Себорейный дерматит на лице: причины, признаки и методы лечения

Себорея развивается в так называемых себорейных зонах – участках кожи, на которых сальных желез особенно много, около 400-600 на 1 см2 1. К ним относятся:

• волосистая часть головы;
• Т-образная зона лица (лоб, носогубные складки, подбородок);
• центральная часть груди и верхняя часть спины между лопатками.

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание, которое развивается, когда в пораженных зонах начинает активно размножаться дрожжеподобный грибок Malassezia furfur. От проявлений этой болезни страдает около 3% населения, причем в большей степени им подвержена молодежь, среди которой количество больных возрастает до 5%.2

Заболевание считается достаточно распространенным. Особенно часто оно проявляется в первые годы жизни ребенка, а также у людей после 40 лет. Подобная возрастная особенность возникновения себорейного дерматита объясняется тем, что именно в эти периоды жизни человека сальные железы на теле работают с высокой интенсивностью.

Причины возникновения и развития

В основе развития себореи и себорейного дерматита лежит нарушение функции сальных желез кожи, которое проявляется в том, что железы начинают вырабатывать либо слишком мало секрета (кожного сала), либо слишком много, кроме того, состав и консистенция секрета тоже меняются. Избыточные выделения смешиваются с пылью, отмершими клетками кожи и могут служить субстратом для активного размножения условно-патогенных микроорганизмов, чаще всего грибков рода Malassezia, которые в норме присутствуют на коже у 90% населения3. Продукты обмена этого возбудителя вызывают раздражение кожи и ее воспалительную реакцию, проявляющуюся в виде покраснения и появления папул, покрытых жирными корочками.

Отчего происходит сбой в функционировании сальных желез? Врачи выделяют множество факторов, которые могут сыграть роль в нарушении функции сальных желез. Среди них:

• генетическая предрасположенность;
• изменение гормонального фона (повышение уровня прогестерона и андрогенов, снижение уровня эстрогенов — поэтому нарушение часто встречается у мужчин), в том числе в младенчестве, при половом созревании, беременности, при хронических заболеваниях;
• снижение иммунитета на фоне хронических или инфекционных заболеваний, приема сильнодействующих лекарственных препаратов;
• многие другие.

Протоки сальных желез открываются в устья волосяного фолликула, поэтому при себорее и себорейном дерматите страдает не только кожа, но и волосы пациента.

Проблема может усугубиться в результате длительного теплового воздействия или из-за повышенной чувствительности кожи к внешним раздражителям. При этом себорейный дерматит у детей и взрослых может протекать в тяжелой форме независимо от количества активных грибов на коже.

Причины возникновения себореи на лице

• гормональный сбой в организме в переходном периоде у подростков;
• несбалансированное питание;
• нарушение работы желудочно-кишечного тракта;
• сахарный диабет;
• заболевания щитовидной железы;
• хронические инфекционные заболевания;
• авитаминоз;
• стресс;
• ослабленный иммунитет.

Мужчины более подвержены возникновению себореи на лице из-за наличия в их крови андрогенов – гормонов, которые стимулируют работу сальных желез. Переизбыток этих гормонов и приводит к высокому уровню выделения сала кожей.

Как проявляется себорейный дерматит?

Заболевание поражает отдельные участки тела человека. Как правило, это:

• кожа волосистой части головы;
• лицо;
• заушные области;
• верх туловища (чаще всего область грудной клетки, лопаток);
• крупные кожные складки на теле (например, паховая область, подмышки).

Себорейный дерматит у взрослых и детей проявляется в виде локальных покраснений и папул, покрытых жирными чешуйками.

Распознать болезнь на ранней стадии у взрослых также можно по появлению такого признака, как перхоть. При усугублении ситуации постепенно волосистая часть головы начинает покрываться красными пятнами, позже они могут сливаться, образуя очаги с характерным шелушением кожи. В запущенных случаях при отхождении жирных корок от поверхности кожи под ними обнаруживается влажный секрет. Если не предпринимать никаких мер по лечению себорейного дерматита, то данная проблема может осложниться присоединением инфекции.

Помимо внешних признаков себорейного дерматита больные зачастую жалуются на кожный зуд. В результате постоянного расчесывания очага воспаления происходит еще большее травмирование тканей с высоким риском дальнейшего инфицирования.

Заболевание вызывает не только серьезный дискомфорт, но и ухудшает качество жизни человека в целом, провоцирует неуверенность в себе, затрудняет установление контактов с другими людьми, не дает строить близкие отношения с противоположным полом.

Симптомы себореи

Характерное проявление себореи — шелушение и воспаление кожи, сопровождающееся зудом. Этот процесс может затрагивать волосистую часть кожи головы, границы роста ресниц, бровей, усов.

При легком течении себореи на коже головы появляются мелкие белые чешуйки, в волосах появляется перхоть, больные жалуются на сильный дискомфорт.

При тяжелом течении себореи болезнь прогрессирует, кожа начинает шелушиться все больше и больше. В пораженные области вовлекается лоб, кожа за ушами. На коже появляются красные пятна и бляшки, покрытые чешуйками, которые затем превращаются в кровянистые корки. Больной начинает испытывать тяжелейший, не прекращающийся ни днем, ни ночью зуд. Если болезнь не лечить, то возникают бляшки на лице, спине и груди, осложненные бактериальной инфекцией.

