Гиперпаратиреоз: лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Причин возникновения гипокальциемии и гиперфосфатемии немало. Но отдельного внимания заслуживает вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся у пациентов, получающих заместительную почечную терапию. Прогрессирующее снижение количества функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности вызывает нарушение всех звеньев регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

При возникновении гиперфосфатемии происходит ответное снижение ионизированного кальция. Гиперфосфатемия и гипокальциемия непосредственно стимулируют синтез паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ через кальциевые рецепторы, представленные в околощитовидных железах, количество и чувствительность которых уменьшаются. C прогрессированием снижения почечной функции также возникает дефицит кальцитриола — активного метаболита витамина D3, синтезируемого в почках, и уменьшается число рецепторов к кальцитриолу в околощитовидных железах. В результате данных процессов ослабевает подавляющий эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ, возникает резистентность скелета к кальциемическому действию, что также сопровождается гиперсекрецией ПТГ.

Симптомы гиперпаратиреоза

Изначально при развитии гиперпаратиреоза пациенты не чувствуют ничего кроме общей слабости. Однако по мере прогрессирования заболевания появляются такие симптомы, как:

боли в костях и суставах;
мышечная слабость;
утомляемость;
снижение тонуса;
переломы;
проявления мочекаменной болезни, вследствие избыточной нагрузки на почки из-за необходимости повышенного выведения кальция из организма;
желудочно-кишечные расстройства в связи с минеральными нарушениями и изменением аппетита;
усиление атеросклеротических изменений за счет отложений кальция в стенках сосудов;
нарушение сердечной деятельности;
проявления язвенной болезни за счет нарушения кровоснабжения стенок слизистой различных отделов желудочно-кишечного тракта и образования пептических язв;
психоневрологические расстройства из-за нарушений метаболизма нервных волокон.

Классификация

Первичный гиперпаратиреоз

Возникает у пациентов с опухолью околощитовидных желез (аденомой), микроскопически представляющим собой генетически однотипное очаговое разрастание ткани, затрагивается обычно всего одна околощитовидная железа.

Вторичный гиперпаратиреоз

развивается как ответ на длительное снижение уровня Са2+ в крови при недостаточности витамина D, проявлениях хронической почечной недостаточности или выраженных нарушениях всасываемости в желудочно-кишечном тракте, а также вследствие проведения у пациентов гемодиализа. Микроскопические изменения. На данном этапе еще возможен регресс заболевания при адекватной коррекции вызвавших его причин, обратное развитие морфологических изменений околощитовидных желез и стабилизации уровня ПТГ пациента.

Третичный гиперпаратиреоз

возникает при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе, с образованием аденом, поддающийся только хирургической коррекции.

Подход в лечении разных форм гиперпаратиреоза, показания к операции, а также объем необходимого хирургического вмешательства существенно отличаются. Определить Ваш индивидуальный план лечения могут специалисты клиники эндокринной хирургии после проведения необходимых диагностических исследований.

Публикации в СМИ

По поводу лечения данного заболевания Вы можете обратиться в Хирургическое отделение №2 Клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

Гиперпаратиреоз — заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной секрецией ПТГ и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз • Первичный. Гиперфункция паращитовидных желёз вследствие их гиперплазии или новообразования. Две трети случаев первичного гиперпаратиреоза возникают у женщин в постменопаузе • Вторичный развивается компенсаторно и обычно обнаруживается при ХПН в условиях недостаточности витамина D и длительной гиперфосфатемии или синдроме мальабсорбции в условиях хронической гипокальциемии • Третичный обусловлен развивающейся аденомой паращитовидных желёз на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза • Псевдогиперпаратиреоз (эктопированный гиперпаратиреоз) наблюдают при злокачественных опухолях различной локализации (бронхогенный рак, рак молочной железы и др.); связан со способностью некоторых злокачественных опухолей секретировать ПТГ.

Статистические данные. 1 случай на 1000 населения (первичный гиперпаратиреоз). Преобладающий возраст: 20–50 лет. Преобладающий пол — женский (2,5:1).

