Гипокалиемия (нехватка калия в организме)


Общие сведения

Под гипокалиемией подразумевается снижение в сыворотке содержания калия до показателя ниже 3,5 ммоль/л, дефицит которого может быть обусловлен как уменьшением его запасов в организме, так и патологическим перемещением в клетки. Большая часть калия (120–160 ммоль/л) в норме находится во внутриклеточном пространстве (около 90%), а оставшаяся часть содержится в крови/костной ткани. Нормой содержания калия в организме является его концентрация в сыворотке от 3,5 до 5,5 ммоль/л. Концентрация калия в крови относительно постоянная, что регулируется процессами поступления его в клетки/выведения почками. Процесс перемещения калия из крови через клеточные мембраны определяется концентрацией калия вне клетки, состоянием мембран и клеточным метаболизмом. Связывание калия внутри клетки происходит при образовании белка и гликогена: установлено, что на 1 г гликогена поступает в клетки 1 г азота белка и 0,3 ммоль ионов калия.
Калий поступает в организм с пищей в среднем в количестве 2-3 г/сутки и абсорбируется в ЖКТ (тонком кишечнике); выводится с мочой (2-5 г), в меньшей степени с калом (менее 10 ммоль). Объем/скорость выделения калия определяется множеством факторов: концентрацией калия в крови, осмолярностью, состоянием кислотно-основного равновесия, влиянием гормонов вазопрессина/альдостерона, скоростью обновления клеток.

Суточная потребность в калии организма взрослого человека варьирует в пределах 40–100 ммоль/л. Повышает эффективность усвоения калия витамин В6, в то время как алкоголь негативно влияет на его баланс в организме. Следует учитывать, что калий из пищи плохо усваивается при дефиците магния. Поэтому часто недостаток калия и магния в организме взаимосвязаны. В норме баланс калия постоянно поддерживается процессом его выделения и поступления с пищей. При этом, содержание в организме калия обратно пропорционально содержанию натрия, то есть, чем больше калия, тем меньше натрия, и наоборот.

Калий принимает активное участие в передаче нервных импульсов, формировании клеточных потенциалов, сокращении гладких/скелетных мышечных волокон, кардиомиоцитов. Макроэлемент повышает стрессоустойчивость/физическую выносливость, координирует сердечный ритм, ответственен за нормализацию АД, способствует выведению из организма аллергенов/токсинов. Нехватка калия в организме у женщин и недостаток калия у мужчин являются опасным состоянием, поскольку его функции в организме чрезвычайно широкие: калий поддерживает биоэлектрическую активность клеток, кислотно-щелочное равновесие/водно-солевой баланс; способствует стабилизации сердечного ритма, уровня кровяного давления, поддержанию уровня рН.

Достоверных статистических данных распространенности гипокалиемии в общей популяции людей нет. Важно понимать, что и манифестная и особенно субклиническая гипокалиемия очень распространены в клинической практике, но зачастую остаются нераспознанными. Однако, дефицит калия выявляется у 3-20% пациентов гастроэнтерологического/кардиологического отделений. Причиной затруднений распознавания гипокалиемии служит вариабельность/динамичность и многообразие ее клинических проявлений, в связи с чем гипокалиемия имитирует различную органную/системную патологию.

Связанные расстройства

Симптомы следующих расстройств включают гипокалиемию. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:

  • Синдром Барттера — нарушение обмена веществ, затрагивающее почки. Основные симптомы включают замедленный рост, слабость, чрезмерную жажду и чрезмерное мочеиспускание. Синдром Барттера характеризуется чрезмерной потерей калия через почки.
  • Гипокалиемический периодический паралич (ГПП) представляет собой расстройство, характеризующееся эпизодами паралича с потерей глубоких сухожильных рефлексов и неспособностью мышц реагировать на электрическую стимуляцию. Причина ГПП неизвестна. Паралич может быть ограничен определенными группами мышц или может затрагивать все четыре конечности. Приступы обычно длятся от 24 до 48 часов. Уровень калия обычно ненормально низок (т.е. наблюдается гипокалиемия).
  • Метаболический алкалоз — расстройство, характеризующееся повышением уровня бикарбоната в крови. Симптомы включают раздражительность, нервно-мышечную гипервозбудимость, низкий уровень калия в крови (гипокалиемия), мышечную слабость, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта и чрезмерное мочеиспускание.

Чтобы найти другие расстройства, включающие гипокалиемию в качестве симптома, введите «Гипокалиемия» в качестве поискового термина в базе данных заболеваний.

Патогенез

Патогенез гипокалиемии многообразен и определяется ее формой. Основную роль в поддержании калиевого гомеостаза играют почки. Уровень калийурии определяется совокупностью нескольких процессов, а именно: фильтрацией калия, секрецией и его реабсорбции. Поскольку калий в плазме крови находится в свободном состоянии, он в почечных клубочках полностью фильтруется, ионы калия прошедшие через фильтр почти в полном объеме реабсорбируются в дистальных/проксимальных канальцах.

Процесс выделение почками калия находится под гуморальным контролем, основная роль в котором принадлежит минералокортикоидам (альдостерону), который как увеличивает проникновения ионов калия в клетки дистального канальца, так и повышает проницаемость клеточной мембраны для калия, способствуя секреции калия. Кроме альдостерона, в процессах регуляции выделения калия почками принимает участие и инсулин, который уменьшает выделение калия почками. Существенное влияние на калийурию оказывает состояние кислотно-щелочного равновесия. Так, при алкалозе в результате перехода калия, находящегося в плазме крови в клетки, развивается гипокалиемия. Калиевый дефицит отмечается при усиленном/ускоренном распаде белков в организме, что способствует форсированию выделение калия.

