Проблема гиперкалиемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Мастопатическая боль в груди

Характерная боль в груди сопровождается припухлостью, твердостью и часто связана с другим заболеванием — эндометриозом. Боль при мастопатии обычно проходит с началом менструации, а затем почти сразу возвращается. Причина мастопатии обычно — гормональные нарушения. Изменения обычно появляются в возрасте от 30 до 40 лет и постепенно исчезают после наступления менопаузы. Для их подтверждения необходимо сделать УЗИ, измерить уровень гормонов в крови, а иногда и маммографию. В лечении используются гормональные препараты.

4.Лечение

При средней и тяжелой выраженности гиперкалиемия требует неотложной интенсивной терапии в связи с угрозой остановки сердечной деятельности. Одной из экстренных мер является внутривенное введения специального раствора (кальций, инсулин, глюкоза), однако эффект его непродолжителен, и после купирования жизнеугрожающей симптоматики требуется дальнейшая терапия. Назначают поглощающие калий сорбенты (что обеспечивает его выведение с калом), при сохранной функции почек применяют диуретики. Отменяют прием любых препаратов, так или иначе влияющих на циркуляцию калия в организме. Ограничивают потребление калия с пищей. Поскольку гиперкалиемия практически всегда носит вторичный характер, в обязательном порядке проводится диагностическое обследование (если причина выявленной гиперкалиемии неизвестна) и лечение основного заболевания.

Боль в груди, вызванная бюстгальтером

Заболевания могут иметь весьма приземленные причины, например, травмы, вызванные сильным натягом ремней безопасности в автомобиле при торможении. Боли в груди также беспокоят женщин, которые носят плохо подобранные бюстгальтеры (например, со слишком маленькими чашками). Когда покупаете бюстгальтер, не забудьте измерить окружность под грудью и в области груди на уровне сосков. В чашках должно быть 1–2 см провисания, потому что грудь набухает и меняет форму в течение месяца, а под бюстом бюстгальтер должен плотно прилегать к телу, но не врезаться в него. Будьте осторожны с бюстгальтерами на косточках, так как они могут слишком сильно давить на грудь и вызывать боль.

Как лекарственные средства нарушают выведение калия?

Установленные механизмы нарушенной экскреции (выведения) калия связаны с воздействием лекарств на систему ренин – ангиотензин – альдостерон.

1. Спиронолактон подавляет синтез калийных соединений в собирательных трубках почечной ткани. Как антагонист альдостерона он захватывает чувствительные рецепторы (нервные окончания) клеток. Образуются белковые комплексы: Спиронолактон+рецептор. Это приводит к повышенному выделению натрия, но задерживает калий.
2. Триамтерен и Амилорид непосредственно угнетают производство калийных солей.
3. Группа ингибиторов АПФ повышает концентрацию калия путем блокады Ангиотензина II, а через него снижают синтез альдостерона. При сочетании приема ингибиторов АПФ с хронической почечной недостаточностью (ХПН) накопление калия усиливается быстрее.
4. Гепарин — проявляет прямое блокирующее воздействие на синтез альдостерона. Поэтому требуется большая осторожность при его назначении пациентам с почечной недостаточностью при сахарном диабете поскольку гиперкалиемия и ацидоз утяжеляют клинику.

Такие заболевания, как нефропатия, связанная со сдавлением почки, серповидно-клеточная анемия, состояние после трансплантации, системная красная волчанка, вызывают дефект в структуре канальцев, выделение калия задерживается. Пациенты плохо реагируют на введение Фуросемида, Калия хлорида.