Симптомы и формы/Виды себорейного дерматита

Если рассматривать себорею и себорейный дерматит у детей и взрослых, можно выделить следующие разновидности:

• Сухая себорея. При таком характере течения заболевания сальные железы производят недостаточное количество секрета. В результате этого кожные покровы недополучают увлажняющих компонентов, пересыхают, на их поверхности появляются микротрещины. Обычно сухая себорея протекает без формирования острых воспалительных очагов. Вместо этого больного беспокоит отделение сухих крупиц перхоти. Чаще всего подобную форму течения болезни наблюдают у детей подросткового возраста.
• Жирная себорея. Форма отличается от предыдущей тем, что сальные железы, наоборот, работают слишком активно и выделяют большое количество густого секрета. Вещество склеивает омертвевшие клетки кожи, откладывается на волосах, из-за чего они приобретают неопрятный вид. Проблема зачастую затрагивает женщин молодого возраста.
• Комбинированный тип. Характеризуется наличием признаков и сухой, и жирной себореи. Заболевание развивается на различных участках тела, потому вызывает серьезный дискомфорт. В большинстве случаев такую форму диагностируют у представителей мужского пола.

В зависимости от локализации очагов воспаления, выделяют себорейный дерматит волосистой части головы, лица и туловища.

Первым признаком поражения волосистой части головы становится появление перхоти. При этом кожа головы может быть как чрезмерно сухой, так и жирной, а чешуйки от серебристо-белых при легкой форме до плотных жировых корочек при выраженном поражении.

У больных себорейным дерматитом кожи головы со временем волосы становятся редкими, тонкими, ломкими и часто выпадают.

Очаговые воспаления на лице считаются не менее распространенными. Такой форме заболевания подвержены преимущественно подростки и молодые люди в возрасте до 25 лет. Причина себорейного дерматита в данном случае – высокая активность сальных желез в области лица. В пубертатном периоде они начинают работать активнее, что может спровоцировать развитие заболевания. На лице высыпания чаще симметричны, расположены в области лба, носогубных складок, крыльев носа, бровей.

На начальной стадии болезнь проявляется ограниченными участками воспаления, поверхность которых покрыта бело-желтыми чешуйками. Высыпания сопровождаются зудом, постоянно шелушатся. По мере прогрессирования заболевания участки воспаления могут сливаться. В некоторых случаях воспаление усугубляется присоединением вторичной инфекции.

Иногда воспаление переходит на кожу век. Это приводит к развитию себорейного блефарита. Для него характерно образование сильного отека век, покраснение глаз, образование трещин на нежной коже в данной области. У линии роста ресниц постепенно начинают формироваться воспалительные очаги с характерным отделением мелких чешуек и корок. Из-за этого больным по утрам приходится буквально «продирать» глаза, поскольку веки сильно слипаются.

На туловище себорейный дерматит обычно локализуется в области грудины и лопаток. Заболевание протекает с образованием очагов воспаления с четкими границами, покрытыми желтоватыми чешуйками.

Степень тяжести себорейного дерматита варьирует от легкой до тяжелой и зависит от объема поражения кожи, выраженности воспаления и интенсивности зуда.

Младенческий себорейный дерматит – одно из первых кожных заболеваний, с которым сталкивается ребенок. Он развивается на фоне незрелости функций кожи и сальных желез у младенцев и проявляется в виде жирных желтых корочек, покрывающих головку (так называемый «чепчик младенца»), иногда область бровей и щек.

Введение, история и эпидемиология

Себорейный дерматит (СД) является общим, хроническим воспалительнымзаболеванием, которое поражает около 1-3% от общей численности населения в Соединенных Штатах, 3-5% молодых пациентов. Распространенность СД у ВИЧ-инфицированных колеблется 20-83%. Заболеваемость имеет 2 пика: один у новорожденных до 3 месяцев от роду, а другой у взрослых 30-60 лет. Предполагается связь этих пиков с половыми гормонами. Мужчины страдают чаще, чем женщины во всех возрастных группах и нет предпочтения для любого этноса.
Malassez был первым, кто описал дрожжеподобные грибковые элементы, обнаруженные в перхоти с головы. В 1952 году Leone связал гриб Pityrosporum Ovale (позже названный Malassezia

SPP.) с питириазом волосистой части головы, себорейной экземой и различными другими дерматозами.

В 50-х годах 20-го века, в центре внимания исследователей по СД было исследование его связи с витамином В2, В6, В12 и дефицитом биотина. Тем не менее, до настоящего времени связь между СД и дефицитом питательных веществ до сих пор не подтверждена. Недавние исследования показали важность Malassezia

SPP. , присутствующая в нормальной человеческой флоре кожи, в возникновении СД? Главный аргумент в пользу этого- СД поддается лечению с противогрибковыми препаратами.