Причины и факторы риска

Гипокалиемия всегда возникает в результате чрезмерной потери калия с мочой, потом или стулом. Состояние всегда является симптомом другого расстройства, а не болезнью, которая возникает сама по себе.

Избыточная экскреция калия с мочой (калиурез) может быть результатом использования мочегонных препаратов (что увеличивает мочеиспускание), дефицита магния в крови, избыточных минералокортикоидов, таких как альдостерон в крови, которые влияют на электролит и баланс жидкости в организме тела (как правило, вызванные эндокринными заболеваниями), нарушениями в работе почек, или использованием высоких доз пенициллина.

Потеря калия через желудочно-кишечный тракт обычно вызвана длительной диареей или рвотой, хроническим злоупотреблением слабительными веществами, недостаточным употреблением калия в пищу, кишечной непроходимостью или инфекциями, такими как свищи в кишечнике, которые непрерывно выводят из организма кишечную жидкость. Кроме того, чрезмерное потоотделение из-за жаркой погоды или физических упражнений может вызвать гипокалиемию.

Причины

Причины гипокалиемии достаточно разнообразные к основным из которых можно отнести:

  • Недостаточное поступление калия с пищей (нерациональное питание/строгие диеты) однообразное питание.
  • Избыточное потребление сахара, кофесодержащих напитков, алкоголя.
  • Избыточное поступление натрия, цезия, таллия и рубидия в организм.
  • Потери калия при различных заболевания органов ЖКТ (язвенный колит/панкреатит), различных кишечных инфекциях, которые манифестируют многократной диареей/рвотой.
  • Первичный/вторичный гиперальдостеронизм. Под влиянием альдостерона стимулируется процесс выделения калиевых ионов почками.
  • Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь/синдром/Иценко-Кушинга, генетически обусловленная дисфункция коры надпочечников).
  • Болезни почек (нефрит интерстициальный/почечный канальцевый ацидоз), протекающие с канальцевой дисфункцией, что приводит к усиленной калиевой экскреции.
  • Перераспределение (изменения соотношения) калия между интерстицием и клеткой — переход из внеклеточного пространства К+ внутрь клеток. Встречается при алкалозе (смещении pH в щелочную сторону).
  • Нервно-психические перегрузки, чрезмерные стрессорные факторы.
  • Применение в высоких дозах глюкокортикоидов.
  • Прием некоторых медикаментов. Ниже в таблице приведены основные лекарственные препараты, являющиеся индукторами гипокалиемии и механизмы ее развития.
  • Другие причины — ожоги большой площади, гипомагниемия, синдром Бартера-Гиттельмана.

Признаки и симптомы

Чаще всего гипокалиемия протекает бессимптомно, без явных признаков расстройства. Однако симптомы гипокалиемии могут включать приступы сильной мышечной слабости, что в конечном итоге приводит к параличу и, возможно, дыхательной недостаточности.

Мышечная недостаточность может привести к параличу кишечника, низкому кровяному давлению, болезненным мышечным подергиваниям (тетания) и дефициту минералов. Тяжелая гипокалиемия может также привести к разрушению клеток скелетных мышц, особенно во время тренировок. Нормальный физический ответ на физические упражнения требует локального высвобождения калия из мышц. В истощенных калием мышцах недостаток калия препятствует адекватному расширению кровеносных сосудов, что приводит к снижению мышечного кровотока, судорогам и разрушению скелетных мышц.

Гипокалиемия также может нарушать способность почек концентрировать мочу, что приводит к чрезмерному мочеиспусканию (полиурия) и чрезмерной жажде (полидипсия). Другие симптомы могут включать потерю аппетита, тошноту и рвоту. Могут также наблюдаться нарушения в работе сердца, вызванные изменениями в электрокардиографе, спутанностью сознания, вздутии живота, снижением умственной активности.

Симптомы

Симптомы гипокалиемии зависят от уровня содержания калия в организме, однако, следует учитывать, что показатели концентрации калия в плазме отражают состояние калиевого баланса неточно. Симптомы и жалобы пациентов, сопровождающие снижение в организме концентрации калия, неспецифичны и достаточно разнообразны, поэтому в большинстве случаев речь идет не о клинической картине, а о различных клинических масках гипокалиемии.

Основные признаки дефицита калия наблюдаются при снижении его общего количества в диапазоне 10-30%, снижение содержания калия ниже 1,5 ммоль/л вызывает паралич дыхательных мышц. Симптомы недостатка калия в организме у женщин и нехватка калия в организме у мужчин манифестируют одной и той же симптоматикой.

Первые признаки нехватки калия связаны с нарушением нервно-мышечной возбудимости, что обусловлено нарушением поляризации/деполяризации клеточных мембран и проявляется астенией/мышечной слабостью, повышенной усталостью, парестезиями/спазмами мышц, снижением сухожильных рефлексов. При хронической гипокалиемии появляются функциональные расстройства и структурные повреждения как периферической, так и центральной нервной системы, что реализуется расстройствами психоэмоциональной сферы в виде ипохондрического, астенического или тревожно-депрессивного синдромов.

