Аллергический контактный дерматит

Дерматит – это заболевание кожи, имеющее множество причин. Часто поражение кожи развивается на фоне постоянного действия какого-либо аллергена. Такое заболевание называется аллергический контактный дерматит. Оно очень распространено и возникает в результате контактного воздействия раздражающего вещества на эпидермис. Такой дерматит может появиться на любой части тела, но чаще поражает руки и лицо.

Статистики распространенности заболевания нет, но известно, что оно встречается очень часто и также часто не диагностируется должным образом. В большинстве случаев аллергическая реакция проходит после того, как прекращается контакт с раздражителем. Есть данные, свидетельствующие о том, что не менее 2% населения страдают от аллергического дерматита. Процент заболеваемости сильно повышен на некоторых химических производствах, в связи с этим болезнь входит в список профессиональных заболеваний. Больных регистрируется с каждым годом все больше – это может быть связано как с распространением новых аллергенов, так и с совершенствованием методов диагностики.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-гастроэнтеролога.

Первичная консультация — 3 500
Повторная консультация — 2 300

Записаться на прием

Механизм развития болезни

Аллерген – это любое вещество, способное вызывать у восприимчивого человека аллергическую реакцию. В роли такого вещества может выступать практически что угодно: от химических соединений до пищевых продуктов. Как правило, при первом контакте требуется не менее двух недель на возникновение специфической реакции. И пациентам бывает сложно связать первые симптомы болезни с каким-то конкретным раздражителем.

Если чувствительность уже проявилась, значит, реакция возникает все быстрее, и симптомы нарастают. Этот феномен получил название сенсибилизации: чем больше и дольше аллерген действует на организм, тем быстрее и ярче проявляется ответ. В случае повторного контакта скорость развития симптомов сокращается от нескольких часов до трех суток.

Для того чтобы это заболевание начало развиваться, требуется длительный контакт аллергена с открытой кожей. На данный момент ученые называют несколько тысяч веществ, способных вызвать аллергический дерматит. И их число увеличивается с каждым годом.

Как ухаживать за кожей при дерматите?

Травы-помощники

Многие растения обладают потрясающим свойством – всасываясь в кожу, они уменьшают воспаление и нормализуют ее структуру. Поэтому распространенное средство при лечении дерматита – травяные компрессы, обертывания, мази от дерматита на основе трав.

Можно использовать какое-то одно растение или травяные сборы, в состав которых входят несколько трав.

Измельчите чистотел и из полученной массы выдавите сок. Разведите сок кипяченой водой в соотношении 1 к 2. Раствор используйте для компрессов: смачивайте в нем марлю и накладывайте на пораженную кожу на 10-15 минут.
1 ст. ложку сухой измельченной череды залейте 100 мл кипятка и настаивайте до получения раствора темно-коричневого цвета. В готовом концентрате смочите марлю или бинт и наложите на раздраженную кожу до полного высыхания (только не при мокнущем дерматите, а иначе повязка может присохнуть к коже). Проводить процедуру можно 3 раза в день.

Рецепт с дегтярным мылом

Целебные свойства дегтя известны уже очень давно. Эта густая маслянистая жидкость положительно сказывается на состоянии кожи. Деготь березовый обладает противовоспалительным и антисептическим действием, улучшает кровообращение и стимулирует регенерацию кожи.

Вы можете найти дегтярное мыло в продаже и использовать его при умывании пораженной дерматитом кожи, или приготовить мыло по народному рецепту.

100 г измельченного и растопленного детского мыла смешайте с 2 ст. ложками любого масла, добавьте 2 ст. ложки дегтя и 100 мл воды. Полученную смесь смешайте до однородной консистенции.

Причины

Наиболее часто причиной развития болезни становятся следующие аллергены:

продукты питания
некоторые лекарственные препараты
пыльца и сок растений
чистящие средства (могут вызывать раздражение на коже даже при отсутствии аллергической реакции, не рекомендуется использовать бытовую химию без перчаток)
пыль
домашние животные
слюна насекомых
лаки, краски

Важно помнить, что причины не всегда очевидны, поэтому перед началом лечения необходимо точно определить источник.

Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения

Общие сведения

Атопический дерматит (АД) – распространенный, упорно протекающий дерматоз, занимающий в структуре аллергических заболеваний 50–60%, причем эта цифра неуклонно растет (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. et al. 1994) Впервые термин «атопический дерматит» предложил Sulzbeger в 1923 г. для кожных поражений, сопровождающихся повышенной чувствительностью к различным аллергенам, проявляясь нестабильностью клеточных мембран сосудов кожи, сочетанием с другими атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка, ринит и др.).