Генетические аспекты • Семейный первичный гиперпаратиреоидизм с множественными оссифицирующими фибромами челюсти (*145001, Â) • Семейный первичный гиперпаратиреоидизм (*145000, Â) вследствие гиперплазии главных клеток паращитовидных желёз • Врождённый первичный гиперпаратиреоз с гиперкальциурией (239199, r). Клинически: нефрокальциноз, почечный канальцевый ацидоз, задержка развития, тошнота. Лабораторно: повышенный уровень ПТГ, гиперкальциемия, гиперкальциурия • Врождённый семейный гиперпаратиреоз (#239200, r или Â) — заболевание вызвано гомозиготностью по мутантному гену кальциевого рецептора паращитовидных желёз, который в гетерозиготном состоянии вызывает семейную гипокальциурическую гиперкальциемию (145980). Клинически: врождённый первичный гиперпаратиреоз, задержка развития, сниженный аппетит, запоры, жажда, гепатомегалия, спленомегалия, полиурия, почечный кальциноз, артериальная гипотензия, множественные переломы, аномалии метафизов, остеопороз, узкая грудь, одышка, анемия. Лабораторно: гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, аминоацидурия, повышенный уровень паратгормона в сыворотке крови, гиперплазия клеток паращитовидных желёз.

Факторы риска • Возраст старше 50 лет • Женский пол • Ионизирующее излучение.

Этиология и патогенез • Первичный гиперпаратиреоз •• Одиночная аденома паращитовидной железы — 80–90% случаев заболевания; гиперплазия всех четырёх желёз вызывает 10–20% случаев первичного гиперпаратиреоза. Рак паращитовидной железы возникает редко •• ПТГ повышает уровень кальция в крови вследствие стимуляции образования витамина D и превращения его в кальцитриол (важен для всасывания кальция в ЖКТ), увеличения реабсорбции кальция почечными канальцами, снижения реабсорбции фосфата почечными канальцами и мобилизации кальция из костей •• Повышенный уровень циркулирующих ионов кальция ингибирует синтез ПТГ. Считают, что аденома паращитовидной железы способна функционировать автономно, вырабатывая несмотря на высокий уровень кальция сыворотки избыточное количество ПТГ и приводя к первичному гиперпаратиреозу • Вторичный гиперпаратиреоз •• Наиболее часто наблюдают при ХПН с развитием адаптационной гиперплазии и гиперфункции паращитовидных желёз вследствие длительной гипокальциемии. Другие причины: рахит, синдром Фанкони, синдром мальабсорбции •• Нарушение продукции кальцитриола в почках вследствие недостаточности витамина D приводит к нарушению всасывания кальция в ЖКТ и гипокальциемии •• Повреждение почечной паренхимы приводит к гиперфосфатемии •• Резистентность костной и почечной тканей к ПТГ.

Клиническая картина зависит от концентрации кальция в сыворотке крови. Заболевание обычно проявляется в виде лёгкой бессимптомной гиперкальциемии, хотя иногда наблюдают больных с классическими признаками далеко зашедшего поражения почек и костей. При содержании кальция, превышающем 11–12 мг%, появляются неврологические и желудочно-кишечные симптомы. При содержании 14–20 мг% развивается гиперпаратиреоидный гиперкальциемический криз, проявляющийся неукротимой рвотой, жаждой, болями в мышцах и суставах, симптомами острого живота, повышением температуры тела до 40 °C и нарушением сознания. Летальность — 50–60%. Проявления собственно гиперпаратиреоза: • Почечные •• Гиперкальциурия и камни мочевых путей •• Хроническая гиперкальциемия приводит к отложению солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз), возникает почечная недостаточность •• Полиурия и жажда вследствие гиперкальциурии с повреждением эпителия почечных канальцев и снижением чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ • Скелетные. Избыток ПТГ повышает резорбцию кости остеокластами и приводит к нарушению метаболизма костей (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь фон Реклингхаузена) • Желудочно-кишечные •• Анорексия •• Похудание •• Запоры •• Тошнота •• Рвота •• Боли в животе •• Часто наблюдают язвенную болезнь и панкреатит • Неврологические и психические •• Эмоциональная лабильность •• Нарушения интеллекта •• Быстрая утомляемость •• Мышечная слабость • Сердечно-сосудистые •• Артериальная гипертензия •• Укорочение интервала Q–T • Суставные и околосуставные •• Артралгия •• Подагра •• Псевдоподагра • Офтальмологические •• Кератопатия •• Конъюнктивит вследствие отложения кальция в конъюнктиве • Кожные — зуд.