Неопластическая боль в груди

Боль в груди, вызванная раком, обычно появляется только тогда, когда опухоль обычно вырастает более чем на 1 сантиметр, и женщина ощущает ее во время самообследования груди. В такой ситуации важна быстрая диагностика. Поэтому обязательно нужно проконсультироваться с врачом, почувствовав какие-либо изменения в груди. В подавляющем большинстве случаев болезнь излечима. Обязательна операция, а в случае злокачественной опухоли — операция и химиолучевая терапия. Каждая женщина должна помнить о профилактике рака груди, которая должна включать регулярные осмотры, то есть с 25 лет обязательно один раз в год ультразвуковое обследование, а после 50 — маммографию. Более того, каждый месяц, по окончании менструации, женщина должна проводить самообследование груди. Если она будет выполнять их регулярно, она сможет уловить любые тревожные изменения. В случае рака груди также важна генетика — женщины, у которых в семье были или есть матери, бабушки или тети, которые в прошлом страдали этим заболеванием, должны регулярно обследоваться. Очень важно проверить, не страдали ли женщины из числа ближайших родственников от рака груди. Затем следует провести генетические тесты BRCA1 и BRCA2, чтобы подтвердить или исключить мутацию генов, ответственных за формирование не только рака груди, но и рака яичников.

Калий по большей части является внутриклеточным катионом, и его концентрация в внутри и снаружи клетки регулируется различными механизмами. При их нарушении развивается гиперкалиемия или гипокалиемия. Гиперкалиемией называется состояние, при котором концентрация калия во внеклеточной жидкости составляет более 5 ммоль/кг. По данным исследований, общее содержание калия в организме составляет около 50 ммоль/л, из них 98 % находится внутри клеток. В среднем внутриклеточная концентрация калия составляет 150 ммоль/л, а внеклеточная — около 4 ммоль/л. Поддержание соотношения концентрации калия внутри и снаружи клетки зависит от нескольких факторов: поступления калия с пищей и питьем, его перераспределения между внутри- и внеклеточными компартментами и почечной экскреции.

Гомеостаз калия

Около 90 % поступающего энтерально калия экскретируется почками и частично элиминируется со стулом. Однако почечная экскреция проходит медленно, и на начальных этапах организм нуждается во внепочечных механизмах поддержания концентрации калия.

Почечная экскреция калия

Скорость экскреции почками зависит от ряда факторов: концентрации натрия в канальцах, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина, количества поступившего калия и его плазменной концентрации, кислотно-основного состояния и скорости диуреза. Секреция калия происходит пассивно в петле дистального нефрона и зависит от трансмембранного градиента концентраций, генерируемого в основном за счет реабсорбции натрия.

Альдостерон играет основную роль в гомеостазе калия при помощи почечных механизмов. В результате его воздействия на соединительные сегменты главных клеток кортикальных и медуллярных собирательных трубочек и собирательного протока он увеличивает секрецию калия. Если рассматривать механизм его действия на клеточном уровне, альдостерон открывает апикальные натриевые каналы и повышает активность Na+/K+-АТФазы на базолатеральной мембране.

Главным стимулом выделения альдостерона является ангиотензин II: повышение его плазменной концентрации уже на 0,1 ммоль/л вызывает значительное усиление синтеза альдостерона в клубочковой зоне надпочечников. Альдостерон также участвует во внепочечных механизмах регуляции, усиливая секрецию калия в кишечнике и слюнных железах. В норме кишечник обеспечивает около 5 % экскреции калия, однако при почечной недостаточности кишечная экскреция увеличивается до 30–50 %.

• Увеличение плазменной концентрации калия является независимым от альдостерона стимулятором Na+/K+- АТФазы в дистальных сегментах трубочек, которая, как мы помним, способствует увеличению секреции калия почками;
• Увеличение темпа диуреза и доставки Na повышает скорость секреции К;
• При состояниях, когда доставка натрия нарушена (гипонатриемия, действие лекарственных препаратов: амилорид, триамтерен и др.), уменьшается электрохимический градиент, обуславливающий секрецию К.