В настоящее время АД рассматривается как самостоятельная нозологическая форма

, явно отличающаяся от контактного аллергического дерматита, микробной и себорейной экзем, ограниченного нейродермита. Возникает АД чаще всего в раннем детском возрасте на фоне экссудативного диатеза, экзематозного процесса, нередко с отягощенной наследственностью в связи с нерациональным питанием, интоксикациями, обменными нарушениями, расстройствами нервной и эндокринной систем (гипофункция коры надпочечников, половых желез, гиперфункция щитовидной железы), но может сформироваться и в зрелом возрасте.

Ведущими признаками атопии

являются сильный зуд хроническое рецидивирующее течение, белый дермографизм, повышенное содержание в сыворотке крови IgE, снижение IgM и IgA, резкое увеличение IgG, косвенно указывающих на гиперреактивность замедленного типа (Самсонов В.А. 1985, Суворова К.Н. 1998, Sanford A.J. 1995). Воздействие неблагоприятных, экзогенных (физических, химических, биологических) и эндогенных (генетической предрасположенности, иммунных нарушений) факторов, отягощают клиническую картину болезни. Тем не менее, этиология остается не выясненной, патогенез полностью не исследован, четкая классификация не разработана.

Патогенез

Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм – классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонин–геноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием «аксон–рефлекса», развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца – аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 – 50% случаев, от матери – в 60 – 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.

У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 19–20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).

В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочно–кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).

Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.

В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).

По данным Феденко Е.С. (2001) причинно–значимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Т–лимфоцитов. Установлено, что нулевые Т–хелперы (Тh0) под воздействием антигенов дифференцируются в Т–хелперы первого (Th1), либо Т–хелперы второго типов (Th2), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через a–TNF, а g–IFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL–4, IL–5 и IL–13.

При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th2, активируя b–клетки и синтез аллергических IgE–антител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgE–зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Т–лимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.

Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для «порочного круга».

Таким образом, проведенный анализ показывает, что в развитии АД принимает участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.

Клинические аспекты АД

Типичная клиническая картина АД

характеризуется: зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или переходящей эритемой, папуловезикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихенификацией, носящими распространенный или ограниченный характер. Заболевание начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рицидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности.

Атопические реакции в детском возрасте возникают:

нередко в виде островоспалительных экссудативных реакций;
с локализацией на лице, в складках, наружных поверхностях конечностей;
прослеживается четкая взаимосвязь с алиментарными факторами;
с последующим хроническим, волнообразным течением воспаления, вегетативной дистонией и лихенификацией.
На последующих этапах у больных формируются:
стойкая лехинизация;
менее значимые реакции на аллергенные раздражители;
менее четкая сезонность.

Возможные клинические формы проявления:

– эритематозно–сквамозная;

– везикуло–крустозная;

– эритематозно–сквамозная со слабой или умеренной лихенификацией в локтевых и подколенных сгибах;

– лихеноидная с большим количеством лихеноидных папул;

– пруригоподобная (Суворова К.Н. 1998).

На основании проведенных исследований у детей с АД, Короткий Н.Г. выделил ряд клинико–патогенетических вариантов развития и течения заболевания:

1. Истинный, аллергический вариант

АД с преобладанием специфического IgE–опосредованного иммунного механизма

2. Смешанный вариант АД

, где выражены и специфические и неспецифические механизмы.

3. Псевдоаллергический вариант

с преобладанием неспецифических механизмов.

При истинном, аллергическом и смешанном варианте АД тяжесть течения процесса зависит не только от поражения кожи, которая может быть не всегда значительная, но и от других органных проявлений атопии, в частности, бронхиальной астмы и патологии ЖКТ. При псевдоаллергическом варианте АД ведущее место в развитии патологического процесса отводится нейровегетативным и микроциркуляторным расстройством.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией, со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия, в большинстве случаев, способствует ремиссии заболевания или даже полному выздоровлению. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной сенсибилизирующей роли тех или иных продуктов в развитии обострений АД и их исключения.

Из пищевого рациона больных, страдающих АД исключают продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также – крепкие, мясные бульоны, жареные блюда, пряности, острые, соленые, копченые, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, яйца, сыры, кофе, мед , шоколад и цитрусовые фрукты.