Кроме ВИЧ себорейный дерматит часто развивается при некоторых неврологических заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона с улучшением при лечении леводопой. Высокая частота СД у пациентов с болезнью Паркинсона связана с увеличением секреции мужских половых гормонов и воздействия этих гормонов на сальные железы, а не свегетативной дисфункцией (Dysautonomia), как считалось ранее. Высокая распространенность СД также была обнаружена в случаях паркинсонизма, вызванных нейролептиками, при краниосиностозах, при семейной амилоидной полинейропатии, при черепно-мозговой травме, травматических повреждениях спинного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, эпилепсии и параличе лицевого нерва. СД исключительно на пораженной стороне у пострадавших от паралича также был описан у больных с ОНМК, после пороков декомпрессии Киари типа-1 или в зонах кожи, пострадавших от сирингомиелии. В 1996 году, Erci? и др. сообщили, что у 30,9% пациентов с синдромом Дауна имелся СД. Тем не менее, Daneshpazhooh и соавт. сообщили о распространенности СД лишь у 3%. К другим системным заболеваниям, при которых заболеваемость СД выше, относят острый инфаркт миокарда, алкогольный панкреатит и алкоголизм.

Этиопатогенез

Malassezia

SPP.

Malassezia

SPP . является липофильным грибом, который является частью флоры, обычно находящейся на коже человека.Впервые он был описан в середине 1840-х годов Eichsted и Sluyter, которые связали его с разноцветным лишаем. В 1853 году Robin назвал его Microsporum furfur и в 1874 Malassez описал этот гриб в образцах перхоти, взятых с кожи головы. Род
Malassezia
был впервые описан Baillon в 1889 году и имеет таксономический приоритет над родом Pityrosporum, использовавшимся Sabouraud в 1904 для обозначения той же группы микроорганизмов.Нынешняя классификация включает род
Malassezia
, который принадлежит к семейству Cryptococcaceae из класса базидиомицетов.

Malassezia

— диморфный гриб, который является весьма плеоморфным. Его первоначальное название основывалось на морфологических критериях: Pityrosporum Ovale (овальные клетки дрожжей) и Pityrosporum orbiculare (круглые дрожжевые клетки). Позже было установлено, что обе формы были морфологическими вариантами одного и того же вида. В настоящее время, после оценки с использованием серологических и генетические методов, род
Malassezia
был разделен на 7 видов: М. furfur , М. pachydermatis , М. sympodialis , М. Globosa,М.obtusa , М. restricta иМ. Slooffiae.

Хотя первым как болезнь СД описал Unna 1887 году, Malassez впервые наблюдал грибок в перхоти, взятой из головы в 1874 году. Позже Moore and Kile связали Malassezia

SPP. непосредственно с СД.

Malassezia

SPP . связана как с инфекционными заболеваниями, при которых микроорганизм является прямым этиологическим агентом, так и с воспалительными заболеваниями многофакторной этиологии, при которых избыточное количество
Malassezia
SPP . проявляется как потенциирующий или усугубляющий фактор у восприимчивых пациентов. К первой группе относятся разноцветный лишай,
Malassezia
(Pityrosporum) фолликулит, пневмония, вызванная
Malassezia
SPP. , сепсис, связанный с глубокой венозной катетеризацией пациентов при парентеральном питании и перитонит у лиц, получающих перитонеальный диализ. Ко второй группе относятся сливной и сетчатый ??папилломатоз (синдром Gougerot-Carteaud), псориаз и атопический дерматит.

Каждое из этих заболеваний имеет различные клинические и гистологические проявления, которые не могут быть объяснены с помощью простого присутствия определенного вида Malassezia

на коже. При этом играют роль ряд способствующих факторов, включая иммунологическую индивидуальность и генетический профиль.

Точная патофизиология СД еще не полностью установлена. Однако, сегодня признана ассоциация СД с наличием Malassezia

SPP . на коже у пострадавших лиц. Гриб, как известно, присутствует на всей человеческой коже, но может присутствовать в большей степени у лиц с СД. Тем не менее в 1989 году Bergbrant и Faergman не удалось найти никакой разницы в степени колонизации
Malassezia
SPP .между физическими лицами с СД и здоровыми или между кожей с поражением СД и здоровой кожей. Эти результаты показывают, что существуют и другие патофизиологические механизмы, связанные с аномальными реакциями на
Malassezia
SPP . и что они не обязательно связаны с его значимостью. В 1984 году Bourlond др. показали, что Р. ovale (т.е.
Malassezia
SPP .) можно найти на любой шелушащейся поверхности (СД, старческий кератоз, невус и вирусные бородавки). Различные исследования были проведены, чтобы определить наиболее распространенные виды
Malassezia
при СД. Nakabayashi и др. сообщили, что нашли 35% из М. furfur и 22% М. globosa у лиц с СД. Rendic и др. обнаружен М. globosa в 67%, далее следуют М. furfur и sympodialis . Gupta и Gaitanis сообщили о большем количестве М. globosa . Tajima был единственным автором, сообщившим о М. restricta, как наиболее распространенном при СД.

