Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Причины
Патогенез
Патоморфология
Симптомы
Диагностика
Лечение

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

сепсис
вирусные, бактериальные, грибковые и другие пневмонии
синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с подострым или острым течением
анафилактический или септический шок, резко выраженный и длительно существующий
синдром длительного сдавления и травмы грудной клетки
аспирация рвотных масс, воды (в случаях утопления)
эмболия легочной артерии (воздушная, жировая, амниотической жидкостью)
вдыхание раздражающих и токсичных веществ: окисла азота, хлора, окислов аммиака, фосгена, чистого кислорода
венозная перегрузка жидкостью (плазмой, солевыми или коллоидными растворами и пр.)
массивные гемотрансфузии с развитием множественных микротромбоэмболий в сосудистом русле легких
тяжелые метаболические нарушения (например, уремия)
применение аппарата искусственного кровообращения
аутоиммунные заболевания (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка и т.д.)
острый геморрагический панкреонекроз (в патогенезе имеет значение ферментная интоксикация, которая провоцирует нарушение синтеза сурфактанта)
долгое пребывание на больших высотах

Профилактические меры

Профилактика респираторного дистресс-синдрома заключается в том, что в первую очередь человек должен своевременно лечить все недуги, связанные с дыхательными путями. Если у пациента была пневмония, которую он запустил, то это может стать благоприятной средой для развития РДВС.

Также рекомендуется избегать факторов, которые могут спровоцировать этот опасный синдром. Это означает, что нужно держаться подальше от токсичных паров, источников радиоактивного излучения и т. д. Кроме этого, стоит защищать грудную клетку. Если она будет травмирована, то это также может повлечь за собой крайне неприятные последствия.

Если человеку проводят переливание крови, то нужно следить за тем, чтобы процедура была проведена строго по всем правилам. Кроме этого, состояние пациента должно строго контролироваться специалистом. Если что-то пошло не так, процедура прекращается.

В случае возникновения тревожной симптоматик, необходимо незамедлительно обращаться за неотложной помощью. При затрудненном дыхании или усиливающейся одышке не стоит терять драгоценное время.

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

простаглавдинов
протеиназ
лейкотриенов
токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

шунтирование венозной крови в артериальное русло
гиповентиляция альвеол
нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Что делать, если рвотные массы попали в легкие

В этом случае самостоятельно разрешить проблему не получится, поэтому необходимо обратиться за неотложной помощью. Только специалисты смогут выполнить интубацию и произвести мероприятия по отсасыванию рвотных масс из бронхов и трахеи больного.

Чтобы быть уверенными в том, что жидкости в легких не осталось, в желудок пациента вводится зонд. Благодаря ему врачи могут осмотреть его содержимое и защитить дыхательные пути от вероятных аспираций в будущем.

Если облегчить состояние пациента не удается, и РДВС все равно развивается, то в этом случае переходят к искусственной вентиляции легких и прочим терапевтическим мероприятиям, описанным выше.

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

острая
подострая
хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Последствия и осложнения

К возможным осложнениям ОРДС у взрослых относятся вентилятор-ассоциированная пневмония, асфиксия, баротравмы легких, бактериальные пневмонии, левожелудочковая сердечная недостаточность, развитие ДВС-синдрома.

Последствия СДР у новорожденных определяются гестационным возрастом, тяжестью дыхательной недостаточности, адекватностью/своевременностью проведения реанимационных/лечебных мероприятий, присоединившимися осложнениями.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

профузная потливость
выраженная одышка и цианоз
резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

протеинурия
олигоанурия
микрогематурия
цилиндрурия
повышением содержания в крови мочевины
повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Проект методических рекомендаций Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (РАСПМ)

Байбарина Елена Николаевна, г. Москва, Верещинский Андрей Миронович, г. Нижневартовск, Горелик Константин Давидович, г. С-Петербург, Гребенников Владимир Алексеевич, г. Москва, Дегтярев Дмитрий Николаевич, г. Москва, Иванов Сергей Львович, г. С-Петербург, Ионов Олег Вадимович, г. Москва, Любименко Вячеслав Андреевич, г. С-Петербург, Мостовой Алексей Валерьевич, г. С-Петербург, Мухаметшин Фарид Галимович, г. Екатеринбург, Панкратов Леонид Геннадьевич, г. С-Петербург, Пруткин Марк Евгеньевич, г. Екатеринбург, Романенко Константин Владиславович, г. Челябинск, Фомичев Михаил Владимирович, г. Нижневартовск, Шведов Константин Станиславович, г. Нижневартовск
При участии:

Антонова Альберта Григорьевича (г. Москва), Бабак Ольги Алексеевны (г.Москва), Воронцовой Юлии Николаевны (г.Москва), Романенко Владислава Александровича, (г. Челябинск), Русанова Сергея Юрьевича (г.Екатеринбург)

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
нарушение дыхания
характерная рентгенологическая картина
клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
гипертензия в малом круге кровообращения
артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
рН артериальной крови ниже 7,3
нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм рт. ст.) (данный признак помогает отличить болезнь от кардиогенного отека легких, при котором повышается давление заклинивания легочной артерии)

Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых включает такие этапы:

Общие анализы крови и мочи
Электрокардиография
Рентгенография легких
Исследование кислотно-щелочного равновесия
Исследование газового состава крови: определение РаО2, РаСО2

Первая стадия

Поначалу недуг развивается в скрытой форме. Как правило, в течение суток после возникновения недуга происходят изменения патогенетического и патофизиологического характера.