В рацион следует включать кисломолочные продукты, каши (овсяные, гречневые, перловые крупы), отварные овощи и мясо. Разработанные диеты, должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляются при тесном сотрудничестве аллерголога и диетолога.

Медикаментозная терапия

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.

В лечении АД, для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты

. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы, ново–пассит. В терапии используют также антидепрессанты.
Амитриптилин
назначают внутрь 0,025–0,05 г;
ниаламид
внутрь 0,025–0,01 г. Из транквилизаторов используют
диазепам
0,005–0,015 г в сутки,
лоразепам
0,001–0,0025 г в сутки.

Показание к назначению антигистаминных препаратов

обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда и развития воспаления при АД. В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1–го поколения не целесообразно назначать детям школьного возраста. При планируемом длительном применении здесь рациональнее выбрать какой–либо антигистаминный препарат 2–го поколения (лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин).
Эбастин (Кестин)
не вызывает выраженного антихолинергического и седативного эффектов, назначается в суточной дозе 10 мг, а при выраженной симптоматике возможно повышение дозы до 20 мг.
Цетиризин
назначается в таблетках по 0,01 г в течении 7 дней, из расчета – 0,25 мг/кг 1–2 раза в сутки. Препараты 2–го поколения в настоящее время не применяются у детей до 2–х лет.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин

предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда, в течение 7–15 дней, если необходим не только противозудный, но и седативный эффект.
Ципрогептадин
обладает антисеротониновой активностью, что расширяет область его применения. Клемастин от 6 до 12 лет по 0,5 – 1,0 мг, старше 12 лет по 1 мг 2 раза в сутки. Хлоропирамин назначают детям до 1 года по 6,25 мг (1/4 таб.), от 1 до 6 лет по 8,3 мг. (1/3 таб.), от 6 до 14 лет по 12,5 мг. 2–3 раза в сутки. В терапии нередко приходится комбинировать применение препаратов 1–го и 2–го поколений.

Мембраностабилизирующие средства

. Из этой группы в терапии АД используют
кетотифен
и
кромогликат натрия
. Они стабилизируют мембраны тучных клеток, обладают антагонизмом по отношению к Н1–гистаминовым рецепторам, тормозят развитие аллергического процесса и могут выступать в качестве блокатора кальциевых каналов. Терапевтический эффект появляется через 2–4 недели. Кромогликат натрия дополнительно воздействует на слизистую оболочку ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Препарат назначают в острый и подострый период АД в комбинации с антигистаминными средствами. Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 3–4 раза в сутки; от 4 до 6 лет – по 100 мг 4 раза в сутки; от 7 до 14 лет – по 200 мг 4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии составляет в среднем, от 1,5 до 6 месяцев.

Целесообразно назначение препаратов улучшающих пищеварение

, для коррекции расщепления аллергенных субстанций пищи (Фестал, Мезим–форте, Хилак–форте).

Показана эффективность ферментных препаратов

, учитывая нарушения ферментных систем органов ЖКТ у больных. (Короткий Н.Г. 2000). Дисбактериоз является показанием для полноправного использования пробиотиков, нормализующих микробный пейзаж кишечника.

Повышению эффективности лечения, способствует назначение витаминных препаратов

. Из витаминов группы В отдается предпочтение кальцию пантотенату (В15), его назначают по 0,05–0,1 г 2 раза в день в течении месяца, и пиридоксаль фосфату (В6), который принимают по 0,1–0,2 г в день. Целесообразно назначение b–каротина, он повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболических токсинов, стимулирует иммунную систему и регулирует перикисное окисление липидов.

Иммунномодулирующая терапия

проводится в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммуннологической недостаточности и наличием дефектов в иммунограмме. В виде снижения В–клеточного звена, фагоцитирующих клеток, увеличения IgE, дисбаланса Th1–Th2 клеток. К клиническим признакам следует отнести: наличие очагов пиогенной инфекции; частые обострения кожного процесса; частые ОРВИ с субфебрилитетом и лимфоаденопатией; отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии АД.

Применение системных
антибиотиков
целесообразно при субфебрильной температуре и лимфодените. С предварительным определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдается использованию макролидов, цефалоспоринов 2–3–го поколений.

Системные глюкокортикостероиды

(ГКС) чаще всего назначают в особо тяжелых, упорных случаях течения АД, применяются в условиях стационара и короткими курсами под прикрытием антацидных препаратов (Алмагель) и препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат). Используют преднизолон, дексаметазон 20–25 мг в сутки, взрослым назначают инъекции бетаметазона. Механизм противовоспалительной активности ГКС состоит в блокировании активности фосфолипазы А, угнетении синтеза лейкотриенов и простагландинов, снижении активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, активизации синтеза гистаминазы (Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. 1998).