Сопутствующая патология. Аденоматоз полиэндокринный семейный.

Возрастные особенности. У пожилых более вероятно наличие вторичного гиперпаратиреоза.

Дифференциальная диагностика • Опухоли (см. Гиперкальциемия при злокачественных опухолях) • Cаркоидоз вызывает гиперкальциемию вследствие выработки гранулематозной тканью кальцитриола. При отсутствии повышенного содержания ПТГ и признаков саркоидоза рекомендуют терапию ex juvantibus. В большинстве случаев саркоидоза наблюдают снижение уровня сывороточного кальция в течение 1 нед после назначения ГК (например, 40 мг преднизолона ежедневно), но при первичном гиперпаратиреозе этого не отмечают • Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (*145980, 3q21–q24, мутация генов HHC1, FHH, Â). Гиперкальциемия лёгкой или умеренной степени, осложнения (мочевые камни и почечная недостаточность) наблюдают редко •• Уровень ПТГ в норме или слегка повышен, возможна гиперплазия паращитовидных желёз, но субтотальная паратиреоидэктомия не приводит к уменьшению гиперкальциемии •• Ключ к диагностике — семейный характер заболевания и низкая экскреция кальция с мочой •• Из-за неэффективности оперативного вмешательства данное состояние следует исключить у больных с первичным гиперпаратиреозом • Гипервитаминоз D • Молочно-щелочной синдром обусловлен потреблением больших количеств кальция и всасывающихся щёлочей; характеризуется гиперкальциемией, системным алкалозом и поражением почек вследствие нефрокальциноза. Риск возникновения этого синдрома повышается при ежедневном употреблении более 5 г карбоната кальция (или 2 г в пересчёте на кальций), что в 2 раза превышает дозу, рекомендуемую для предупреждения или лечения остеопороза • Другие причины гиперкальциемии •• Гипертиреоз вызывает гиперкальциемию вследствие усиления метаболизма костной ткани •• Тиазидные диуретики уменьшают экскрецию кальция с мочой, но редко вызывают гиперкальциемию; больным гиперпаратиреозом их не назначают •• Длительная иммобилизация может привести к гиперкальциемии вследствие резорбции кости. Проблема особенно часто возникает у детей, прикованных к постели в течение длительного времени (например, в случае наложения корсета при лечении множественных переломов) •• Деформирующий остеит •• Выздоровление после ОПН, обусловленной некрозом скелетных мышц, часто сопровождается гиперкальциемией. В течение первых 2–3 дней после повреждения мышц из-за разрушения миоцитов происходит местное отложение кальция и фосфатов. При нормализации функции почек кальций и фосфаты выходят из участков повреждения мышц и поступают в кровеносное русло, вызывая гиперкальциемию. Это нарушение обычно возникает спустя 2–3 нед после острого повреждения мышц.

Лабораторные данные • Гиперкальциемия — кардинальный признак первичного гиперпаратиреоза • Гипофосфатемия • Соотношение хлоридов к фосфатам сыворотки обычно повышено (>33), что объясняют увеличением содержания Cl– в сыворотке (вследствие ПТГ-индуцированной бикарбонатурии) • Активность ЩФ сыворотки повышена только у больных со значительной костной патологией • Гиперкальциурия, но вследствие Са2+-реабсорбирующего действия ПТГ примерно у одной трети больных содержание кальция в моче нормально • Повышение уровня ПТГ в крови при наличии гиперкальциемии — сильный аргумент в пользу первичного гиперпаратиреоза, т.к. при других причинах повышения кальция наблюдают снижение ПТГ. Однако в некоторых случаях отрицательный результат теста окончательно не исключает возможность первичного гиперпаратиреоза.