Сенсорные нарушения манифестируют легкими парестезиями конечностей/лица или утратой тактильной/болевой чувствительности или выраженной гиперестезией. Двигательные нарушения коррелируют с выраженностью/длительностью гипокалиемии, варьируя от легкой слабости мышц верхних и нижних конечностей, снижения сухожильных рефлексов до паралича, в том числе дыхательных мышц. Проявлением гипокалиемии могут быть и симптомы/изменения со стороны органов пищеварения (парез кишечника, метеоризм, рвота, кишечная непроходимость паралитическая, запоры), а также мочеполовой системы (полиурия, атония мочевого пузыря, некроз в почках).

Одним из наиболее частых проявлений гипокалиемии являются расстройства сердечно-сосудистой деятельности, для которых характерно расширение полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда, наличие систолического шума на верхушке сердца, снижение артериального давления.

Повреждающее действие недостаточности ионов калия в организме хорошо отражается на ЭКГ, что позволяет ее использовать в качестве своеобразного индикатора скрытой гипокалиемии. К характерным ЭКГ-признакам гипокалиемии относятся желудочковые экстрасистолы, депрессия/инверсия зубца Т, пролонгация QRS, выраженный зубец U, снижение сегмента ST (рис. ниже).

Как правило, при дефиците калия отмечается снижение психической/умственной деятельности, проявляющееся в заторможенности, апатии, а при значительном дефиците, возможно развитие коматозного состояния.

Стандартные методы лечения

Первоначально необходимо устранить первопричину гипокалиемии. При гипокалиемии тяжелой формы можно вводить перорально или внутривенно хлористый калий. Лечение должно тщательно контролироваться врачом. Любые связанные кислотно-щелочные расстройства или гормональные нарушения должны быть оценены до планирования лечения. Введение калия и калийсберегающих диуретиков обычно не рекомендуется пациентам с заболеваниями почек, сахарным диабетом или дисфункциями вегетативной нервной системы. Дисбаланс внешнего и внутреннего уровней калия у этих людей может предрасполагать их к опасным для жизни степеням гиперкалиемии (т.е чрезмерно повышенному уровню калия в организме).

Гипокалиемия у лиц с высоким кровяным давлением, принимающих диуретики, может быть улучшена путем замены потерянного калия в рационе через определенные фрукты или препараты калия. Гипокалиемия также может быть минимизирована диетическим ограничением соли, поскольку высокие показатели выведения натрия способствуют потере калия с мочой. Люди, которые занимаются энергичными видами спорта или занимаются спортом в теплую погоду, должны обязательно заменить калий, который теряется при чрезмерном потоотделении. Это может быть достигнуто через составления рациона питания.

Анализы и диагностика

В основе диагносте лежат лабораторно-инструментальные методы обследования пациента:

  • Лабораторные исследования. Проводится определение КОС крови и концентрации калия, магния, натрия. В биохимическом анализе крови определяется концентрация мочевины, креатинина; в анализе мочи — наличие хлора/относительная плотность.
  • Анализы на гормоны. Определяется уровень альдостерона/ренин, вычисляется ренин-альдостероновое соотношение. По показаниям проводятся анализы на 17-ОН-прогестерон, кортизол, тиреотропный гормон.
  • Электрокардиография. На ЭКГ ищут характерные признаки ЭКГ гипокалиемии (удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, наличие зубца U).
  • Инструментальные исследования. УЗИ/КТ надпочечников, УЗИ почек с допплерографией. По показаниям — эхокардиография.
  • Кроме определения содержания калия важна и диагностика причин гипокалиемии, алгоритм которой приведен на рисунке ниже.

Диета

Специальной диеты нет, однако коррекция рациона питания с включением продуктов богатых калием является важнейшей составляющей коррекции гипокалиемии. С этой целью рекомендуется включать в рацион питания молочные продукты (молоко, творог и сметана), бобовые культуры, овсяную/гречневую крупы, грибы, картофель, хлеб с отрубями, томат, морскую рыбу (ставрида, минтай, лосось, тунец, килька), капусту (цветную/белокочанную/брокколи), морковь, огурцы, зелень (петрушка, шпинат), морскую капусту, свежие фрукты (персики, бананы, киви, авокадо, абрикосы), орехи, сухофрукты (чернослив, курага, изюм), компоты, черный чай, какао, томатный сок, свежевыжатые соки (виноградный, апельсиновый, морковный), шоколад.

Ограничению/полному исключению из рациона питания подлежат ненатуральные сахарсодержащие напитки (лимонады, «кока-кола», «фанта», «пепси»). Ограничению подлежит и употребление соли, но при этом, бессолевая диета не допускается. Важно учитывать, что большая часть калия при тепловой обработке растворяется в воде, поэтому отваривать продукты нужно в минимальном количестве воды.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к:

  • Рациональному питанию с достаточным количеством калийсодержащих продуктов без нарушения правил термической обработки.
  • Исключению низкокалорийных диет, отказ от вредных привычек.
  • Оптимизации сна/бодрствования.
  • Ограничение психических и нервных перегрузок.
  • Замене (по возможности) мочегонных средств и других лечебных препаратов, способствующих выведению калия из организма. При невозможности их замены необходимо регулярно проходить лабораторное обследование на концентрацию калия в сыворотке.
  • Ограничению потребления поваренной соли.
  • Периодическому приему для профилактической коррекции гипокалиемии Панангина (1 табл. 3 раза в день) на протяжении 3 недель.