Внепочечные механизмы регуляции концентрации К

Инсулин

Физиологические уровни инсулина играют важную роль в регуляции уровня калия. Инсулин является стимулятором Na+/K+-АТФазы в клетках печени, мышц, жировых клетках, что способствует поступлению К+ внутрь клетки. Поэтому при состояниях, сопровождающихся недостатком выработки инсулина (диабет), часто развивается гиперкалиемия.

Катехоламины

Катехоламины, особенно бета-2-агонисты, стимулируют Na+/K+-АТФазу клеток и приводят к перемещению К+ внутрь клетки. Введение эпинефрина, альбутерола или сальбутамола снижает уровень калия в крови, однако изопротеренол и бета-1-агонисты не оказывают на его концентрацию никакого эффекта. Альфа-адренергические агонисты, такие как фенилэфрин, мешают проникновению калия в клетку, тем самым повышая его концентрацию в плазме.

Кислотно-основное состояние

При снижении рН на 0,1 ЕД концентрация калия в плазме повышается на 0,6 ммоль/л (в пределах от 0,3 до 1,3 ммоль/л), и, соответственно, уменьшается при повышении рН. Однако замечено, что респираторный ацидоз вызывает меньшее изменение концентрации калия, чем метаболический.

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия — это явление повышения концентрации калия in vitro при нормальных его значениях in vivo. О псевдогиперкалиемии можно говорить, когда разница концентрации калия между анализируемым образцом и плазмой пациента составляет более 0,5 ммоль/л. К данному состоянию может приводить множество причин: тромбоцитоз более 750 000 в мм3, лейкоцитоз с количеством клеток более 50000 в мм3, наследственный сфероцитоз, гемолиз в образце крови, позднее проведение сепарации плазмы и эритроцитов, использование для образца крови неподходящих антикоагулянтов, неправильно проведенная венепункция, а также сжатие кулака во время пункции. По данным исследований, использование турникета для проведения венепункции не играет никакой роли в развитии псевдогиперкалиемии.

Причины гиперкалиемии

I. Повышенное поступление калия в организм:

Экзогенное:

• Пища, содержащая значительное количество калия (например, бананы и др.);
• Соли хлорида калия;
• Калий, входящий в состав пенициллина G;
• Консервирующий раствор Коллинза;
• Переливание крови (увеличение количества калия при длительном хранении крови);
• Геофагия;
• Лекарственные растения: люцерна, одуванчик, крапива, молочай и др.

Эндогенное:

• Усиленный гемолиз;
• Повышенная физическая активность;
• Желудочно-кишечное кровотечение;
• Повышенный катаболизм;
• Рабдомиолиз;
• Распад опухоли.

II. Снижение экскреции калия почками:

1. Хроническая болезнь почек;

2. Острая почечная недостаточность;

3. Нарушение дистальной канальцевой секреции (первичное и вторичное):

• Первичное нарушение канальцевой секреции;
• Системная красная волчанка;
• Серповидно-клеточная анемия;
• Обструктивная уропатия;
• Последствия трансплантации почек;
• Амилоидоз почек;
• Тубулоинтестинальный нефрит;
• Папиллярный некроз.

4. Нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

• Лекарственные препараты: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов АТ, НПВС, ингибиторы кальциневрина (такролимус, циклоспорин), гепарин, препараты лития, антагонисты альдостерона (спиронолактон);
• Первичный гипоальдостеронизм;
• Хроническая гиперплазия надпочечников;
• Первичный гипоренизм;
• Гипоренический гипоальдесторонизм (IV тип почечного канальцевого ацидоза);
• Надпочечниковая недостаточность: — Первичная (болезнь Аддисона); — Деструкция надпочечников в результате развития инфекционных заболеваний (ВИЧ, ЦМВ, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium); — Блокада натриевых каналов главных клеток, вызванное приемом различных лекарств, таких как триамтерен, амилорид, триметоприм, пентамидин и т. д.; — Синдром Гордона.

5. Нарушение транспорта натрия в дистальных каналах:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Цирроз печени;
• Сольтеряющая нефропатия;
• Почечная недостаточность.