Влияние ЛС. Препараты лития, тиазидные диуретики или эргокальциферол могут повышать содержание сывороточного кальция.

Специальные исследования • УЗИ, КТ, МРТ и изотопное сканирование — неинвазивные методы, выявляющие аденомы паращитовидных желёз в 60–80% случаев • Селективная венозная катетеризация — производят забор образцов крови из вен, дренирующих различные области шеи и средостения. Значительное повышение концентрации ПТГ позволяет определить локализацию аденомы. Процедуру проводят больным перед повторной операцией после безуспешной ревизии области шеи.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. У больных старше 50 лет без клинических симптомов и с уровнем кальция сыворотки не выше 11,4–12 мг% заболевание часто не прогрессирует в течение 10 лет и более. Больные находятся под наблюдением, оперативное лечение рекомендуют при повышении уровня кальция, развитии у больного поражения почек, скелета или других проявлений, характерных для тяжёлого течения заболевания.

Хирургическое лечение — единственно радикальный и эффективный способ.

• Предоперационная подготовка •• Эргокальциферол за 2–3 дня до операции •• При обезвоживании организма — интенсивная регидратация •• Санация мочевых путей • Анестезия — общее обезболивание • Интраоперационная тактика •• В большинстве случаев обнаруживают одиночную аденому, подлежащую удалению •• Удаляют три железы и часть четвёртой •• Удаляют всю ткань паращитовидных желёз с пересадкой части ткани в мышцы предплечья •• Примерно в 10% случаев при первичных ревизиях области шеи не удаётся выявить изменённую ткань паращитовидной железы

• Послеоперационный период •• Обычно протекает сравнительно легко •• Больные выздоравливают в течение нескольких недель.

• Послеоперационные осложнения •• Повреждение возвратного нерва •• Тетания •• ОПН •• Острый панкреатит •• Транзиторная гипокальциемия •• Синдром «голодных костей».

Консервативное лечение показано при наличии противопоказаний к хирургическому лечению, отказе больного от операции или её безуспешности • Повышенное потребление жидкости и физическая активность способствуют снижению уровня кальция в сыворотке крови • Фосфаты в дозах 1–2 г в день перорально. Основное осложнение — внекостная кальцификация (возникает очень редко) • Эстрогены (заместительная терапия в постменопаузальном периоде) снижают умеренно повышенные уровни сывороточного кальция за счёт уменьшения резорбции костей.

Неотложная терапия гиперпаратиреоидного гиперкальциемического криза.

• Форсированный диурез (до 4 л 0,9% р-ра натрия хлорида в/в в сочетании введением фуросемида в/в).

• Бифосфонаты (памидроновая и этидроновая кислоты) вызывают снижение уровня кальция сыворотки крови в течение 1–7 дней •• Памидроновая кислота 60–90 мг в/в 1 р/сут; при необходимости введение повторяют через 7 дней •• Этидроновая кислота 7,5 мг/кг в/в в течение 4 ч 1 р/сут в течение 3–7 дней.

• Нитрат галлия 200 мг/м2/сут в виде длительной инфузии в течение 5 дней. Применение ограничивает потенциальная нефротоксичность.

• Кальцитонин 4 ЕД/кг в/м или п/к каждые 12 ч (действует быстрее, более кратковременно, слабее, чем пликамицин, нитрат галлия и памидроновая кислота, однако менее токсичен).

• ГК не влияют на уровень кальция сыворотки больных с гиперпаратиреозом.

Течение и прогноз • Прогноз исключительно благоприятный при первичном гиперпаратиреозе после проведения хирургического лечения • Прогноз не очень благоприятный при вторичном и третичном гиперпаратиреозе (определяется функциональным состоянием почек).