В этот период не наблюдается никакой симптоматики, которая заставила бы больного забеспокоиться и обратиться к врачу. Даже если он посетил специалиста, который назначил ему рентгенограмму, то на снимке не будет видно никаких изменений.

Единственный признак, который должен вызвать беспокойство – сильная отдышка. Человек начинает делать 20 дыханий в минуту и более. Такой синдром называется тахипноэ.

Лечение

Больного нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для его выживания важно проведение терапии кислородом для корректировки снижения уровня О2 в крови. Если поступающий через маску кислород не стабилизирует состояние больного, нужно перевести человека на ИВЛ. Трубку вводят в трахею через рот или нос, нагнетают кислород под давлением, который насыщает кровь. Давление нужно отрегулировать так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного количества кислорода. Это имеет большое значение, потому что излишнее количество О2 может негативно сказать на легких, привести к их повреждению, из-за чего прогрессирует острый респираторный дистресс-синдром.

Больному назначают поддерживающую терапию, что означает внутривенное введение жидкости или питательных веществ, потому что при недостаточном питании и нехватке воды в организме нарушаются функции многих жизненно важных органов. Такое состояние медики называют полиорганной недостаточностью, о чем было сказано выше.

Врач, исходя из причины, определяет в каждом конкретном случае виды лечения. Иногда нужно назначение антибиотиков, если возбудителем является инфекционный агент. При быстром эффекте от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия минимальные или отсутствуют. При длительном пребывании на аппарате искусственного дыхания есть вероятность развития фиброза легочной ткани. Это значит, что нормальная легочная ткань меняется на грубую волокнистую. Степень фиброза может уменьшаться через несколько месяцев после того, как пациент начал дышать самостоятельно, без помощи аппарата ИВЛ.

По каким признакам можно распознать РДСВ

В первую очередь стоит отметить, что легкие здорового взрослого человека весят порядка 380 г. Если речь идет о респираторном дистресс-синдроме, то в этом случае их масса увеличивается почти до 1 кг.

При произведении разреза можно заметить, как на месте среза образуется жидкость с пеной розоватого оттенка. Такие же компоненты можно найти в трахее и бронхах.

Поражения затрагивают практически все внутренние органы:

Нарушается работа печени. В этом случае наблюдается повышение показателей билирубина и печеночных ферментов.
Больной страдает от сердечно-сосудистых расстройств. Это проявляется в виде резко снижающегося АД. При этом может произойти развитие тахикардии, которая постепенно перейдет в брадикардию. Если лечения не следует, то происходит остановка сердца и пациент умирает.
Нарушается работа почек. При почечной недостаточности могут также развиться желудочно-кишечные кровотечения.

Если больного удается спасти, то это еще не повод вздохнуть спокойно. Есть большой риск развития склеротических и диффузных воспалений. В этом случае одновременно может быть диагностирована пневмония, хронический бронхит, эмфизема, в некоторых случаях бронхоэктаз.

Из-за всех этих недугов увеличивается нагрузка на сердечные мышцы. Поэтому даже при временном излечении остается риск того, что больной погибнет.

Поэтому важно своевременно распознать патологию. Она развивается в четыре стадии. Рассмотрим их подробнее.

Профилактика

Профилактировать возникновение дистресс-синдрома можно, предупредив развитие болезней и состояний, его вызывающих. В первую очередь необходимо:

своевременно лечить пневмонии;
предупреждать закупорку легочной артерии различными эмболами, которые были более детально рассмотрены в отделе этой статьи, посвященном причинам болезни;
остерегаться состояний, при которых в легкие забрасывается рвотное содержимое желудка или другие жидкости (например, вода при утоплении);
прекратить работу на вредном производстве, сопряженном с вдыханием ядовитых газов и испарений;
не будучи подготовленным физически и не будучи оснащенным соответствующим снаряжением, не увлекаться альпинизмом или просто туризмом в высокогорных районах;
качественно и быстро лечить различные виды шока (от анафилактического до септического), а также различные нарушения метаболизма (химических реакций в организме);
внутривенное вливание препаратов производить исходя из расчетов потребности в них организма – и не более того;
предъявлять клиническую настороженность по отношению к дистресс-синдрому, если имеются аутоиммунные заболевания, при которых организм начинает воевать с собственными клетками легочной ткани;
бросить курить – во-первых, никотин готовит почву для дистресс-синдрома, изменяя легочную ткань, во-вторых, усугубляет уже наступивший дистресс-синдром.