Специалистам

Козловский А.А., Гомельский государственный медицинский университет

Минеральные вещества необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Они поддерживают постоянство внутренней среды, кислотно-щелочное равновесие, водносолевой обмен. Практически все химические элементы периодической таблицы Д.И. Менделеева участвуют в физиологических и патологических процессах человека. Организм человека на 60% состоит из воды, на 34% – из органических веществ и на 6% – из неорганических веществ. Органические элементы, из которых формируется наша органическая составляющая, – углерод, водород, кислород, азот, фосфор, сера. В неорганической составляющей обязательно присутствуют 22 химических элемента: Ca, P, O, Na, Mg, S, B, Cl, K, V, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cr, Si, I, F, Se; 12 компонентов в организме человека являются структурными, так как они на 99% формируют его элементный состав: C, O, H, N, Ca, Mg, Na, K, S, P, F, Cl. Все представленные химические элементы можно разделить на жизненно необходимые (эссенциальные), условно необходимые и элементы, роль которых до настоящего времени еще недостаточно изучена (рис. 1). Эссенциальные химические элементы – это элементы, при отсутствии или недостатке которых нарушается нормальная жизнедеятельность организма [15]. Ученые давно обратили внимание на то, что многие болезни связаны с недостатком того или иного химического элемента в организме (гипоэлементоз). Минералы и металлы в лечебных целях применяли в Древнем Китае, Индии, Месопотамии. В Британской фармакопее середины XIX в. представлены тысячи лекарственных средств, содержащих химические элементы [30]. Гипоэлементоз может стать причиной не только временных нарушений в организме, но и способствовать развитию серьезных заболеваний [13]. Схема развития элементозов представлена на рис. 2. В последние годы возрастает интерес к изучению биологической роли макро- и микроэлементов.

Особое внимание неслучайно уделяется калию и магнию как одним из наиболее распространенных в человеческом организме. Калий и магний в ионизированной форме представляют собой положительные ионы – катионы, соответственно с одним (К+ ) и двойным положительными зарядами (Mg2+). Это одни из самых распространенных элементов на Земле. Особенно много калия и магния в воде Мирового океана, электролитный состав которой близок к электролитному составу сыворотки крови [14]. Калий – основной внутриклеточный катион тканей различных органов, примерно 98% его сосредоточено внутри клеток. В условиях нормы в клетке его содержится 150–160 ммоль/л, а в сыворотке крови – 3,7– 5,5 ммоль/л. Большая часть калия в организме находится внутриклеточно, поэтому возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке. Натрий-калиевый насос, расположенный в клеточной мембране, – основной механизм поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием. Ион калия – весьма важный компонент в поддержании гомеостаза, особенно в критических состояниях. Калий играет существенную роль в осуществлении биоэлектрической активности клеток и поддержании нервно-мышечной возбудимости и проводимости. В нормальных условиях калий поступает с пищей и абсорбируется через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) с последующей экскрецией избытка через почки. Эффективному усвоению калия способствует витамин В6 , а алкоголь, наоборот, оказывает негативное влияние на баланс этого элемента [1]. Суточная потребность ребенка в калии зависит от возраста: 1–3 года – 400 мг, 3–7 лет – 600 мг, 7–11 лет – 900 мг, 11–14 лет – 1500 мг, старше 14 лет – 2500 мг. Высокое содержание калия отмечается в кураге, урюке, фасоли, черносливе, горохе, орехах, щавеле, картофеле, шпинате, петрушке, черной смородине, абрикосах и колеблется от 1780 до 300 мг% (продукты указаны в порядке убывания содержания калия). Гипокалиемия – стойкое снижение сывороточной концентрации калия (менее 3,5 ммоль/л). Организм взрослого человека весом в 70 кг содержит 136,85 г или 3500 ммоль калия. Причины развития гипокалиемии: 1. Недостаточное (менее 10 мэкв/ сут) поступление калия в организм с пищей (при голодании или ограничении приема продуктов, содержащих калий). 2. Избыточное выведение калия из организма в результате: – хронических профузных поносов (кишечные секреты содержат большое количество калия); – многократной рвоты (содержание калия в желудочном соке невысокое, однако развитие гиповолемии вызывает вторичный гиперальдостеронизм и увеличение экскреции ионов К+ почками); – повышенного выведения калия почками при неправильном применении диуретиков, первичном и вторичном гиперальдостеронизме, дефектах почечных канальцев (синдром Барттера, почечный канальциевый ацидоз), повреждении почечной ткани нефротоксическими веществами, в том числе лекарственными препаратами (пенициллинами, гентамицином, амфотерицином В), гипомагниемии (способствует не только выходу калия из клеток, но и увеличивает его экскрецию с мочой). 3. Перераспределение ионов калия из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях: – увеличения уровня инсулина в крови; – гиперкатехоламинемии (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, дофамина, при феохромоцитоме, остром стрессе); – передозировки фолиевой кислоты или витамина В (указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими ионов калия). Симптоматика нарушений калиевого гомеостаза зависит от его содержания в организме (при этом концентрационные показатели калия в плазме неточно отражают состояние калиевого баланса, хотя и имеют достаточно узкий предел колебаний). Основные проявления гипокалиемии связаны с нарушением электрических свойств мембран возбудимых тканей. Жалобы и симптомы, сопровождающие снижение уровня калия в организме, разнообразны и неспецифичны, что позволяет говорить не о клинической картине, а о многочисленных клинических масках гипокалиемии. Самые частые из них – нейромиопатические и психоэмоциональные нарушения, кардиальный синдром, синдром полиурии-полидипсии (рис. 3). Дисбаланс калия приводит к нарушению поляризации и деполяризации клеточных мембран, нарушению функции фолинэстеразы. Главный результат этих сдвигов – расстройство процесса передачи возбуждения с нерва на мышцу, что клинически выражается усталостью, мышечной слабостью, спазмами мышц ног, парестезиями в области конечностей, угасанием сухожильных рефлексов [23]. Неспецифические симптомы гипокалиемии – потеря аппетита, потеря концентрации, апатия. Гипокалиемия проявляется также расстройствами сердечно-сосудистой деятельности, характеризующимися угнетением сократительной функции миокарда, возникновением систолического шума на верхушке сердца и расширением его полостей, снижением артериального давления [22]. Применительно к гастроэнтерологии и урологии это означает, что поражение гладкой мускулатуры ведет к парезу кишечника, ослаблению кишечных шумов, рвоте, метеоризму, запорам, атонии мочевого пузыря [18]. Кардиоповреждающее действие дефицита ионов калия в организме рано отражается на ЭКГ, в связи с чем ее можно использовать в качестве индикатора скрытой гипокалиемии. Постоянные, хотя и неспецифическиеи ЭКГ-признаки – частые желудочковые экстрасистолы, пролонгация QRS, снижение сегмента ST, депрессия или инверсия зубца Т, выраженный зубец U. Особенно чувствительны к гипокалиемии больные, принимающие сердечные гликозиды [3, 17].