III. Перемещение калия между клетками:

1. Гипергликемия;

2. Применение некоторых лекарственные препаратов:

• Неселективные бета-блокаторы;
• Сукцинилхолин;
• Маннитол;
• Дигоксин (ингибитор Na+/K+-ATФазы);
• Соматостатин;
• Внутривенное введение аминокислот (аргинин, лизин, эпсилон-аминокапроновая кислота);

3. Острый метаболический ацидоз, вызванный минеральными кислотами;

4. Действие трав (ингибиторов Na+/K+-ATФазы): олеандр, наперстянка, ягоды тиса, кендырь, сибирский женьшень и т. д.;

5. Избыточные физические нагрузки;

6. Острый гемолиз;

7. Отравление фтором;

8. Гиперкалиемический периодический паралич;

Клинические проявления

Как упоминалось ранее, токсический эффект гиперкалиемии проявляется в деполяризации мембран клеток сердца и скелетной мускулатуры.

Кардиальные проявления гиперкалиемии включают в себя: остроконечные Т-волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса вместе с исчезновением электрической активности предсердий, фибрилляцию желудочков (ФЖ), асистолию. ФЖ и асистолия могут быть начальными проявлениями гиперкалиемии, однако даже при уровне калия выше 9 ммоль/л ЭКГ-проявления могут отсутствовать.

Со стороны нейромышечной системы гиперкалиемия проявляется диареей, болью в животе, миалгией и вялым параличом. Факторами, утяжеляющими проявления гиперкалиемии, служат сопутствующие метаболические нарушения, такие как метаболический ацидоз, гипокальциемия или гипонатриемия.

Смертность от гиперкалиемии у госпитализированных пациентов составляет от 1,7 до 41 %. Наибольший вклад в эти цифры вносят кардиальные причины. В исследованиях смертности при гиперкалиемии выявлено, что зачастую лечение неадекватно либо вовсе не проводится.

Лечение

Гиперкалиемия является жизнеугрожающим состоянием, и ее лечение должно проводиться незамедлительно. Считается, что уровень калия ≥ 6 ммоль/л требует более агрессивной терапии. При меньшем превышении верхней границы нормы целью лечения является выведение излишков калия из организма и предупреждение повторных эпизодов гиперкалиемии путем поиска причин ее возникновения и их устранения.

Как только у пациента регистрируется повышение уровня калия, то, в зависимости от тяжести состояния, проводится осмотр по алгоритму ABCDE, а также налаживается электрокардиографический мониторинг в 12-ти отведениях. Во время мониторинга ЭКГ выявляются возможные проявления нарушений проводимости и возбудимости: остроконечные Т-волны, плоские зубцы Р или их отсутствие, синусоидальные волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса, желудочковая тахикардия.

При выявлении нарушений на ЭКГ назначается введение препаратов кальция. Кальций является прямым антагонистом калий-индуцированной внутриклеточной деполяризации и при введении способен нормализовать мембранный потенциал.

Рекомендованные дозы кальция: кальция глюконат 10 % ー 30 мл или кальция хлорид 10 % ー 10 мл. Препараты вводятся внутривенно болюсно за 5–10 мин, для этого необходим хороший внутривенный доступ. Эффект от препаратов кальция развивается в течение нескольких минут, однако длится недолго (30–60 минут), при необходимости повторная доза может вводится через 5 минут. Однако стоит помнить об опасности развития жизнеугрожающих аритмий при применении данных препаратов у пациентов с сопутствующей интоксикацией дигоксином: ввиду этого во время введения кальция необходимо еще тщательнее наблюдать за пациентом.

