Супрастин, пожалуй, самый известный препарат против аллергии.
Классический антигистаминный препарат, обладающий выраженным противоаллергическим эффектом. Этот представитель первого поколения группы антигистаминных препаратов действие которого стремительно, но не долговременно. Именно это и обуславливает его актуальность до сих пор в качестве средств экстренной помощи при молниеносно развивающихся аллергических реакциях и аллергическом шоке. И даже при наличии на аптечных полках огромного количества современных представителей лекарства от аллергии, Супрастин продолжает присутствовать в наших аптечках по сей день.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика. хлоропирамин, хлорированный аналог трипеленамина (пирибензамина) — антигистаминный препарат первого поколения, относящийся к группе этилендиаминов. в доклинических и клинических исследованиях, как и при применении трипеленамина, выявлена эффективность хлоропирамина при лечении сенной лихорадки и других аллергических заболеваний.
Механизм действия препарата заключается в блокировании гистаминовых Н1-рецепторов.
Супрастин уменьшает выраженность общих симптомов аллергических заболеваний, кроме противоаллергического, оказывает седативное, снотворное и противозудное действие.
Очень низкие дозы хлоропирамина, которые назначали морским свинкам, защищали животных от действия гистамина, доза которого в 120 раз превышала летальную дозу. Препарат также действует на гладкие мышцы, проницаемость капилляров и на ЦНС.
Фармакокинетика. После перорального приема хлоропирамин быстро абсорбируется в ЖКТ. Терапевтический эффект развивается в пределах 15–30 мин после применения, достигает максимума в пределах первого часа после приема и сохраняется 3–6 ч. Хлоропирамин метаболизируется в печени. Выводится главным образом с мочой в виде метаболитов. У детей препарат может выводиться быстрее, чем у взрослых.
При нарушении функции почек выведение действующего вещества может замедляться.
При печеночной недостаточности необходима коррекция дозы препарата из-за снижения метаболизма хлоропирамина.
Хлоропирамин (Супрастин) – современные аспекты применения в терапии аллергодерматозов
Все эти заболевания характеризуются воспалительными изменениями кожи и, практически всегда, – сильным зудом. Традиционно в терапии всех вышеназванных дерматозов применялись антигистаминные препараты, эффективность которых при разных заболеваниях не была одинаковой, что сегодня служит причиной многочисленных споров относительно целесообразности использования этой группы препаратов в терапии некоторых дерматозов данной группы.
Антигистаминные препараты традиционно занимают особое место среди препаратов, используемых для лечения дерматологических процессов, и с успехом применяются практикующими врачами на протяжении многих лет. Представители антигистаминного ряда подразделяются специалистами на 2 группы (первое и второе поколение). Выделение третьего поколения антигистаминных средств, по мнению авторитетных источников, необоснованно [13, 14].
Новое поколение антигистаминных препаратов отличается пролонгированным действием, отсутствием выраженного седативного эффекта. Однако перечень медицинских показаний для применения этой группы препаратов достаточно ограничен по сравнению с препаратами первого поколения. Так, к показаниям к применению классических антигистаминных препаратов помимо ринита и крапивницы относятся также: отек Квинке, сывороточная болезнь, конъюнктивиты, контактный дерматит, экзема, атопический дерматит, аллергические процессы.
Необходимость антигистаминной терапии при различных аллергодерматозах дискутабельна и практически не обсуждается лишь при крапивнице, механизм развития которой в большинстве случаев и в большей степени обусловлен непосредственно аллергическими факторами.