Хроническая гипокалиемия сопровождается функциональным и структурным повреждением центральной и периферической нервной системы. Дисфункция ЦНС реализуется психоэмоциональными расстройствами в форме неглубокого астенического, тревожно-депрессивного или ипохондрического синдромов. Полиморфные сенсорные нарушения представлены легкими парестезиями лица и конечностей либо утратой болевой и тактильной чувствительности или же, напротив, выраженной гиперестезией. Нейромоторные симптомы обычно коррелируют с глубиной и длительностью гипокалиемии, варьируя от слабости мышц конечностей и низких сухожильных рефлексов до общего паралича, включая дыхательные мышцы [6]. Нейровегетативные расстройства имеют преимущественно симпато-адреналовую окраску и могут быть представлены тремором, гипергидрозом, спонтанной эритродермией. Диагностические тесты для определения гипокалиемии: – концентрация калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л – ориентировочный тест; – содержание калия в моче: значения более 20 ммоль/л говорят о потерях калия почками, а менее 20 ммоль/л – о внепочечных причинах калиевого дефицита в плазме; – чресканальцевый градиент концентрации калия, определяемый как произведение отношения калия мочи к калию сыворотки и отношения осмоляльности сыворотки к осмоляльности мочи, выявляет причину повышенного содержания калия в моче; – газы артериальной крови (метаболический алкалоз чаще ассоциируется с гипокалиемией вследствие назогастрального зондирования, диуретической терапии, гиперальдостеронизма, а гиперкалиемия сопутствует и метаболическому ацидозу при диарее, почечном канальцевом ацидозе); – электрокардиография (характерны снижение сегмента ST, уплощение зубца Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии). Оценку изменения содержания калия в крови нецелесообразно проводить отдельно от показателей магния, так как магний является важным кофактором как усвоения калия, так и обеспечения его оптимального внутриклеточного уровня. В 1992 г. было доказано, что одновременный дефицит калия и магния может приводить к гипокалиемии, резистентной к лечению, если не проводить коррекцию дефицита магния [10]. Магний не синтезируется в организме человека, а в виде иона Mg2+ поступает с пищей, водой и солью. В природе он занимает 8-е место по распространенности; магнием насыщена морская вода, он является составной частью более 200 минералов, входит в состав хлорофилла. Ежедневная потребность в магнии на 40% удовлетворяется за счет продуктов, на 60% – за счет ионизированного магния воды. Биологическая доступность магния из питьевой воды значительно выше, чем из твердой пищи [11]. Поскольку во многих географических регионах в питьевой воде и почве определяют низкое содержание магния, концентрация элемента в растительных продуктах зависит от места произрастания растений. В индустриально развитых странах технология сельского хозяйства и производства продуктов питания, изменение образа жизни способствуют потере магния и увеличению численности населения с магниевым дефицитом [14]. Высокое содержание магния (от 540 до 102 мг%) отмечают в кунжуте, пшеничных отрубях, семенах подсолнечника, орехах, сое, гречневой крупе, овсяных хлопьях, горохе, кураге, сушеном черносливе (продукты указаны в порядке убывания содержания магния). По данным Института питания РАМН, потребность в магнии взрослого человека составляет 300–400 мг/сут. В молодом возрасте, а также у лиц, занимающихся физическим трудом, у спортсменов потребность в магнии выше. Рекомендуемые среднесуточные нормы потребления магния приведены в табл. 1. Поступающий с водой и продуктами питания ионизированный магний попадает в желудок, где происходит отщепление части ионов магния от магнезиальных солей пищи и всасывание в кровь. Всасывание магния может увеличиваться в присутствии витамина В и некоторых органиче- 6 ских кислот (молочной, оротовой и аспарагиновой) [27]. Абсорбция магния в ЖКТ уменьшается при наличии в рационе питания большого количества белка и жира, так как с ними магний образует нерастворимые или труднорастворимые соединения. Всасывание магния уменьшается при избытке кальция и фосфатов. Основная часть труднорастворимых солей магния переходит в кишечник и после соединения с жирными кислотами всасывается в кровь. Эти комплексные соединения магния поступают в печень, где используются для синтеза биологически активных соединений.