Nakabayashi и Sei обнаружили, что дети с СД имели большее количество Malassezia

в коже, что не является определяющим фактором для воспалительной реакции, для чего важней количество липидов на поверхности кожи и иммунный ответ человека на присутствие грибка.Эти исследователи также изучали взаимосвязь между СД и наследственностью, сезонностью, психическим стрессом и снижением функции Т-клеток. В подтверждение доказательства, что
Malassezia
SPP . способствует воспалению кожи при СД, Plotkin в 1996 году и De Angelis в 2007 описали получение липазы этих грибов, что имеет важное значение для его роста в пробирке и в естественных условиях. На основании этого была выдвинута гипотеза о том, что гриб использует липиды с поверхности кожи для производства ненасыщенных и насыщенных жирных кислот, вызывающих воспалительную реакцию кожи. Кожного сало способствует росту P. ovale (т.е.
Malassezia
) и, следовательно, развитию СД. Таким образом, поддержание резервуаров остаточного кожного сала (например, при недостаточном соблюдении гигиены) может предрасполагать к возникновению болезни, как это происходит у пациентов с нейропатологией. Тот факт, что СД реагирует на лечение противогрибковыми лекарствами представляет конкретные доказательства связи между
Malassezia
и СД. В 2007 году Dawson утверждает, что развитие СД зависит от трех факторов: производства кожного сала, метаболизма
Malassezia
и восприимчивости индивидуума.

Гистопатология

Гистопатология СД зависит от клинической стадии заболевания. В острой и подострой фазе воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и гистиоцитов, сопровождается легким и умеренным спонгиозом и псориазиформной гиперплазией, связанной с паракератозом вокруг фолликулярной устьев. С другой стороны, в хронической фазе, в дополнение к вышеупомянутым данным, существует заметная псориазиформная гиперплазия с дилатацией капилляров и венул поверхностного сплетения, что делает его очень похож на псориаз.

Иммуногенетика

Faergemann описано увеличение количества естественных киллеров (NK) Т-клеток, а также низкие титры антител класса IgG у пациентов с СД по сравнению с контролем. При контакте с Malassezia

SPP. активность лимфоцитов у лиц с СД снижается и происходит уменьшение производства IL-2 и IFN-γ и увеличение производства IL-10. В последующем исследовании тот же автор сообщил об увеличении количество NK1 + и CD16 + клеток, ассоциированных с активацией комплемента при СД по сравнению с кожей непораженных участков у тех же больных или на коже у лиц без СД, что указывало на наличие интенсивного, ирритативного, неаллергического иммунного ответа. В 1988 году Parry и Shape не удалось обнаружить ни циркулирующие антитела против грибка, ни повышение системной чувствительности, что приводит к выводу, что нет никаких изменений в гуморальном ответе на
Malassezia
SPP. а возможны изменения в клеточном иммунном ответе. Neuber и др. также сообщают об изменениях в клеточном иммунитете при СД.

Watanabe и др. показали, что М. furfur не приводит к продукции цитокинов кератиноцитов, в то время как это происходит с другими видами Malassezia.

Кроме того, эти исследователи сообщили, что в зависимости от вида
Malassezia
стимулируется производство провоспалительных интерлейкинов определенного профиля, таким образом, характеризуя различные заболевания.Например, выработка ИЛ-8 вызывает хемотаксис нейтрофилов,что клинически проявляется в виде
Malassezia
фолликулита.Кроме того, при отсутствии производства протеина-1 хемотаксиса моноцитов (МСР-1) клинически определяется СД. У пациентов с СД не было обнаружено повышения производстве анти-
Malassezia
антител (IgM и IgG). Это наблюдение было значительным у пациентов с атопическим дерматитом и предполагает отсутствие анти-
Malassezia
SPP . гуморальный иммунный ответ при СД. Passi и др. обнаружено снижение уровня сывороточного витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот и активности глутатион пероксидазы эритроцитов у пациентов с СД (как у ВИЧ-инфицированных, так и у ВИЧ-негативных лиц) и предложено связать эти выводы с патогенезом заболевания. В 2007 году Ianosi описал в воспалительном инфильтрате при СД снижение CD20 + и повышение CD45RO.

Система генов тканевой совместимости человека (HLA)

Хотя есть свидетельства, что наследственность является предрасполагающим фактором для СД, только в 1976 году Tsuji было опубликовано описание HLA типирования больных себорейным дерматитом, при котором он нашел увеличение частоты HLA-AW30 и / или AW31 и HLA-B12 при себорейном дерматите.