Следующим шагом в терапии гиперкалиемии является введение инсулина. Как говорилось ранее, инсулин обладает сильным гипокалиемическим эффектом, вне зависимости от уровня глюкозы в крови. Существует множество режимов введения инсулина при гиперкалиемии: самый распространенный — это введение внутривенно 10 ЕД быстродействующего инсулина на фоне инфузии 25–50 грамм глюкозы с последующим контролем уровня глюкозы крови. При наличии значительной гипергликемии (более 250 мг/дл или 13,9 ммоль/л) допустимо введение инсулина без сопутствующего введения глюкозы. Данный режим введения позволяет снизить уровень калия более чем на 0,5 ммоль/л у всех пациентов. Гипокалиемический эффект глюкозо-инсулиновой смеси развивается через 10 минут, а максимальный эффект (снижение концентрации калия от 0,65 до 1 ммоль/л) достигается к 30 минуте и длится от 4 до 6 часов.

Следующей опцией является применение катехоламинов. Катехоламины активируют Na+/K+-АТФазу клеток и способствуют переходу калия внутрь клетки. Для данных целей целесообразно использовать бета-2-агонисты (адреналин, альбутерол, тербуталин, сальбутамол, сальметерол) внутривенно либо через небулайзер или дозированный ингалятор. Данные препараты позволяют снизить уровень калия от 0,5 до 1,5 ммоль/л. Начало гипокалиемического эффекта наступает спустя 3–5 минут с достижением максимума к 30 минуте при внутривенном введении и к 60 минуте при использовании небулайзера; общая длительность действия от 3 до 6 часов. Для ингаляции через небулайзер предпочтительнее применять альбутерол 10–20 мг или сальбутамол 10–20 мг. Побочными эффектами бета-2-агонистов является тремор и тахикардия, а также — при развитии гипогликемии, — скрытие ее симптомов. Применение бикарбоната при гиперкалиемии не доказало своей эффективности, и с учетом риска развития гипернатриемии и перегрузки жидкостью не рекомендуется в качестве начальной или монотерапии.

Удаление калия из организма

Диуретики

Петлевые или тиазидные диуретики могут играть важную роль в терапии хронической гиперкалиемии. Однако их применение при острой гиперкалиемии ограничено ввиду значительных потерь натрия при достижении необходимого уровня калия, а также нарушений водного баланса. Также зачастую у пациентов имеется почечная недостаточность, что ограничивает применение диуретиков.

Ионообменные смолы

Полистирена сульфонат натрия (Кеоксалат) — ионообменная смола, обменивающая катионы калия на натрий. Также широко распространен препарат кальция резониум, связывающий и выводящий избытки калия. Во время продолжительного контакта (в течение не менее 30 минут) в кишечнике с клетками, секретирующими калий, каждый грамм препарата связывает от 0,65 до 1 ммоль калия, который затем выводится с калом. Данные препараты могут использоваться как per rectum с помощью клизмы, так и орально в виде таблеток.

Главным ограничением применения смол является развитие осмотической диареи спустя 2 часа с максимумом через 4–6 часов, а также вероятность развития интестинального некроза. Противопоказано применение смол у пациентов с кишечной непроходимостью или ишемией кишечника и в раннем послеоперационном периоде после проведения трансплантации почек. Ионообменные смолы могут использоваться как монотерапия при хронической гиперкалиемии или острой гиперкалиемии легкой степени с уровнем калия менее 6 ммоль/л с оценкой эффективности лечения.

Диализ

Удаление калия из организма методом гемодиализа или другим методом почечно-заместительной терапии (ПЗТ) — самый эффективный метод из ныне доступных. Различные режимы диализа отличаются скоростью развития эффекта. Традиционный гемодиализ снижает уровень калия значительно быстрее, чем перитонеальный диализ или продолжительные режимы (продолжительная вено-венозная гемофильтрация, продолжительный вено-венозный гемодиализ или продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация).