Каждый четвертый–шестой человек хотя бы один раз в жизни переносит крапивницу, у 25% она имеет хроническое течение [1]. Крапивница обусловлена высвобождением медиаторов воспаления, в т. ч. гистамина, из тучных клеток. В большинстве случаев дегрануляция тучных клеток является результатом IgE-опосредованной аллергической реакции немедленного типа или иммунокомплексной аллергической реакции с образованием фрагментов комплемента С3а и С5а, вызывающих дегрануляцию тучных клеток [1]. Реже возможно прямое, псевдоаллергическое высвобождение медиаторов тучными клетками в результате действия препаратов (рентгеноконтрастных, салицилатов, препаратов бензойной кислоты, опиатов, кодеина и др.), пищевых компонентов или других веществ. В ряде случае крапивница может быть спровоцирована физическими воздействиями (механическая крапивница, крапивница давления, холодовая, тепловая, световая крапивница). При определенных обстоятельствах дегрануляция тучных клеток может быть связана с воздействием адреналина и ацетилхолина – медиаторов вегетативной нервной системы – с развитием так называемой холинергической крапивницы, характеризующейся появлением многочисленных мелких волдырей на фоне физической активности с повышенной потливостью, и адренергической крапивницы на фоне эмоционального стресса. Выделяют также аквагенную, вызванную контактом с водой, и контактную крапивницу, связанную с непосредственным воздействием на кожу высвобождающих гистамин токсинов при контакте с некоторыми растениями (крапива) или насекомыми.
Результатом высвобождения биологически активных веществ является расширение и увеличение проницаемости мелких сосудов с выходом плазмы в окружающую ткань, что клинически сопровождается отеком и формированием волдыря. Благодаря способности блокировать гистаминовые рецепторы антигистаминные препараты значительно ослабляют эффекты гистамина и устраняют или значительно ослабляют проявления практически при всех видах крапивницы, за исключением редких случаев, вызванных воздействием медиаторов тучных клеток (лейкотриенов, простагландинов, цитокинов) или аутоантителами против IgE (аутоиммунная крапивница) [1].
Традиционно под термином «антигистаминные средства» подразумевают препараты, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, использующиеся для купирования аллергических реакций, в отличие от препаратов, блокирующих Н2-рецепторы, которые принято называть Н2-гистаминоблокаторами и которые используют с целью уменьшения секреции при заболеваниях ЖКТ.
Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы за счет конкурентного ингибирования, но их сродство к гистаминовым рецепторам значительно ниже, чем у гистамина [3]. Они блокируют незанятые или высвобождающиеся рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы эффективны при аллергических реакциях немедленного типа.
Как уже было указано, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты первого и второго поколения. Препараты второго поколения отличают высокая специфичность и сродство к Н1–рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы к другим биологически активным веществам (холиновые и серотониновые) и минимальный седативный эффект вследствие слабой проницаемости гематоэнцефалического барьера, что, несомненно, обусловливает патогенетическую целесообразность использования антигистаминовых препаратов второго поколения в терапии различных форм крапивницы с развитием аллергической реакции немедленного типа.
Однако патогенез других так называемых аллергодерматозов имеет гораздо более сложный и не столь однозначный характер. Аллергический контактный дерматит развивается в результате гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей [3] и, вероятно, несостоятельности барьерной функции кожи. Патогенез токсидермии включает иммунные (аллергические реакции немедленного типа, цитотоксические аллергические реакции, иммунокомплексные аллергические реакции, аллергические реакции замедленного типа) и неиммунные механизмы (наследственная недостаточность ферментов, местное раздражающее действие препарата, кумуляция, идиосинкразия, комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения и др.) [1].
В патогенезе экземы и атопического дерматита, а также неатопического варианта диффузного нейродермита (диффузный нейродермит взрослых без предшествующих проявлений атопии) помимо аллергических механизмов, возможно, даже большую роль в настоящее время отводят приобретенному и врожденному дефекту барьерной функции кожи [3], слабости иммунной системы (на уровне субпопуляций Т-лимфоцитов) [4] и неврологическим механизмам (вегетативная дисфункция, одним из проявлений которой является белый дермографизм, функциональные расстройства центральной нервной системы и нарушения функции рецепторного аппарата кожи), усугубляющимся интенсивным и постоянным зудом [2] и приводящим, в конечном счете, к нейроэндокринным сдвигам, нарушениям деятельности пищеварительного тракта и обменных процессов, усугубляющим болезнь. Мучительный кожный зуд, характерный для этих заболеваний, существенно снижает качество жизни пациентов, является причиной бессонницы и развития невротических расстройств.