В щелочной среде тонкой кишки всасывается 30% магния, при этом преимущественно пассивно, небольшая часть ионов – активно с использованием транспортной функции белка [7]. Магниевый баланс регулируется почками. Они могут реабсорбировать до 99% магния, профильтровавшегося через гломерулярную мембрану. За сутки с мочой выделяется до 100 мг магния. Потери магния с мочой возрастают под влиянием катехоламинов и кортикостероидных гормонов. При пониженном поступлении магния с пищей экскреция его почками снижается, а при избыточном – повышается [1]. Соединения магния, поступившие в кровь, распределяются в организме неравномерно: около 60% поступает в кости, мышцы, сердце, почки, 39% составляет внутриклеточная фракция и только 1% – внеклеточная фракция. Магний – макроэлемент, природный антагонист кальция и регулятор сосудистого тонуса, артериального давления и периферического кровообращения. Общее содержание магния в организме составляет 21–28 г. В клетках ионы магния занимают второе место по содержанию после калия, при этом 80–90% ионов магния соединяются в комплексы с АТФ. Концентрация ионизированного магния в клетке поддерживается на постоянном уровне, несмотря на резкие колебания его внеклеточного содержания. Это происходит вследствие относительно ограниченной проницаемости плазматической мембраны для катиона и наличия системы транспорта магния в клетку для поддержания высокого трансмембранного градиента. В тканях с интенсивным обменом веществ (миокард, нервная ткань) отмечают наибольшее содержание магния [6]. Непосредственный признак внутри-клеточного дефицита магния – снижение его концентрации в сыворотке крови до уровня ниже 0,8 ммоль/л [11].

Дефицит магния – самый распространенный вид минеральной недостаточности у населения во многих странах, в частности в США. Так, исследования, проведенные в США в 1990-е гг., показали, что гипомагниемия встречается в 47,1% случаев, однако клинические признаки магниевого дефицита отмечались более чем у 72% взрослых американцев [28]. По результатам исследования уровня магния у 16 000 жителей Германии в 2001 г., субоптимальный уровень (ниже 0,76 ммоль/л) обнаружен у 33,7% обследованных [20]. По данным российских исследователей, распространенность дефицита магния в популяции составляет от 16 до 42% [9]. Магний, участвуя в обеспечении важнейших биохимических и физиологических процессов в организме, влияет на энергетический, пластический, электролитный обмены и в настоящее время рассматривается как один из важнейших внутриклеточных макроэлементов [2, 8]. Являясь универсальным регулирующим фактором, магний оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние практически всех органов и систем в организме (табл. 2). Европейское ведомство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) подтвердило факт улучшения состояния здоровья пациентов на фоне адекватного потребления магния с пищей за счет регуляции электролитного баланса, нормализации общего метаболизма, регуляции процесса деления клеток, сохранения состояния костной ткани, нормализации различных физиологических функций, снятия симптомов усталости, повышения выносливости [26].

Основные причины развития дефицита магния у детей:

– недостаточное поступление (диетические ограничения, термическая обработка продуктов, избыток углеводов, жиров, фосфатов и кальция в рационе, чрезмерное употребление кофе, сладких газированных напитков, регионы с «мягкой» водой);

– повышенная потребность (стресс, физическое перенапряжение, гиподинамия, эмоциональные нагрузки, периоды роста и после вирусных и бактериальных заболеваний);

– нарушение абсорбции магния в кишечнике, связанное с заболеваниями ЖКТ (хронический гастродуоденит, дисбактериоз кишечника, синдром мальабсорбции и др.);

– повышенное выведение почками при заболеваниях мочевой системы;

– нарушения регуляции обмена магния;

– эндокринная патология (гипертирео-идизм, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм, диабет);

– терапия лекарственными препаратами (глюкокортикостероиды, цитостатики, аминогликозиды, фторхинолоны, сердечные гликозиды, мочегонные препараты, противоглистные препараты, фолиевая кислота, цианокобаламин);

– парентеральное питание.

Признаки гипомагниемии можно определить у ребенка по следующим проявлениям:

– синдром гиперактивного, «трудного» ребенка;

– повышенная утомляемость, раздражительность, состояние хронической усталости, депрессивные состояния, апатия, снижение памяти, головокружение, снижение способности сконцентрироваться и удерживать внимание;

– мышечные спазмы, судороги мышц, нарушение засыпания либо тревожный сон, зябкость (при отсутствии явных признаков других заболеваний);

– потеря аппетита, тошнота, рвота, склонность к поносам, запоры, потеря веса;

– иммунодефициты;

– кардиалгии, аритмии, колебания артериального давления.

Риск развития гипомагниемии резко увеличивается при:

– недостаточно разнообразной диете, содержащей мало нерафинированных злаковых и особенно зеленых, желтых, красных овощей и фруктов;

– диете с низким содержанием белков;

– частом употреблении кофе (более 2–3 чашек в день);

– употреблении алкоголя, в том числе напитков типа пива, «джинтоника»;

– применении наркотиков;

– курении;

– приеме мочегонных средств.

