрые» углеводы вызывают резкое увеличение сахара в крови (в зависимости от количества съеденного продукта), потому что они быстро всасываются в кровь, поэтому их лучше исключить из диеты при сахарном диабете. Гораздо полезнее для больных сахарным диабетом «медленные» углеводы, потому что для их всасывания требуется гораздо большее время. Кроме того, всасывание сахаров замедляет содержащаяся в еде клетчатка, поэтому диету при лечении сахарного диабета следует обогащать продуктами, богатыми клетчаткой.
Вот несколько простых правил, которым необходимо следовать при лечении сахарного диабета: пищу нужно принимать небольшими порциями и часто (4-6 раз в день); придерживаться установленного режима питания — стараться не пропускать приема пищи; не переедать — съедать столько, сколько рекомендуется врачом; использовать хлеб из муки грубого помола или с отрубями ; овощи (кроме картофеля и бобовых) употреблять в пищу ежедневно; избегать употребления «быстрых» углеводов.
Физические упражнения при диабете Физическая нагрузка при лечении сахарного диабета является очень важной: она увеличивает чувствительность тканей организма к инсулину и, таким образом, способствует снижению уровня сахара в крови.
Физической нагрузкой может считаться и работа по дому, и прогулка пешком, и бег трусцой. Предпочтение следует отдавать регулярным и дозированным физическим упражнениям: внезапная и интенсивная нагрузка может вызвать проблемы с поддержанием нормальных цифр сахара.
Если Вы являетесь спортсменом или спортсменкой, противопоказаний к занятию спортом у Вас нет при условии хорошего контроля уровня сахара в крови и принятии всех необходимых мер для недопущения значительного его снижения.
Профилактика осложнений сахарного диабета У пациентов с сахарным диабетом имеется повышенный риск развития осложнений со стороны сердца и сосудов (особенно, в ногах и почках). Регулярной физической нагрузки, иногда просто ходьбы, бывает достаточно для профилактики нарушения кровообращения в стопах.
При диабете необработанная рана или ссадина на стопе может перерасти в серьезную проблему. Даже небольшие порезы или царапины на стопах заживают дольше, чем у пациентов без диабета и требуют повышенного внимания. Ключом к предотвращению этих проблем являются хорошо подобранная обувь и частый осмотр стоп. Воспользуйтесь зеркалом, если Вам трудно осмотреть все области Ваших стоп и помните, что в начале повреждения стоп часто безболезненны, и их можно долго не замечать, если Вы не достаточно внимательны.
У пациентов с диабетом через несколько лет после установления диагноза повышается риск нарушения функций почек и болезней сердца. Существуют достоверные сведения о том, что хороший контроль сахара крови уменьшает этот риск. Также для предотвращения осложнений сахарного диабета необходимо 2 раза в год проходить профилактическое лечение.
Важен также и контроль артериального давления. Регулярно измеряйте артериальное давление. Если оно повышенное, Ваш врач назначит Вам лечение.