Это объясняет недостаточную эффективность антигистаминных препаратов второго поколения при данных заболеваниях, что подтверждается и клиническим опытом. Препараты этой группы обладают недостаточным противозудным эффектом, тогда как залогом успешной терапии при атопическом дерматите, по общему мнению дерматологов, в настоящее время является именно эффективная противозудная терапия, способная быстро разорвать порочный патогенетический круг, характерный для данного заболевания «расчесы – зуд – нарастание клинических проявлений болезни» [3].
Ощущение зуда, так же как и ощущение боли, обусловлено передачей нервного импульса по латеральному спиноталамическому тракту в спинном мозге. При этом центральное восприятие чувства зуда обеспечивается первичными сенсорными корковыми структурами головного мозга, расположенными в левом полушарии, и чувство зуда возникает уже при минимальных воспалительных изменениях в эпидермисе [5]. Кроме того, при раздражении нейрорецепторов кожи посредством механического воздействия при расчесывании сигнал поступает в ЦНС и ответная реакция направлена обратно в кожу по типу аксон-рефлекса и вызывает освобождение нейропептидов, которые способствуют дегрануляции тучных клеток с выделением гистамина и других медиаторов воспаления (серотонина, ацетилхолина т. д.). Считается, что они играют значительную роль в патогенезе зуда и являются патогенными раздражителями ноцицепторов, обусловливающих появление субъективных ощущений [5]. Кроме этого, процесс альтерации тканей кожи в результате расчесов также способствует высвобождению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, кининов, простагландинов и др.), усиливающих воспаление [6], что сопровождается и усилением зуда, способствующим при длительном течении заболевания усугублению функциональных расстройств нервной системы и формированию порочного патогенетического круга «расчесы – зуд – расчесы». Имеются данные, свидетельствующие о том, что иммунодепрессия и состояние сенсибилизации у больных экземой и атопическим дерматитом (диффузным нейродермитом) развиваются на фоне функциональных нарушений ЦНС и синдрома вегетативной дистонии с преобладанием в коре головного мозга процессов застойного возбуждения, реже – торможения, ухудшающих функциональное состояние нейронов, и угнетением симпатической и возбуждением парасимпатической нервной системы с уменьшением коэффициента ахетилхолин/адреналин до 0,5–0,05 (в группе здоровых – 0,87). При этом необходимо учесть, что, поскольку именно симпатическая нервная система в нормальных условиях обеспечивает положительный иммунотропный эффект, ослабление ее тонуса сопровождается снижением иммунного ответа и развитием сенсибилизации [7]. С другой стороны, избыточная концентрация нейромедиаторов (ацетилхолин и серотонин) в условиях повышения тонуса парасимпатической нервной системы может сама по себе служить причиной так называемого неврогенного зуда [5]. Парасимпатические регуляторные влияния, кроме снижения иммунного ответа, ведут к увеличению содержания в клетках цГМФ, активирующих продукцию медиаторов аллергии, в т. ч. гистамина [7].
Антигистаминные препараты первого поколения характеризуются менее высокой специфичностью и сродством к Н1-рецепторам. Кроме гистаминовых они могут блокировать холинергические, мускариновые и серотониновые рецепторы. Препараты этой группы проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга, одновременно блокируя центральные серотониновые и ацетилхолиновые рецепторы, чем, очевидно, обусловлен их седативный эффект [3], выраженность которого отличается у разных препаратов и зависит от индивидуальных особенностей пациента, они также обладают выраженным местноанестезирующим действием. Благодаря перечисленным механизмам антигистаминные препараты первого поколения обладают выраженным противозудным эффектом не только при аллергодерматозах, но и при кожном зуде другой этиологии, не связанной с аллергическими механизмами. Седативный и противозудный эффект препаратов первого поколения наряду с антигистаминной активностью, несомненно, имеет особое значение в терапии аллергодерматозов, одним из проявлений которых является мучительный зуд, значительно усиливающийся в состоянии покоя и ночные часы. Нарушения сна и отдыха вследствие зуда ведут к угнетению эмоциональной сферы, формированию синдрома хронической усталости и усугубляют клинические проявления дерматоза.