Рядом исследователей установлено, что при значительных учебных нагрузках и высокой ответственности ребенка, посещающего несколько школ, кружков, частом пребывании на шумных дискотеках со световыми и звуковыми эффектами, повышается расход магния в организме, и в случае недостаточного поступления иона с пищей развивается его дефицит [16]. Спортсмены также относятся к группе риска по развитию дефицита магния. Условия жизни спортсменов, включающие значительные физические и психоэмоциональные нагрузки, коррекцию массы тела в сторону увеличения либо снижения за короткие промежутки времени с использованием лекарственных препаратов (диуретики), значительную потерю иона магния с потоотделением, постоянную потребность в высокоэнергетическом питании, обусловливают повышенную потребность в магнии [5]. Дефицит магния часто сопровождает физические и психические стрессовые состояния. Повышение в крови содержания катехоламинов и стероидов при остром стрессе вызывает истощение внеклеточного и внутриклеточного пула магния, а также увеличивает его выделение с мочой, поскольку в стрессовой ситуации наблюдается повышение уровня адреналина и норадреналина. Дефицит магния не имеет патогномоничных клинических признаков. Однако полисимптомность этого состояния позволяет на основании клинической картины с большой долей вероятности заподозрить дефицит магния у больного [7].

Начальные признаки дефицита магния в организме проявляются:

– сердцебиением, аритмией, тахикардией, гипо- или гипертензией;

– нарушениями ритма сердца, синдромом вегетативной дисфункции;

– бессонницей, кошмарными снами, тяжелым пробуждением, плаксивостью или приступами тоски;

– состоянием беспокойства, тревожным возбуждением, нервозностью, страхом, нарушением кожной чувствительности (гиперестезией);

– быстрой утомляемостью, частыми головными болями, трудностями с концентрацией внимания; внезапными головокружениями, потерей равновесия, утренней усталостью, даже после долгого сна, ощущением тяжести в теле;

– выпадением волос, ломкостью ногтей, кариесом зубов;

– чувствительностью к изменениям погоды;

– сниженной температурой тела, холодными руками и ногами, покалыванием в ногах, спазмами;

– подергиванием век; туманом, мерцающими точками перед глазами;

– усиленным старт-рефлексом, нетерпением, желанием делать одновременно много дел, которые человек начинает и не заканчивает.

При прогрессировании гипомагниемии у пациентов выявляются:

– острые, спазматические боли в желудке, нередко сопровождающиеся поносом;

– функциональные и хронические заболевания ЖКТ;

– бронхоспазм, ларингоспазм;

– спазмы мышц, мышечные подергивания (тетания), тремор, боль при потягивании или напряжении мышц;

– анемия;

– образование камней в почках;

– обызвествление тканей, характерное для гиперкальциемии, но на фоне нормального содержания кальция;

– образование тимомы (увеличение размеров вилочковой железы), нарушение иммунитета.

Некоторые исследователи считают, что у детей с синдромом дефицита концентрации внимания с гиперактивностью (СДВГ) могут проявляться симптомы умеренной гипомагниемии: раздражительность, снижение устойчивости внимания. В ходе одного клинического исследования у 95% детей с указанным выше синдромом была выявлена гипомагниемия. В ходе другого клинического исследования у детей с СДВГ, которые получали магний, наблюдалось значительное улучшение поведения, в отличие от тех, кто получал стандартное медикаментозное лечение СДВГ без добавления магния [5]. На ЭКГ дефицит магния манифестируется замедлением атриовентрикулярной проводимости, уширением комплекса QRS, удлинением интервала QT, неспецифическим снижением интервала ST, уплощением зубца Т и формированием выраженной волны U. Дефицит иона магния достаточно значим, однако его диагностика представляет определенные трудности. Диагностировать дефицит магния не просто как по клиническим признакам, что связано с полисимптомностью проявлений, которые обусловлены участием микроэлемента в регуляции многих физиологических процессов человеческого организма, так и по анализу крови, который дает неполную информацию о содержании микроэлемента. Для оценки содержания магния в организме используют различные методики: внутриклеточное определение содержания магния в эритроцитах и мононуклеарах, исследование уровня магния в волосах, определение экскреции магния с мочой (нагрузочная проба), оценка концентрации магния в плазме крови (в норме – 0,8–1,2 ммоль/л). Наиболее распространено определение концентрации магния в плазме крови, однако его клиническое значение ограничено. Поскольку Mg2+ – внутриклеточный ион, его концентрация в сыворотке малоинформативна для оценки его общего количества в организме и диагностики наличия или отсутствия магниевого дефицита. При скрытом (внутриклеточном) дефиците этот показатель остается в пределах нормы [25]. Методы коррекции дефицита калия и магния включают в себя диетические мероприятия и фармакотерапию. Ежедневное поступление необходимого количества калия и магния можно обеспечить рациональным питанием. Фармакотерапия предусматривает три варианта минеральной коррекции – лечебную (заместительную), профилактическую и элиминационную (выведение избытка при гиперэлементозах) [6]. Лечебная стратегия используется при наличии отчетливых клинических или субклинических признаков гипоэлементозов. Правильная тактика заместительной терапии должна основываться не только на клинической картине дисбаланса микро- и макроэлементов, но и должна учитывать предварительную количественную оценку концентрации минералов в различных субстратах человека. Лечебная коррекция предусматривает использование более интенсивных и длительных курсов лечения. Профилактическая коррекция рекомендуется пациентам из группы риска по развитию гипоэлементозов при наличии у них минимальных клинических проявлений дефицита микро- и макроэлементов. Учитывая значимость ионов калия и магния в развитии патологии в организме, необходимость проведения коррекции калий-магниевого дефицита бесспорна. При этом сочетание ионов калия и магния в одном препарате предпочтительно, так как обосновано тем, что дефицит калия (особенно при заболеваниях ЖКТ) часто сопровождается дефицитом магния и требует одновременной коррекции содержания в организме обоих ионов. При одновременной коррекции уровней этих электролитов наблюдается аддитивный эффект. Существует достаточно большое число препаратов для восполнения недостаточности этих ионов. Однако это весьма затруднительно в связи с тем, что и калий, и магний представляют собой, как было отмечено выше, главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использовать восполнение дефицита этих ионов компонентами, способствующими проникновению ионов калия и магния во внутриклеточное пространство или «выбирающих» оптимальное направление метаболических внутриклеточных процессов [12].