Наружная терапия

является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее место. С помощью местного лечения достигается ряд эффектов: подавление признаков воспаления кожи; устранение сухости; восстановление поврежденного эпителия; улучшение барьерных функций кожи.

Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений. Для того чтобы добиться успеха необходимо соблюдать определенную последовательность в назначении местного лечения. При острых мокнущих процессах используются примочки, дерматологические пасты. По мере стихания воспаления назначают нефторированные кортикостероиды в виде крема или мази. Мази оказывают более выраженное противовоспалительное действие и назначаются для лечении подострых и хронических кожных поражений. Кремы являются формой выбора для острых процессов.

В случаях присоединения пиодермии, назначают эритромициновую, линкомициновую, геоксизоновую мази, анилиновые красители. Среди других противовоспалительных препаратов, издавна используемых в терапии АД, следует указать средства содержащие деготь, нафталан, серу.

Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и санацию очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий, дисбактериоза, восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

Прогноз

течения АД и качество жизни больного и его семьи во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики.

Основные направления профилактики

– это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков
Литература:
1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Williams H.C. etal.

2. Воронцов И.М. Атопический дерматит у детей. М.–с.263.

3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Прогресс наружной кортикостероидной терапии АД//Педиатрия –1998г. №5 с.88–91.

4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические реакции, вызванные витаминами группы В. ВДВ 1969,№1,с.62–65

5. Короткий Н.Г. Патогенетическая роль нарушений гормональной регуляции полостного пищеварения и всасывания при АД и коррекция энзимными препаратами. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2000 – №1 – С. 12–17.

6. Яздовский В.В. HLA и аллергические заболевания. Пульмонология 1994, 4, 6–9.

7. Максимова А.Е. Особености микрофлоры кожи у больных АД. Автор. дисс. к.м.н.1997.

8. Мазитов Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечение аллергодерматозов у детей. Российский медицинский журнал 2001г. т.9. №11 с. 457–459.

9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структура генов и антигенов HLA человека 1–2 классов./ Иммунология 1994,2,4–8.

10. Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии АД у детей //Аллергология–1998 №4 с.13–14.

12. Самсонов В.А. Нейродермит и бактериальная аллергия .Автореф. д.м.н. М. 1984.

13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. М.1975. 234 с.

14. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей//М.БУК, лтд. 1998, с.299.

15. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. Русский мед. журнал. 1998,т.6, 368–367.

16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей .Екатеренбург.1993,147 с.

17. Феденко Е.С. – Атопический дерматит: Обоснованием поэтапного подхода к терапии. Consilium medicum 2001г. т.3 №4 с.176–183.

18. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. Распространенность симптомов БА, АР и АД у детей. /Аллергия, астма и клиническая иммунология. – 1998. – №9. – С. 58–69.

19. Leung D.Y.M. Role of IgE in atopic dermatitis//Curr. Opinion Immunol–1993–Vol.5–P.956.

20. Sanford A.J. «Genetic map of cromosome llg, including the atopy locus. Eur Hum Genet 1995, №3 с.188.

21. Casale T.B., Bowman S. Induction of human cutaneous mast cell degranulation by opiates peptides//Immunol–1984–Vol.73.

Симптомы

Выделяют две формы заболевания: острую и хроническую. Хроническая форма отличается частотой контакта с аллергеном и выраженностью симптомов.

Типичная симптоматика острой формы включает в себя:

покраснение
отек
мокнущие ранки
пузыри
воспаление
интенсивный зуд

Симптомы могут проявляться как непосредственно в зоне контакта, так и чуть дальше. Их интенсивность зависит от возраста пациента, от химической активности аллергена, от длительности контакта.

Симптомы хронической формы:

изменение кожи: кожный рисунок проявляется сильнее, чем на здоровых участках
сухость кожи, трещины

Так как симптомы неспецифичные, заболевание легко спутать с другими дерматологическими патологиями. Поэтому нередко требуется пройти обследование и у врача-дерматолога.

Диагностика

Диагностика включает в себя осмотр врачом-аллергологом, специальные тесты на аллергены, которые позволяют определить, какое вещество способствует развитию заболевания. Выявить аллерген самостоятельно пациенту не всегда удается.