Многие из препаратов этой группы выпускаются и в парентеральных формах, что позволяет избежать влияния патологии ЖКТ на фармакодинамические свойства препарата и получить даже при выраженных нарушениях функции ЖКТ предсказуемый и ожидаемый эффект. Центральное холинолитическое действие, противорвотный и противоукачивающий эффект некоторых препаратов этой группы, а также способность угнетать возбудимость вестибулярных рецепторов позволяют применять их при болезнях движения. Некоторые из препаратов данной группы за счет непосредственного действия на кашлевой центр в продолговатом мозге оказывают противокашлевый эффект. Благодаря воздействию на серотониновые рецепторы антигистаминные препараты первого поколения могут оказывать анальгезирующее, противосудорожное и жаропонижающее действие [1, 7]. При этом необходимо помнить о возможности усиления седативного эффекта антигистаминных препаратов первого поколения при сочетании с алкоголем и психотропными средствами и невозможности использования их в период работ, требующих сосредоточенности и внимания.
Атропиноподобные реакции, связанные с антихолинергическими свойствами препаратов, могут обусловливать в некоторых случаях сухость во рту и носоглотке, запоры, тахикардию и нарушения зрения, однако эти же свойства обеспечивают эффективность препаратов первого поколения при неаллергическом рините и атопическом дерматите без наличия реагиновых антител и вариантах крапивницы без анафилактических антител (холинергической, тепловой и др.), связанных в основном с вегетативным дисбалансом.
Следует отметить, что антигистаминные препараты первого поколения отличаются кратковременностью воздействия, в т. ч. и побочных эффектов, что при относительно быстром наступлении клинического эффекта позволяет выбрать оптимальный режим приема в течение суток.
Благодаря выраженному седативному, противозудному и холинолитическому действию в комбинации с высокой антигистаминовой активностью именно препараты первого поколения могут эффективно использоваться в комплексной патогенетической терапии аллергодерматозов (крапивницы, аллергического контактного дерматита, токсидермии, различных форм процесса, атопического дерматита и неатопического варианта диффузного нейродермита), что подтверждается повседневным, в т. ч. международным, клиническим опытом [1, 2].
Одним из наиболее распространенных, эффективных и безопасных антигистаминовых препаратов первого поколения является Супрастин (хлоропирамин) – классический антигистаминовый препарат из группы этилендиаминовых. Супрастин блокирует Н1-гистаминовые и мускариновые рецепторы, проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным антигистаминовым, м-холиноблокирующим эффектом, умеренной периферической холиноблокирующей активностью, седативным, противорвотным и спазмолитическим действием [3]. Терапевтический эффект Супрастина развивается в течение 15–30 мин. после приема внутрь, достигает максимума в течение первого часа и продолжается минимум 3–6 ч. Препарат почти полностью всасывается в ЖКТ, хорошо распределяется в организме, интенсивно метаболизируется в печени, выводится в основном почками. У детей выведение происходит быстрее.
Официальными показаниями к назначению препарата являются: крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), сывороточная болезнь, сезонный и круглогодичный аллергический ринит, конъюнктивит, контактный дерматит, кожный зуд, острая и хроническая экзема, атопический дерматит, пищевая и лекарственная аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых. Препарат может назначаться детям с 1-го мес.
При приеме внутрь может назначаться 2–3 р./сут. Может вводиться парентерально – внутримышечно, в острых тяжелых случаях внутривенно (под контролем врача), что особенно важно в лечении детей, пациентов, страдающих тяжелыми и распространенными формами аллергодерматозов, а также у пациентов, имеющих сопутствующую патологию ЖКТ.