К компонентам, способствующим проникновению обсуждаемых ионов в клетку, можно, в частности, отнести аспарагинат. L-аспарагинат, связывая ионы металлов, через собственную транспортную систему переносит их внутрь клетки [21]. Именно L-аспарагинат, поступая в клетки, включается в процессы метаболизма [24]. Сама по себе аспарагиновая кислота принимает активное участие в аминокислотном обмене, являясь исходным материалом для синтеза заменимых аминокислот в организме, что следует учитывать при выборе препаратов для обеспечения нутриционной поддержки [4]. При этом смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты значительно повышает общую выносливость и активизирует анаболические процессы в мышечной ткани [19]. В настоящее время существует несколько препаратов, содержащих калий и магний, для заместительной терапии. Одним из наиболее эффективных препаратов является панангин, который, помимо калия и магния, содержит аспартат, обеспечивающий активный транспорт ионов калия и магния через мембрану клетки, влияя тем самым на осуществление нормального клеточного метаболизма, а также обеспечивает миоциты энергетическим субстратом для окислительного фосфорилирования [31].

Поэтому Панангин считается препаратом выбора в комплексном лечении и профилактике гипокалиемии и гипомагниемии. Кардио-протекторное действие, положительное влияние на функцию печени, снижение артериального давления и риска развития аритмии при приеме Панангина существенно расширяет спектр его клинического применения [28, 29]. Для профилактической коррекции гипокалиемии и гипомагниемии рекомендуется назначать Панангин по 1 таблетке 1–3 раза в день после еды в зависимости от возраста пациента (до 8–9 лет – по 1 таблетке, с 10 до 14 лет – по 2 таблетки, с 15 лет – по 3 таблетки в сутки). Длительность курса лечения определяется индивидуально и обычно составляет 3–4 недели, что обусловлено медленным насыщением тканевых депо. В заключение следует заметить, что субклинические и манифестные гипокалиемия и гипомагниемия в клинической практике очень распространены, но часто остаются нераспознанными. Врач любой специальности должен постоянно помнить о клинических проявлениях дефицита калия и магния в организме, чтобы своевременно предупредить их, назначив адекватную терапию.

Л И Т Е Р А Т У Р А 1. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека. – Спб., 1998. – 528 с. 2. Андрианова М.Ю., Дементьева И.И., Мальцева А.Ю. // Анестезиология и реаниматология. – 1995. – № 6. – С. 73–76. 3. Булдакова Н.Г. //Рус. мед. журнал. – 2008. – № 29. –С. 1956–1958. 4. Городецкий В.В., Талибов О.Б. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния. – М., 2003. – 44 с. 5. Громова O.A. Элементный статус у детей с различными последствиями перинатального поражения ЦНС: автореф. дис. …д-ра мед. наук. – Иваново, 2001. – 42 с. 6. Громова O.A., Никонов A.A. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2002. –№ 12. – С.45–49.

Последствия и осложнения

Наиболее существенным осложнением гипокалиемии является нарушение ритма сердца (фибрилляция желудочков/желудочковая тахикардия), что при отсутствии своевременной квалифицированной медицинской помощи может привести к летальному исходу. В ряде случаев может развиваться дыхательная недостаточность из-за слабости межреберной мускулатуры/диафрагмы. Гипокалиемия усиливает чувствительность к сердечным гликозидам, что сопровождается риском гликозидной интоксикации. Более редкими осложнениями являются кишечная непроходимость и развитие хронической почечной недостаточности.

Симптомы гипокалиемии

Развитие гипокалиемии сопровождается быстрой утомляемостью, мышечной слабостью (особенно в нижних конечностях), иногда судорогами мышц.

В случае снижения концентрации калиевых ионов до 3,0 ммоль/л и ниже к описанным симптомам добавляются:

  • неврологические и психические расстройства – парестезии, раздражительность, ухудшение концентрации внимания, апатия и т.д.;
  • функциональная недостаточность миокарда, нарушения ритма сердца (у людей, получающих сердечные гликозиды, высок риск развития опасной для жизни аритмии);
  • патологии ЖКТ – тошнота, рвота, запор, тяжесть в области эпигастрия, динамическая непроходимость кишечника.

Тяжелая острая гипокалиемия приводит к развитию восходящего паралича, поражающего диафрагму и межреберные мышцы, что требует подключения пациента к аппарату искусственной вентиляции легких.

Список источников

  • Нацименто Л. Гиперкалиемия и гипокалиемия//Трудный диагноз: В 2-х томах/ Под ред. Р.Б. Тейлора, т. 1. М., Медицина, 1992, с. 302-322.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. Ч.3: Клиническая биохимия/Под ред. проф. М.А. Базарновой, проф. В.Т. Морозовой. К., Вища школа, 1986, с. 216-223.
  • Соковец Т.Г., Богданов Э.И. Гипокалиемические миоплегии//Казанский медицинский журнал. 2013. С.933–938.
  • Молашенко Н.В., Платонова Н.М., Юкина М.Ю. и др. Первичный альдостеронизм. Сборник методических рекомендаций. Под ред. Е.А. Трошиной. Тверь: Триада; 2022.
  • Хейтц У. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ. М.: Бином; 2009.
Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]