Клинический диагноз

СД имеет различные характеристики в зависимости от возрастной группы пострадавших: педиатрическая форма самоограничения, в то время как у взрослых заболевание является хроническим. Поражения состоят из эритематозных шелушашихся бляшек различной величины и степени интенсивности. В младенчестве СД является более распространенным в течение первых 3 месяцев жизни (10% у мальчиков и 9,5% у девочек), с шелушением на коже головы и является наиболее распространенным клиническим проявлением (42%). Он характеризуется появлением желтоватых очагов, которые появляются вскоре после рождения. Они могут также развиваться на лице и на теле, в области заушных складок, шеи, подмышечных впадинах и паховой области. Ребенок с СД может страдать редкой, генерализованной формой, которая нередко сопряжена с иммунодефицитом. У взрослых СД является хроническим, рецидивирующим дерматозом, который может варьировать от легкой до умеренной эритемы с папулезными и экссудативными поражениями с периодами обострения. Чаще поражаются лицо (87,7%), кожа головы (70,3%), грудь (26,8%), нижние конечности (2,3%), верхние конечности (1.3%) и другие области (5,4%), такие как крупные складки. Поражения состоят из папул или тонких чешуек с четко определенными границами, которые могут быть розовыми, светло-желтыми или эритематозными, с мелкими, сухими белыми или даже влажными или маслянистыми желтоватыми очагами. Они могут быть ограничены небольшими участками тела. Однако, имеются сообщения о распространенных формах и даже эритродермии. Наличие зуда является не постоянным признаком. Основным фактором, осложняющим СД является присоединение вторичной бактериальной инфекции, что усиливает эритему и экссудацию, вызывает местный дискомфорт и лимфоаденопатию вблизи очагов поражения. Поражения развиваются главным образом в областях, в которых производство кожного сала высоко, например, волосистая часть головы, лицо, ушные раковины, заушные складки и области грудины, век и складок тела. Поражения на голове варируют от легкого шелушения до корок медового цвета, плотно прикрепленых к коже головы и волосам. Характерно вовлечение скуловых областей, носогубных складок и бровей характерно. Участие век приводит к блефариту. У мужчин поражается зона бороды. Из складок поражаются подмышечные впадины, пупок, паховые, инфрамаммарные и аногенитальные, где может быть влажная поверхность, развиваются трещины, являющиеся в дальнейшем входными воротами для вторичной инфекции.

Дифференциальный диагноз

СД дифференцируют с псориазом, атопическим дерматитом (в основном при детской форме СД), стригущим лишаем, кожной лимфомой и кожным Langerhans гистиоцитозом. Существует также тип дерматита, который похож на СД и возникающий при применении лекарственных препаратов (золотосодержащие препараты, буспирон, аминазин, этионамид, гризеофульвин, галоперидол, IL-2, интерферон- α , препараты лития, метоксален, метилдопа, фенотиазины, псоралены и станозолол и другие) или при дефиците питательных веществ (дефицит рибофлавина, пиридоксина, ниацина и цинка). Детский СД подобен атопическому дерматиту (АД). Однако, поражаемые области (складки тела при СД и разгибательные поверхности при АД.) и отсутствие зуда при СД позволяют отличить эти дерматозы. Пеленочный дерматит не поражает складки тела, в то время как для СД они являются излюбленными. Детская псориаз очень похож на СД в этой возрастной группе, и почти невозможно провести различие между этими двумя дерматозами. Существует дискуссия о разнице между СД волосистой части головы и расстройством, называемым простым отрубевидным capillitii, с легким, сухим шелушением кожи головы, что может лишь представлять физиологическое изменение рогового слоя или может быть следствием избыточного использования косметики, такой как кремы или гели для волос. Кроме того, трудно провести различие между СД и псориазом волосистой части головы. Для псориаза более характерны толстые бляшки с сухими белыми корко-чешуйками. На первый взгляд, поражения кожи при СД аналогичны острой кожной красной волчанке (двусторонние скуловые высыпания) и розацеа. СД в складках тела должен быть дифференцирован от первичного контактного дерматита, от инверсного псориаза, дерматофитии и эритразмы. Лангерганса гистиоцитоз может поражать складки тела и кожу головы, что приводит к клинической картине, которая очень похожа на СД. Однако, наличие пурпурной составляющей в очагах поражения позволяет отличить гистиоцитоз.

Себорейный дерматит и ВИЧ

Eisenstat впервые описал ассоциацию СД и синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) в 1984 г. Распространенность СД у ВИЧ-инфицированных лиц различается в зависимости от различных авторов. У Soeprono и др. 85% больных СПИДом имели СД. У Berger эта цифра 36%, Goodman — 32% и у Blanes и др. — 31%. Не было обнаружено увеличения на коже количества Malassezia

SPP у больных СПИД по сравнению с иммунокомпетентными лицами. Однако, многие авторы считают более важным присутствие при СПИД конкретного подтипа
Malassezia
SPP, чем степень присутствия гриба на коже. Rinkon и соавт. Сообщили о преобладании
Malassezia
globosa у лиц с разноцветным лишаем (67%) и у ВИЧ-инфицированных пациентов с СД (85%), в то время как у ВИЧ-негативных пациентов с СД преобладающими видами
Malassezia
были М. furfur и М. restricta , обнаруженные в 72% и 26% случаев соответственно. Vidal и др. изучали отличие липидного профиля кожи лиц, больных СПИДом от лиц без СПИДа. Однако, эти исследователи не определили его связи с развитием СД. Passi и соавт. (1991) сообщили, что общая концентрация липидов на поверхности кожи у ВИЧ положительных и ВИЧ-отрицательных пациентов с СД была похожей. Однако, они сообщили о существенных изменениях в липидных фракциях ВИЧ-инфицированных пациентов, включая снижение сквалена и увеличение холестерина и сложных эфиров холестерина. СД обычно развивается у ВИЧ-инфицированных лиц с CD4 + Т-лимфоцитов 200-500 и считается ранним кожным проявлением СПИДа. Ответ на антиретровирусную терапию является неустойчивым и существуют противоречивые сообщения в литературе: некоторые исследователи сообщили об улучшении СД после начала антиретровирусной терапии, в то время как другие сообщают об обострении. Гистопатология СД у ВИЧ-позитивных пациентов похожа на таковую у ВИЧ-негативных пациентов. Однако, отмечается в большей степени вовлечение в процесс фолликулов и большее количество плазмоцитов в воспалительных инфильтратах у ВИЧ-положительных пациентов. Появление СД впервые или его обострение у ВИЧ-инфицированных, которые, до этого, имели легкую форму заболевания, может означать сероконверсию из латентной фазы в симптоматическую стадию. СД при СПИД также может быть более обширным, более интенсивным и невосприимчивым к традиционному лечению. Используют оральные противогрибковых средств или комбинированные топические препараты с противогрибковыми средствами и кортикостероидами. Были также сообщения о клиническом улучшении при использовании антиретровирусных препаратов.