При длительном использовании препарата необходимо помнить о возможности снижения антигистаминовой активности (2–3 нед.). При необходимости возможна комбинация Супрастина с блокаторами Н1-рецепторов второго поколения.
И, конечно, необходимо учитывать, что максимальный клинический эффект при лечении аллергодерматозов с использованием антигистаминовых препаратов первого поколения может быть достигнут только при условии комплексной терапии, учитывающей все известные механизмы патогенеза, и которая должна включать и рациональные элиминационные мероприятия, разумную диету, устранение контакта с причинными аллергенами, уменьшение воздействия неблагоприятных неспецифических факторов, адекватный режим водных процедур, оптимальную местную противовоспалительную и противозудную терапию, ни в коем случае не усугубляющую нарушения барьерной функции кожи, а также терапию, направленную на восстановление барьерной функции эпидермиса.
Личный клинический опыт свидетельствует о том, что Супрастин играет незаменимую роль в комбинированной терапии различных форм крапивницы, особенно идиопатической, холинергической и адренергической, аллергического контактного дерматита, различных форм экземы (включая наиболее распространенную нумулярную и дисгидротическую), атопического дерматита и неатопического варианта диффузного нейродемита (особенно в стадии сильного зуда, когда антигистаминные препараты второго поколения в силу избирательного действия на Н1-гистаминовые рецепторы практически не способны влиять на его интенсивность). А назначение Супрастина в амбулаторных условиях 1–2 р./сут и только в период окончания активной деятельности с высокой надежностью позволяет избежать неприятных последствий его седативного действия в период активности пациентов. При этом наличие инъекционной формы значительно увеличивает возможность использования препарата, включая случаи на фоне выраженных нарушений функции ЖКТ, способных значительно изменить фармакокинетику пероральных препаратов.
Применение
Таблетки рекомендуют принимать внутрь во время еды, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости.
Суточная доза для взрослых обычно составляет 75–100 мг (3–4 раза в сутки). Для детей в возрасте 3–6 лет — ½ таблетки 2 раза в сутки; 6–14 лет — ½ таблетки 2–3 раза в сутки.
Дозу можно повышать в зависимости от реакции пациента и развития побочных эффектов. Суточная доза для детей не должна превышать 2 мг/кг массы тела. Максимальная суточная доза — 4 таблетки (100 мг). Терапия считается завершенной после исчезновения симптомов заболевания. При выявлении побочных реакций лечение препаратом необходимо отменить.
Р-р для инъекций Супрастин могут вводить только врач или медицинская сестра. Инъекции вводят в/м. При анафилактическом шоке или острых, тяжелых аллергических реакциях лечение рекомендуют начинать с в/в введения Супрастина, а затем переходить на в/м инъекции или пероральный прием таблеток. Длительность терапии определяет врач.
Взрослые. Суточная доза для взрослых обычно составляет 1–2 мл.
Дети. Рекомендуемая начальная доза:
- дети в возрасте 1–12 мес: ¼ ампулы (0,25 мл);
- дети в возрасте 1–6 лет: ½ ампулы (0,5 мл);
- дети в возрасте 6–14 лет: ½–1 ампула (0,5–1 мл).
В этом случае необходимо применять инсулиновый шприц с длинной иглой для в/м введения.
Суточная доза для ребенка не должна превышать 2 мг/кг массы тела.
Нарушение функции печени. Может потребоваться снижение дозы, поскольку при заболевании печени метаболизм действующего вещества снижается.
Нарушение функции почек. При нарушении функции почек необходимо снижение дозы препарата, поскольку действующее вещество выделяется преимущественно почками.
Супрастин беременным
Супрастин при беременности
Супрастин не применяют для терапии беременных женщин и мам во время ГВ. Подобная осторожность продиктована отсутствием достоверных и полных клинических исследований о влиянии препарата на беременных женщин, а также на женщин и ребенка в период грудного вскармливания. Однако имеются данные, не подтвержденные статистически в клинических условиях, о том, что при приеме Супрастина на последних двух неделях беременности у плода развивается соединительная ткань, располагавшаяся за хрусталиком глаза. Судя по аннотации, прием Супрастина в 1-ом триместре, на протяжении 2-ого и в последние недели 3-го триместра назначается исключительно лечащим врачом после оценки рисков для плода и ожидаемой пользы для матери.