МКБ-10 • E21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы

Диагностика

Еще до клинических проявлений у пациентов, страдающих гиперпаратиреозом, отмечаются повышение уровня кальция в биохимическом анализе крови, повышение уровня кальция мочи, повышение уровня ПТГ крови. Нередко, особенно у женщин в постменопаузе, обнаруживается недостаточность уровня витамина Д крови.

При денситометрии (исследовании костной ткани) выявляется выраженный остеопороз за счет усиления распада костной ткани под действием ПТГ.

Для визуальной идентификации и определения места расположения измененных ОЩЖ выполняется:

УЗИ области шеи
Сцинтиграфия околощитовидных желез, позволяющая определить гиперфункцию околощитовидных желез и установить форму заболевания (первичную или вторичную).

В настоящее время пункционная биопсия околощитовидных желёз не проводится, что связано с обычно высокой плотностью образования, часто его малым размером (до 1 см) и большим риском распада опухоли и распространения клеток околощитовидных желез по пункционному каналу, что способствует прогрессированию заболевания и усложняет дальнейшее хирургическое лечение.

Широкий спектр проявлений и вариабельность течения заболевания требуют комплексного обследования и лечения пациентов высококвалифицированными специалистами.

Однако при уже выраженных изменениях кальциево-кальциевое-фосфорного обмена даже с минимальной симптоматикой единственным вариантом продуктивного лечения является хирургическое вмешательство.

Лечение гиперпартиреоза:

Основным методом лечения гиперпаратиреоза является оперативное вмешательство. Проводится удаление аденомы паращитовидной железы или гиперплазированной щитовидной железы.

Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, то проводится консервативного лечения, направленного на снижение кальция в крови: форсированный диурез (внутривенное инфузия + обильное питье

Глюкокортикоиды, при уровне кальция больше 3.5 ммоль\л показана экстренное проведение экстракорпоральной детоксикации (сеанса гемодиализа).

Прогноз

При отсутствии лечения и тяжелом течении заболевания наступает инвалидность. Опасность для жизни составляет гиперкальциемический криз, летальность при котором доходит до 60%. Выявление заболевания на ранней стадии и своевременно проведенное оперативное лечение предупреждают появление костно-висцеральных осложнений.

После оперативного вмешательства симптомы заболевания исчезают, выздоровление наступает в 90% случаев. В течение первого года после операции увеличивается минеральная плотность костей на 15-25%.

I. Введение

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пациентам с первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ) составлены в соответствии с требованиями к разработке клинических рекомендаций медицинскими профессиональными некоммерческими организациями в соответствии с частью 2 ст. 76 Федерального закона от № 323-ФЗ 21.11.11 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» в соответствии с методическими рекомендациями, опубликованными в результате совещания с главными внештатными специалистами МЗ под председательством Первого заместителя Министра здравоохранения Российской Федерации И.Н. Каграманяна, состоявшегося 16.03.2016 в Минздраве России.

Клинические рекомендации основаны на доказательном клиническом опыте, описывающем действия врача, по диагностике, дифференциальной диагностике, лечению, реабилитации пациентов с ПГПТ.

Клинические рекомендации предназначены для эндокринологов, а также могут быть полезны ревматологам, ортопедам, травматологам, терапевтам и врачам общей практики, нефрологам, урологам, гастроэнтерологам и врачам других специальностей, к которым обращаются пациенты с разнообразными симптомами ПГПТ, характерными и для других заболеваний костной системы, почек, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Медицинским работникам следует придерживаться данных рекомендаций в процессе принятия клинических решений. В то же время рекомендации не заменяют личную ответственность медицинских работников при принятии клинических решений с учетом индивидуальных особенностей пациентов и их пожеланий.