Лечение

Поскольку это хроническое воспалительное заболевание, которое, вероятно, происходит в ответ на присутствие грибка ( Malassezia

SPP .) и его метаболитов за счет использования липидов кожи, цель обработки заключается в контроле над воспалением, пролиферацией микроорганизма и жирностью кожи. Используются различные классы лекарств. Терапевтическое арсенал для лечения СД весьма обширен. Первым правилом является информирование пациентов о хроническом, рецидивирующем характере заболевания. Такой пациент, знающий о ходе заболевания, с большей уверенностью и ответственностью относится к лечению. Согласно опросу, проведенному Peyri и др., наиболее часто используемыми препаратами являются кортикостероиды (59,9%) и имидазольные препараты (35,1%). Увлажняющие кремы были также зарегистрированы в 30,7% случаев, топические ингибиторы кальциневрина — в 27,2% и других фармакологические методы лечения, таких как системные антигистаминные препараты и различные естественные методы лечения- в 5,1%. Мыла: включают те, которые содержат кетоконазол 2% и серу с или без салициловой кислоты. Мыла на масляной основе с Чайным деревом (Melaleuca Alternifolia) доказали свою эффективность при СД в связи с их противогрибковым потенциалом. Они также доступны в виде шампуней. Шампуни: шампуни, используемые при СД классифицируются в соответствии с их эффектом. Антипролиферативный: шампуни на основе каменноугольной смолы и ее производных оказывают антимитотическое и цитостатическое действие, вызывая уменьшение деления клеток в эпидермисе, который является причиной распространения очагов.. Другими примерами являются шампуни с сульфатом селена (1 и 2,5%) и цинк пиритион (1 и 2%). К противогрибковым относятся шампуни на основе кетоконазола 2%, циклопирокса 1%, а также селена сульфида и цинк пиритион. С кератолитическим эффектом: на основе салициловой кислоты (2-6% ) с или без серы (2 — 5%), способствуют удалению корко-чешуек. Противовоспалительные средства: содержащие кортикостероиды (клобетазола пропионат). Сочетание различных классов препаратов в одном продукте или использование сменной терапии- наиболее эффективные режимы, снижающие число рецидивов.

Топические препараты

Топические противогрибковые препараты: кетоконазол, а также другие производные имидазола, и противогрибковые агенты из других фармакологических классов, такие как циклопирокс, могут быть использованы в форме лосьонов, кремов или мазей при рецидивах СД . Хотя анти-андрогенный эффект этих препаратов остается предметом дискуссий, доза, необходимая для этого эффекта, очень высока (что эквивалентно 600-800 мг / сут орального кетоконазол) и маловероятно, что эта доза будет достигнута при местном лечении. С другой стороны, существуют некоторые признаки того, что противогрибковые препараты имеют противовоспалительные эффекты, сравнимые с эффектом гидрокортизона. Например, циклопирокс оламин как было показано, ингибирует действие 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в пробирке.

Топические кортикостероиды: они могут быть использованы в форме лосьонов, тоников для волос, шампуней и пены. Они приводят к быстрому улучшению симптомов (эритема, шелушение и зуд). Однако, рецидивы часты. Они должны использоваться в течение кратчайшего времени из-за возможных побочных эффектов, которые происходят при длительном использовании.

Противовоспалительные ингибиторы кальциневрина — такролимус 0.03 и 0.1% и пимекролимус 1%. Являются альтернативой топическим кортикостероидам. Это такролимус и пимекролимус, оказывающие противовоспалительное действие при СД, которое равно или выше, чем у ТГКС низкой потенции, без побочных эффектов, присущих ТГКС. Они могут быть использованы 1- 2 раза в день. Они хорошо переносятся и могут быть использованы для устойчивых форм СД лица. Они также вызывают более длительную ремиссию, чем ТГКС.

Другие терапевтические возможности, описанные в литературе, включают:

• 1% метронидазол гель обычно используется для лечения розацеа;
• крем такальцитола (1,24- (R) — дигидроксивитамина D3), препарат, используемый для лечения псориаза;
• топический лития сукцинат, обладающий противовоспалительным действием;
• перекись бензоила, бактерицидный препарат, используемый для лечения воспалительных акне.

Перорально вводимые препараты могут также быть использованы, главным образом, при обширных и резистентных случаях СД. Показаны следующие противогрибковые средства:

• Кетоконазол 200 мг / день в течение 14 дней
• Итраконазол 100 мг / день в течение 21 дней
• Тербинафин 250 мг / сут в течение 4 недель.