Противопоказания
Таблетки. повышенная чувствительность к любому ингредиенту препарата; острый приступ ба; закрытоугольная глаукома; язвенная болезнь желудка; острый инфаркт миокарда; аритмия; одновременный прием ингибиторов мао; задержка мочи, гипертрофия предстательной железы; повышенная чувствительность к другим производным этилендиамина.
Р-р для инъекций. Повышенная чувствительность к какому-либо ингредиенту, входящему в состав препарата; острый приступ БА; острый инфаркт миокарда, аритмии; доброкачественная гиперплазия предстательной железы; закрытоугольная глаукома; одновременный прием ингибиторов МАО.
Побочные эффекты
Со стороны цнс: седативный эффект, повышенная утомляемость, головокружение, атаксия, нервозность, дрожь, судороги, головная боль, эйфория, энцефалопатия, нечеткость зрения, сонливость, ухудшение психомоторных функций.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия.
Со стороны пищеварительного тракта: боль и дискомфорт в эпигастральной области, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор, анорексия, повышение и снижение аппетита, увеличение выраженности симптомов гастроэзофагеального рефлюкса.
Со стороны крови: лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, другие патологические изменения крови.
Со стороны органов зрения: повышение внутриглазного давления, глаукома.
Со стороны почек и мочевыделительной системы: дизурия, задержка мочи.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: светочувствительность, аллергические реакции.
Со стороны опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани: миопатия.
Со стороны иммунной системы: аллергические реакции, включая гиперемию кожи, высыпания, зуд, крапивницу, ангионевротический отек.
Для препарата в форме р-ра для инъекций также: изменения в месте введения.
Особые указания
Пациенты пожилого возраста, ослабленные больные. с особой осторожностью назначают препарат этим пациентам, поскольку они более чувствительны к определенным побочным эффектам антигистаминов (головокружение, сонливость, снижение ад).
Нарушение функции печени. Может потребоваться снижение дозы, поскольку при заболевании печени метаболизм действующего вещества снижается.
Из-за антихолинергических и седативных эффектов препарата следует соблюдать особую осторожность при его применении у пациентов пожилого возраста, с нарушением функции печени или сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Если препарат применять поздно вечером, возможно увеличение выраженности симптомов гастроэзофагеального рефлюкса.
При применении хлоропирамина гидрохлорида в комбинации с ототоксическими средствами симптомы ототоксичности могут маскироваться.
Алкоголь усиливает успокаивающее воздействие хлоропирамина на ЦНС, следовательно, во время лечения необходимо избегать употребления алкогольных напитков.
Длительное применение антигистаминов редко может вызвать нарушения со стороны системы кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия). Если в течение длительного применения препарата отмечают нежелательные эффекты (лихорадка, ларингит, образование язв на слизистой оболочке ротовой полости, бледность, желтуха, гематомы, кровотечения), необходимо прекратить лечение и контролировать показатели крови.
Одна таблетка содержит 116 мг лактозы. Пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или мальабсорбцией глюкозо-галактозы не следует применять этот препарат.
Применение в период беременности или кормления грудью. Нет доклинических данных по применению у животных. Применение препарата в период беременности и кормления грудью противопоказано.
Адекватные и хорошо контролируемые клинические исследования у беременных не проводили, хотя было описано, что у новорожденных, матери которых получали антигистаминные препараты в течение последних 2 нед беременности, развивалась ретролентальная фиброплазия.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Во время применения препарата, особенно в первый период лечения, препарат может вызвать сонливость и ухудшение психомоторных функций (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ). Таким образом, учитывая возможные побочные реакции со стороны нервной системы, управлять транспортными средствами или другими механизмами запрещено в начале терапии в течение периода, установленного индивидуально.