Обследование включает в себя сбор анамнеза, физикальный осмотр (иногда исключить дерматит можно по объективным визуальным признакам, указывающим на развитие другой дерматологической патологии), а также кожные тесты.

В настоящее время чаще всего используются аппликационные тесты – это полоски бумаги, которые приклеиваются к коже. На бумагу нанесены аллергены в неопасной, но достаточной для развития местной реакции, концентрации. Существуют тесты, в которых на одной пластинке сразу несколько действующих веществ. Как правило, бумагу клеят на кожу спины и оставляют на сутки или двое. Если есть чувствительность к определенному веществу, то в месте контакта возникает покраснение. Так как концентрация аллергена небольшая, реакция проходит после удаления аппликации. В клинике ЦЭЛТ используются .

Консультация специалиста особенно актуальна, если нет возможности исключить контакт с аллергеном, поскольку требуются специфические мероприятия по десенсибилизации.

Красный дерматит, известный также как красный плоский лишай

Это хроническое зудящее заболевание кожи, которое сопровождается появлением розово-красно-фиолетовых высыпаний, сливающихся в большие бляшки, размером до 10 см, с образованием гирлянд, колец.

Места локализации – боковая часть туловища, внутренняя поверхность рук в местах сгибания, слизистые рта и половых органов.

Выделяют несколько форм поражения кожи и слизистых оболочек. Проявления заболевания самые разнообразные: папулы, пятна, эрозии, пузырьки и тд.

Наши врачи

Орлова Татьяна Владимировна

Врач — аллерголог-иммунолог, пульмонолог, врач высшей категории

Стаж 38 лет

Записаться на прием

Шундева Оксана Вениаминовна

Врач-аллерголог, врач высшей категории

Стаж 39 лет

Записаться на прием

Лечение

Лечение зависит тяжести симптомов, формы заболевания и длительности проявления симптомов. Терапию назначают, учитывая возможность пациента прекратить контакт с аллергеном.

Основа симптоматического лечения – это антигистаминные препараты, позволяющие избавиться от зуда, жжения и отечности. С точки зрения медицины, эта группа препаратов борется не с причиной, а только с последствиями аллергии. Поэтому курс лечения, как правило, недолгий – не больше 2-4 недель. Назначают препараты II, III и IV поколения, ориентируясь на индивидуальный опыт приема и эффективность для конкретного пациента.

При наличии тяжелых аллергических реакций – воспаление, мокнущие ранки, назначают местное лечение. К местным средствам относятся мази и гели с кортикостероидами – они эффективны при хроническом течении заболевания. Курс лечения также небольшой: не дольше двух недель. Чаще всего врачи отдают предпочтение не содержащим фтора препаратам последнего поколения. Несмотря на спорную репутацию, кортикостероиды безопасны при применении небольшим курсом и очень эффективны при хронической аллергии.

В самых тяжелых случаях назначают кортикостероиды для перорального приема. В таком случае длительность курса и дозировка подбираются индивидуально. При назначении кортикостероидов требуется постоянный контроль приема со стороны лечащего врача, а также регулярная сдача ряда анализов.

В лечении имеет значение не только прием медикаментов, но также важна нормализация образа жизни и режима питания. В первую очередь от пациента требуется полностью устранить или минимизировать контакт с аллергеном.

Как отличить псориаз от себорейного дерматита?

Заболеания часто путают. Несмотря на то, что обе болезни имеют общие черты, у них также есть много различий. К числу общих характеристик можно отнести хронический тип заболеваний и волнообразное течение, наличие высыпаний, кожного зуда, шелушения кожных покровов. А чем отличается псориаз от дерматита?

Предпосылками к развитию. Если псориаз появляется под воздействием аутоиммунных, эндокринных, генетических нарушений, то себорейный дерматит вызывают повышенная активность сальных желез, дрожжеподобные грибы.
Симптомами. Несмотря на то, что в обоих случаях кожа покрывается чешуйками, их строение и внешний вид отличаются. При появлении жирных желтых корочек речь идет о себорейном дерматите, а при образовании сухих серых, белых или серебристых чешуек можно диагностировать псориаз.
Локализацией. Псориаз может поражать практически все участки кожи, а себорейный дерматит локализуется в основном на волосистой части головы, шее и лице.

Если у вас появились кожные высыпания, которые могут быть признаком как дерматита, так и псориаза, обязательно обратитесь к дерматологу. Обычно квалифицированный врач может по внешним проявлениям болезни определить, что это. Если же имеют место смешанные симптомы, дерматолог выпишет направление на дополнительные обследования.