Методология формирования клинических рекомендаций

Основой для настоящих клинических рекомендаций послужили имеющиеся консенсусы и рекомендации: материалы консенсусной группы по первичному гиперпаратиреозу — «Руководство по диагностике и лечению асимптомной формы первичного гиперпаратиреоза» — 2009 и 2014 гг. [1, 2]; медицинское руководство для клинической практики по метаболическим заболеваниям скелета и нарушениям минерального обмена Американского общества по изучению костных и минеральных нарушений (American Society for Bone and Mineral Research) — 2013 г.[3]; Руководство по болезням околощитовидных желез [4] «Алгоритмы обследования и лечения пациентов в эндокринологии, часть II. Гиперпаратиреоз» — 2009 г., Россия [5], а также результаты научных работ по данному вопросу в Российской Федерации.

Описание метода валидизации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами. Экспертов просили прокомментировать, в том числе, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался и вносимые в результате этого изменения регистрировались в рекомендациях.

Проект клинических рекомендаций был размещен на сайте ФГБУ ЭНЦ МЗ РФ и на сайте РАЭ 11.05.2016 и представлен на обсуждение широкому кругу специалистов 19.05.2016 в рамках Конгресса «Инновационные технологии в эндокринологии: диагностика и лечение остеопороза и других метаболических заболеваний скелета» на базе ФГБУ ЭНЦ М.З. России, улица Дмитрия Ульянова, 11, Москва, 19—20 мая 2016 г.

Таким образом, проект клинических рекомендаций обсуждался среди специалистов профессорско-преподавательского состава, организаторов здравоохранения в области эндокринологии и практических врачей, занимающихся проблемами гиперпаратиреоза.

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронной базе данных по ключевым словам. Оценка качества и релевантности найденных источников (Аgree).

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

доказательной базой для рекомендаций являлись публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, e-library. Глубина поиска составляла 10 лет ввиду наличия двух редакций пересмотра консесуса 2002 г. международных клинических рекомендаций по диагностике, ведению и лечению мягких форм ПГПТ (2008 и 2014 гг.), публикации практических руководств по ПГПТ в 2012 и 2013 гг. При включении в клинические рекомендации конкретных медицинских методик профилактики, диагностики, лечения и реабилитации указывался уровень убедительности доказательств, целесообразности их применения с учетом унифицированной шкалы оценки качества доказательств и силы рекомендаций применения медицинских технологий GRADE (используется по рекомендации М.З. России при сотрудничестве с Американским колледжем врачей — American College of Physicians: уровень доказательств (A—D), сила рекомендаций (табл. 1) [1, 2].

Таблица 1. Уровни доказательности и классы рекомендаций
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, e-library. Глубина поиска составляла до 10 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

• консенсус экспертов;

• оценка значимости в соответствии с уровнями доказательности и классами рекомендаций (прилагаются).

Методы, использованные для анализа доказательств:

• обзоры опубликованных метаанализов;

• систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств.

При отборе публикаций как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу вытекающих из нее рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на особенностях дизайна исследования, оказывающих существенное влияние на доказательность и приемлемость результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьироваться в зависимости от типов исследований и применяемых вопросников (материалов), используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.

Особое внимание уделялось анализу материалов, оригинальных статей, метаанализов, обзоров, изданных позднее 2006 г.

На процессе оценки несомненно может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т. е. по меньшей мере двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценке обсуждались всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств:

таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций

: консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points — GPPs):

рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:

анализ стоимости не проводился, и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Конфликт интересов:

у авторов и экспертов не было конфликта интересов при создании клинических рекомендаций.

Кто в группе риска?

Риск развития гиперпаратиреоза есть у:

лиц с долгим и выраженным дефицитом витамина D или кальция;
женщин в период их менопаузы;
лиц, принимавших препараты лития;
лиц, страдающих от редких наследственных заболеваний, при которых нарушается деятельность части эндокринных желез;
пациентов, которые проходят лучевую терапию.

Риск развития гипопаратиреоза есть у:

лиц, чьи близкие родственники страдают от этого заболевания;
лиц, которые перенесли те или иные хирургические вмешательства в области шеи, особенно удаление щитовидной железы;
лиц, страдающих от аутоиммунных заболеваний (при таких болезнях клетки иммунной системы принимаются разрушать структуры своего собственного организма);
пациентов, проходивших лучевую терапию.