Дети. Супрастин, таблетки, применяют у детей в возрасте старше 3 лет. Супрастин, р-р для инъекций, можно применять у детей от 1 мес. Противопоказано применять у новорожденных и недоношенных детей.
Особые рекомендации.
Пациентам пожилого возраста, а также при нарушении функции печени и/или почек, сердечно-сосудистой системы, при закрытоугольной глаукоме, задержке мочи, гиперплазии предстательной железы, препарат стоит принимать с осторожностью.
У новорожденных, матери которых принимали антигистаминные препараты на последних месяцах беременности, были случаи развития ретролентальной фиброплазии у новорожденных. В соответствии с этим применение препарата Супрастин® во время беременности противопоказано.
Применение препарата Супрастин® противопоказано в период грудного вскармливания. При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.
Препарат, особенно в начальном периоде лечения, может вызывать сонливость, утомляемость и головокружение. Поэтому в начальном периоде, длительность которого определяется индивидуально, запрещается вождение транспортных средств или выполнение работ, связанных с повышенным риском несчастных случаев. После этого степень ограничения на вождение транспорта и работу с механизмами определятся для каждого пациента индивидуально.
Взаимодействия
Ингибиторы мао увеличивают и пролонгируют антихолинергический эффект супрастина. необходимо соблюдать особую осторожность при назначении препарата одновременно с седативными средствами, барбитуратами, снотворными, транквилизаторами, опиоидными анальгетиками, трициклическими антидепрессантами, атропином, мускариновыми парасимпатолитиками из-за возможности взаимного потенцирования эффектов друг друга.
Алкоголь увеличивает выраженность депрессивных эффектов препарата на ЦНС, следовательно, во время лечения следует избегать употребления алкогольных напитков.
В сочетании с ототоксическими препаратами предупредительные симптомы ототоксичности могут быть замаскированы.
Антигистаминные препараты способны предотвращать кожные реакции в тестировании на аллергию, поэтому прием таких лекарственных средств следует прекратить за несколько дней до запланированного теста на аллергию на коже.
Передозировка
Умышленная или случайная передозировка антигистаминными препаратами может вызывать летальный исход, особенно у детей. при передозировке препарата развиваются симптомы, подобные интоксикации атропином: галлюцинации, беспокойство, атаксия, нарушение координации движений, атетоз, судороги. у детей доминирует состояние возбуждения. могут также выявлять сухость во рту, расширение зрачков, приливы, синусовую тахикардию, задержку мочи, лихорадку. у взрослых лихорадку и приливы отмечают не всегда; период возбуждения сопровождается судорогами и постиктальной депрессией. кроме того, могут развиваться кома и сердечно-легочный коллапс, что может привести к летальному исходу в пределах 2–18 ч.
Из-за антихолинергического действия препарата двигательная активность желудка может замедляться, поэтому в пределах 12 ч после передозировки необходимы промывание желудка и прием активированного угля.
Рекомендуется мониторинг сердечно-легочной функции. Лечение симптоматическое. Специфический антидот неизвестен.
Обратите внимание!
Описание препарата Супрастин р-р д/ин. 20мг амп. 1мл №5 на этой странице — упрощенная авторская версия сайта apteka911, созданная на основании инструкции/ий по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с оригинальной инструкцией производителя (прилагается к каждой упаковке препарата).
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.
Супрастин при беременности
Несмотря на то, что в инструкции сказано, что препарат запрещен женщинам в положении, в некоторых случаях врачи прописывают именно Супрастин. Предварительно проводится осмотр и сдаются необходимые анализы, которые позволят оценить состояние женщины и риск плоду. В 1м триместре прием препарата не допустим. Во 2й и 3й триместр в особых случаях могут назначить прием под врачебным наблюдением.
Беременным женщинам категорически запрещается заниматься самолечением.
Женщинам, которые кормят ребенка грудью, не стоит принимать Супрастин, так как активное вещество способно проникать в грудное молоко.