Несколько лет назад сообщалось об использовании изотретиноина в качестве регулятора себореи и по этой причине его использование было предложено при СД. В исследовании использовались очень низкие дозы препарата (2,5 мг 3 раза в неделю и до 5 мг / сут) с хорошей эффективностью. Недавно опубликовано сообщение о случае гиперплазии сальных желез с хорошим ответом на изотретиноин. Однако, научные исследования по использованию изотретиноина при СД становятся все реже. Кроме того, был доклад о появлении сыпи на лице, аналогичной СД, у лиц, использовавших изотретиноин для лечения акне.

Лечение себорейного дерматита: основные подходы и методы

Тактику и схему лечения себорейного дерматита кожи подбирает врач на основании того, в какой форме протекает заболевание и в какой области локализованы воспаления.

Если болезнь протекает легко, то для такой формы характерно наличие незначительного количества сухих или жирных чешуек, умеренное покраснение кожных покровов, а также время от времени возникающий слабый зуд. При таком течении заболевания врач, как правило, ограничивается наружной терапией. Например, при легком поражении волосистой части головы, при перхоти, врач может порекомендовать использование шампуня Скин-кап. Наносят шампунь на влажные волосы, затем нужно помассировать кожу головы до образования пены и тщательно смыть. После этого необходимо нанести шампунь повторно, оставить на 5 минут, и тщательно смыть большим количеством воды. Шампунь Скин-кап может применяться как при обострении себорейного дерматита по схеме 2-3 раза в неделю, так и для профилактики дальнейших рецидивов 1-2 раза в неделю.

Когда заболевание протекает в средне-тяжелой и тяжелой форме, то симптомы себорейного дерматита становятся более выраженными. На этой стадии характерно появление более ярких пятен красного цвета на кожных покровах, иногда на коже формируется заметный отек, поверхность покрывается плотными корками серо-желтого цвета. Все это протекает на фоне сильного зуда, который присутствует практически постоянно. Из-за дискомфорта больной не может полноценно работать, ему сложно сосредоточиться на чем-либо, нередко в острой фазе заболевания человек испытывает проблемы со сном.

В данном случае также существуют общепринятые рекомендации, как лечить себорейный дерматит. Принимаемые меры носят комплексный характер, пациентам могут назначить гормональные препараты. Лечение себорейного дерматита назначает врач, основываясь на тяжести течения заболевания и индивидуальных особенностях пациента. Одним из негормональных препаратов лечения себорейного дерматита является препарат Скин-кап. Он подавляет активность грибка рода Malassezia и помогает уменьшить признаки воспаления, а также способствует уменьшению шелушения. В зависимости от локализации воспалительных очагов может быть назначен шампунь, крем или аэрозоль Скин-кап. аэрозоль Скин-кап, например, подходит для обработки волосистой части головы, а крем удобно наносить на лицо. Длительность лечения обострения варьируется, обычно для полного устранения симптомов заболевания требуется от двух недель до 1 месяца.

Применение шампуня, крема и аэрозоля Скин-кап способствует существенному облегчению состояния при себорейном дерматите. Действующее вещество препарата Скин-кап обладает следующими эффектами:

• обеспечивает противовоспалительное действие;
• подавляет рост и размножение патогенных грибков, которые являются основной причиной обострения заболевания;
• сдерживает активность бактерий, которые могут усилить воспаление.

Препарат может быть рекомендован пациентам с любой формой себорейного дерматита, лечение возможно как взрослых, так и детей в возрасте от одного года. Средства из линейки Скин-кап не просто устраняют признаки заболевания, они помогают держать болезнь под контролем, не допуская рецидивов.

Симптомы себорейного дерматита на лице

При себорейном дерматите на лице симптомы проявляются:

• возникновением на коже розовых, красных или бордовых пятен;
• образованием белых или желтоватых чешуек и геморрагических корочек;
• шелушением кожного покрова;
• раздражением и повышением чувствительности кожи;
• зудом и жжением разной интенсивности.

Обостряется течение болезни в осеннее время. Летом неприятная симптоматика обычно исчезает.

Если протоки сальных желез закупориваются, то появляются угревые высыпания.

Особенно тяжело протекает заболевание у мужчин, отращивающих бороды и усы. Под волосяным покровом образуются крупные бляшки, которые со временем преобразуются в папулы. Если присоединяется инфекция, то обнаруживается вдобавок еще и эритродермия. При слиянии папул формируются отечные участки, окрашенные в красный цвет.

Симптоматика себорейного дерматита сходна с признаками других дерматологических болезней. Поэтому поставить правильный диагноз сможет только врач после тщательного обследования пациента.

Особенности форм выпуска СКИН-КАП

Крем быстро впитывается и хорошо смягчает и увлажняет кожу, не оставляет на ней жирных следов. Он подходит для кожи лица и для пораженных поверхностей, которые требуют увлажнения.

Аэрозоль при помощи специальной насадки, которая входит в комплект, можно наносить даже на кожу головы, не задевая при этом волосы. Он способствует устранению зуда и подсушивает влажные высыпания.

Шампунь от себореи эффективно7 борется с ее проявлениями на волосистой части головы. Активно способствует устранению перхоти и зуда, борется с первопричиной болезни – патогенными микроорганизмами. Оптимально подходит для профилактики рецидивов.