Исследования показали, что с помощью гемодиализа скорость снижения калия может достигать 25–50 ммоль/час со значительным снижением уровня калия в плазме (около 1,3 ммоль/л) в течение первого часа терапии. Во время обычного гемодиализа, который обычно включает одновременную ультрафильтрацию и диализ, удаление калия ультрафильтрацией составляет около 15 % всего удаленного калия, а методом диализа — оставшиеся 85 %. Количество удаленного калия зависит от содержания калия в диализате и его градиента с плазмой, длительности сессии диализа, размера и проницаемости мембраны фильтра и объема ультрафильтрации.

После проведения неотложных мероприятий по снижению уровня калия необходимо провести анализ истории болезни, диеты пациента, принимаемых препаратов (прекратить прием препаратов, повышающих уровень калия), и устранить причины, которые могут привести к повторной гиперкалиемии. В последующем до стабилизации уровня калия у данных пациентов рекомендуется его мониторирование каждые 2 часа и, при необходимости, повторение мероприятий по алгоритму.

Патогенез

Патогенез гипокалиемии многообразен и определяется ее формой. Основную роль в поддержании калиевого гомеостаза играют почки. Уровень калийурии определяется совокупностью нескольких процессов, а именно: фильтрацией калия, секрецией и его реабсорбции. Поскольку калий в плазме крови находится в свободном состоянии, он в почечных клубочках полностью фильтруется, ионы калия прошедшие через фильтр почти в полном объеме реабсорбируются в дистальных/проксимальных канальцах.

Процесс выделение почками калия находится под гуморальным контролем, основная роль в котором принадлежит минералокортикоидам (альдостерону), который как увеличивает проникновения ионов калия в клетки дистального канальца, так и повышает проницаемость клеточной мембраны для калия, способствуя секреции калия. Кроме альдостерона, в процессах регуляции выделения калия почками принимает участие и инсулин, который уменьшает выделение калия почками. Существенное влияние на калийурию оказывает состояние кислотно-щелочного равновесия. Так, при алкалозе в результате перехода калия, находящегося в плазме крови в клетки, развивается гипокалиемия. Калиевый дефицит отмечается при усиленном/ускоренном распаде белков в организме, что способствует форсированию выделение калия.

Диагностика

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:

• Лабораторные исследования.
  Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
• Гормональный спектр.
  Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
• Электрокардиография.
  ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
• Инструментальные исследования.
  Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Причины гипокалиемии

Относительной физиологической причиной развития дефицита калия считают недостаточное поступление макроэлемента с продуктами питания, что часто наблюдается у людей, соблюдающих строгие диеты или имеющих скудный рацион.

Патологическая гипокалиемия у детей и взрослых возникает по разным причинам:

• Проблемы желудочно-кишечного тракта. Электролитный баланс нарушают разные патологии ЖКТ, в том числе профузная диарея или длительная рвота.
• Избыточное поступление калия в клетки. На фоне некоторых патологий, протекающих в организме, наблюдается перемещение калиевых ионов из межклеточного пространства внутрь клеток. Это возможно при избытке катехоламинов, метаболическом алкалозе (смещении уровня pH в щелочную сторону), применении больших доз инсулина больным диабетическим кетоациодозом, злоупотреблении спиртными напитками, семейном периодическом параличе, передозировке некоторых витаминов (например, фолиевой кислоты).
• Нарушение функции почечных канальцев. Из-за этой патологии нарушается транспорт калия и усиливается его экскреция. Это возможно при почечном ацидозе, стенозе почечных артерий, синдроме Бартера, интерстициальном нефрите.
• Гиперальдостеронизм. Выведение ионов калия почками стимулирует альдостерон. Состояние, когда кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона, называют гиперальдостеронизмом. Он бывает первичным, возникшим на фоне альдостерон-продуцирующей опухоли надпочечников, и вторичным, обусловленным ренин-секретирующей опухолью, хронической почечной недостаточностью или реноваскулярной гипертензией вследствие окклюзии почечной артерии.
• Эндокринные нарушения. Гипокалиемия нередко развивается при врожденной дисфункции коры надпочечников, синдроме Иценко–Кушинга, тиреотоксикозе.
• Лечение некоторыми лекарственными средствами. Чаще всего дефицит калия возникает на фоне приема тиазидных и петлевых диуретиков. Другие препараты, которые могут вызвать гипокалиемию, – бронхолитики, бета-адреномиметики, некоторые антибиотики (особенно пенициллины), токолитики, теофиллин и др.