Гель для душа Скин-кап — это косметическое средство, незаменимое для ежедневной гигиены в случаях, когда себорея поражает кожу груди и спины. Он очищает, успокаивает и увлажняет кожу, способствует устранению воспаления и восстанавливает защитные свойства кожи.

Профилактика себорейного дерматита

Пациентам с данным заболеванием необходимо знать не только то, как лечить себорейный дерматит, но и освоить основные правила профилактики обострения болезни. Главной задачей в данном случае выступает исключение тех факторов, которые могут спровоцировать запуск механизмов развития патологии.

Таким образом, в рамках профилактики себорейного дерматита стоит уделить внимание нескольким аспектам:

• соблюдение определенной диеты;
• выполнение правил личной гигиены;
• качественный уход за кожей;
• поддержание активного и здорового образа жизни;
• своевременное лечение сопутствующих заболеваний.

Себорейный дерматит на лице фото

Фото 1. Себорейный дерматит на лице взрослого человека

Фото 2. Себорейный дерматит на лице взрослого

Фото 3. Себорейный дерматит

Фото 4. Себорейный дерматит на лице ребенка

Диета при дерматите

В основу диеты для себорейного дерматита должны быть положены полезные продукты, содержащие небольшое количество жиров. Это разнообразные крупы, нежирные сорта мяса и рыбы, обязательно свежие овощи и фрукты.

Важно не только питаться полноценно и правильно, но и соблюдать некоторые рекомендации по приготовлению пищи. Так, наиболее предпочтительными вариантами термической обработки продуктов являются варка, запекание, приготовление на пару или на гриле без добавления масла.

Как предупредить себорею

Для профилактики себореи вам необходимо:

• укреплять свой иммунитет;
• правильно и сбалансированно питаться;
• соблюдать правила личной гигиены;
• принимать витамины «А» и «В»;
• больше времени гулять на свежем воздухе и бывать на солнце;
• уменьшить потребление сладкой, жирной и острой пищи;
• уделять большое значение лечению желудочно-кишечного тракта;
• укреплять свой иммунитет;
• правильно подбирать по типу кожи шампуни и кремы.

Соблюдение личной гигиены

Пациентам с себорейным дерматитом рекомендуется как можно реже травмировать очаги воспаления. Правила личной гигиены предусматривают очищение кожи дважды в день с использованием специальных средств с низким рН. Для очищения кожи запрещено использовать агрессивные средства, такие как хозяйственное или дегтярное мыло.

Общие рекомендации по соблюдению личной гигиены:

• исключается применение мочалок или спонжей с жесткими волокнами;
• на время стоит отказаться от очищения кожи с помощью скрабов, пилингов, содержащих абразивные частицы и агрессивные химические соединения;
• во время водных процедур рекомендуется использовать дехлорированную воду, для этого ее предварительно рекомендуется отстаивать или фильтровать;
• длительность водных процедур стоит сократить до 10-15 минут;
• при выборе средств для душа выбирайте продукты без красителей и отдушек, с низким рН;
• пользуйтесь полотенцами с мягким ворсом, при этом лучше промакивайте ими кожу, а не растирайте;
• чтобы снизить вероятность травмирования кожи при расчесывании, старайтесь отстригать ногти максимально коротко;
• исключите пользование чужих предметов личной гигиены.

Диагностика и лечение себореи

Для эффективного лечения болезни необходима правильная диагностика. Врач-дерматолог может порекомендовать пациенту провести следующие исследования:

• биохимический анализ крови;
• себометрия;
• ультразвуковое исследование щитовидной железы;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

В клинике «МедикСити» работают врачи высочайшей категории, которые знают, как вам помочь! Диагностика и лечение проводятся на современном оборудовании. Кроме того врачи-неврологи помогут вам преодолеть депрессию, а врачи-эндокринологи, диетологи подберут правильное и сбалансированное питание.

Правила ухода за кожей

Уход за кожей, склонной к появлению симптомов себорейного дерматита, в первую очередь ориентирован на нормализацию функций сальных желез. Важно не только уменьшить выработку кожного сала, но при этом обеспечить увлажнение кожных покровов.

Общие рекомендации по уходу:

• Старайтесь сократить пользование комедогенной декоративной косметики, поскольку она может провоцировать закупоривание пор.
• Пользуйтесь ухаживающими средствами, не содержащими спирта. Он раздражает кожу, высушивает ее, заставляя сальные железы работать активнее.
• Для ухода выбирайте специальные косметические продукты, предназначенные для себорейной кожи.

Лечение жирной и сухой себореи на лице

В сети клиник НИАРМЕДИК к лечению себореи лица подходят комплексно. В терапию входит:

• использование специальных косметических средств по уходу за проблемной кожей;
• восстановление баланса организма с помощью приема витаминов и минералов;
• диагностика и лечение причин, вызвавших заболевание;
• лечение осложнений, которые возникли после себореи.

Основными целями лечения себореи на лице являются:

• нормализация работы нервной системы;
• восстановление работы эндокринной системы;
• активизация обменных процессов.

В каждом случае наши специалисты подбирают индивидуальную тактику лечения.