Другие возможные причины: использование назогастрального зонда, обширные ожоги, гипомагниемия, гипернатриемия, циррозное поражение печени, лимфобластный лейкоз, несахарный диабет.

Симптомы

Симптомы гипокалиемии зависят от уровня содержания калия в организме, однако, следует учитывать, что показатели концентрации калия в плазме отражают состояние калиевого баланса неточно. Симптомы и жалобы пациентов, сопровождающие снижение в организме концентрации калия, неспецифичны и достаточно разнообразны, поэтому в большинстве случаев речь идет не о клинической картине, а о различных клинических масках гипокалиемии.

Основные признаки дефицита калия наблюдаются при снижении его общего количества в диапазоне 10-30%, снижение содержания калия ниже 1,5 ммоль/л вызывает паралич дыхательных мышц. Симптомы недостатка калия в организме у женщин и нехватка калия в организме у мужчин манифестируют одной и той же симптоматикой.

Первые признаки нехватки калия связаны с нарушением нервно-мышечной возбудимости, что обусловлено нарушением поляризации/деполяризации клеточных мембран и проявляется астенией/мышечной слабостью, повышенной усталостью, парестезиями/спазмами мышц, снижением сухожильных рефлексов. При хронической гипокалиемии появляются функциональные расстройства и структурные повреждения как периферической, так и центральной нервной системы, что реализуется расстройствами психоэмоциональной сферы в виде ипохондрического, астенического или тревожно-депрессивного синдромов.

Сенсорные нарушения манифестируют легкими парестезиями конечностей/лица или утратой тактильной/болевой чувствительности или выраженной гиперестезией. Двигательные нарушения коррелируют с выраженностью/длительностью гипокалиемии, варьируя от легкой слабости мышц верхних и нижних конечностей, снижения сухожильных рефлексов до паралича, в том числе дыхательных мышц. Проявлением гипокалиемии могут быть и симптомы/изменения со стороны органов пищеварения (парез кишечника, метеоризм, рвота, кишечная непроходимость паралитическая, запоры), а также мочеполовой системы (полиурия, атония мочевого пузыря, некроз в почках).

Одним из наиболее частых проявлений гипокалиемии являются расстройства сердечно-сосудистой деятельности, для которых характерно расширение полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда, наличие систолического шума на верхушке сердца, снижение артериального давления.

Повреждающее действие недостаточности ионов калия в организме хорошо отражается на ЭКГ, что позволяет ее использовать в качестве своеобразного индикатора скрытой гипокалиемии. К характерным ЭКГ-признакам гипокалиемии относятся желудочковые экстрасистолы, депрессия/инверсия зубца Т, пролонгация QRS, выраженный зубец U, снижение сегмента ST (рис. ниже).

Как правило, при дефиците калия отмечается снижение психической/умственной деятельности, проявляющееся в заторможенности, апатии, а при значительном дефиците, возможно развитие коматозного состояния.

По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?

Симптомы гиперкалиемии вызваны нарушенной передачей нервного импульса в мышечную ткань и изменениями свойств миокарда (возбудимости и сократимости).

Слабость нарастает до степени паралича

Пациент на фоне других хронических заболеваний жалуется на:

• слабость в мышцах;
• чувство перебоев ри сердца в грудную клетку, периодически чувство замирания и остановки;
• тошноту, отсутствие аппетита.

Длительная гиперкалиемия приводит человека к истощению.

У детей к симптомам гиперкалиемии относятся:

• малая подвижность;
• вялые параличи в мышцах;
• брадикардия;
• снижение артериального давления.