Железодефицитная анемия при беременности: симптомы и последствия

Во время вынашивания ребенка женский организм нуждается в большом количестве полезных веществ, которые участвуют в процессах, протекающих при беременности, обеспечивают рост и развитие плода. Один из важнейших микроэлементов – железо. К сожалению, у 40% беременных развивается его дефицит – это состояние называют железодефицитной анемией. Оно вызвано снижением уровня гемоглобина – сложного железосодержащего белка, который связывает кислород и доставляет его в ткани и органы. В результате анемии клетки получают недостаточно кислорода, что опасно для здоровья и женщины, и ребенка.

Почему при беременности возникает дефицит железа, каковы его признаки и последствия?

Причины возникновения в женском организме дефицита железа при беременности

В период вынашивания ребенка объем крови в женском организме возрастает на 50%. Одновременно увеличивается и количество жидкости, в результате чего кровь «разжижается». Поэтому снижение уровня гемоглобина закономерно: нижняя граница гемоглобина в крови у беременных установлена на уровне 110 г/л. Для сравнения: норма у небеременных женщин – от 120 до 140 г/л. Стоит учесть, что нередко женщины вступают в беременность с дефицитным или пограничным содержанием железа в крови. Уровень железа может быть низким из-за обильных менструаций длительностью больше 5 дней, неполноценного питания, проблем с ЖКТ, при которых этот микроэлемент не может полноценно усваиваться в организме.

О железодефицитной анемии при беременности говорят тогда, когда уровень гемоглобина опускается ниже 110 г/л. Выделяют три степени анемии:

Легкая степень тяжести (уровень гемоглобина – от 90 до 110 г/л).
Умеренно выраженная (от 70 до 89 г/л).
Тяжелая (от 40 до 69 г/л).

Лечение и профилактика анемии

При выявлении железодефицитной анемии у беременной, врач назначает курс поливитаминов с железом, реже отдельные препараты железа. Помимо этого, при анемии рекомендуется соблюдать диету, подразумевающую употребление в достаточном количестве продуктов, содержащих железо.

В эту группу входят:

красное мясо, печень;
гранатовый и томатный сок;
чернослив, орехи;
гречка, бобовые, курага, картофель.

Все эти продукты содержат железо, которое легко усваиваются. Стоит отметить, что железо лучше усваивается из продуктов животноводства, поэтому именно им рекомендуется отдавать предпочтение при соблюдении диеты. Для профилактики анемии препараты железа и витаминные комплексы гинекологи, ведущие беременность, назначают еще на этапе планирования беременности. Кроме того, рекомендуется употреблять большое количество цитрусовых, так как витамин С поддерживает усвоение железа, в то время как кальций, наоборот, тормозит его всасывание.

Принимать препараты железа рекомендуется в утренние часы, запивая водой или соком апельсина. От чая и кофе лучше отказаться, так как содержащиеся в этих напитках полифенолы также препятствуют усвоению железа.

Симптомы анемии при беременности

При дефиците железа при беременности наблюдаются следующие симптомы:

Постоянная слабость, возможны обмороки.
Головокружение.
Бледная, сухая, шелушащаяся кожа.
Бледные слизистые (губы, веки и т. д.).
Подавленное настроение, раздражительность, сонливость.
Тахикардия (сердце часто бьется – больше 90 ударов в минуту).
Ломкие ногти с белыми пятнами.
Ломкие, тусклые волосы с секущимися кончиками.
Нестандартные вкусовые предпочтения (например, когда хочется есть мел или песок).

Если уровень гемоглобина снижается постепенно, то будущая мама долгое время может чувствовать себя хорошо, хотя проблема все-таки существует. Поэтому важно регулярно сдавать все анализы, которые назначают при беременности. Анемию выявит общий анализ крови.

Анемия: что это такое

Анемия крови при беременности (гестационная) — нарушение, при котором снижается гемоглобин. Он обозначается в анализах как Hb. Гемоглобин — это белок, который находится в эритроцитах — красных кровяных тельцах. Функцией является связывание с кислородом и его доставка в органы и ткани. В капиллярах легких гемоглобин связывается с кислородом. Затем эритроциты с током крови разносятся по организму. После этого кислород освобождается от связи с гемоглобином и поступает в ткани, где расходуется на окислительные процессы. Свободный гемоглобин забирает в тканях углекислый газ и «относит» его в легкие.

Когда концентрация гемоглобина снижается, нарушается и функция: обеспечение организма кислородом и удаление углекислого газа.

Чем опасен дефицит железа при беременности?

Анемия повышает риск развития осложнений беременности. У женщин с железодефицитом чаще отмечается токсикоз. У 40% беременных с анемией диагностируют гестоз, при котором повышается артериальное давление, появляются отеки, в моче обнаруживается белок. У 15–42% женщин с анемией случаются выкидыши, роды начинаются преждевременно.

Острый дефицит железа может приводить к серьезным последствиям:

Преждевременные роды.
Слабая родовая деятельность.
Преждевременная отслойка плаценты.
Задержка внутриутробного роста, развития плода.
Кровотечения после родов.
Повышенный риск воспалений после родов.
Уменьшение количества молока при грудном вскармливании.

У детей, матери которых испытывали нехватку железа во время беременности, к первому году жизни также нередко обнаруживают анемию. Кроме того, такие малыши больше подвержены вирусным заболеваниям. Дело в том, что железо требуется для правильного формирования иммунной системы. Если железа во время внутриутробного развития было мало, то и иммунитет ребенка будет слабым.

Г.Н. Гороховская, Ю.О. Зимаева, О.В. Южанинова, М.М. Петина, В.И. Бирюков

Кафедра госпитальной терапии № 1 МГМСУ, Москва

Железодефицитная анемия – одно из наиболее распространённых заболеваний человека, поражающее около 25 % населения земного шара. Анемия у беременных не менее чем в 90 % случаев – это железодефицитная анемия. Существует зависимость между частотой выявления железодефицитной анемии у беременных женщин и уровнем социально-экономического развития региона. В целом число беременных, больных данной патологией достигает 43,9 млн. человек или 51 % от всего числа беременных [7]. Различают анемии, наблюдающиеся до беременности, и анемии, диагностируемые во время гестации. Догестационная железодефицитная анемия негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям и инфекционным осложнениям. Под анемией, которая вызвана беременностью, понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих её течение и обычно исчезающих вскоре после родов или прерывания беременности. Во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели. Это прежде всего присущие беременности гормональные сдвиги: увеличение продукции эстрогенов, глюкокортикоидов, а также иммунологические механизмы. В практической работе такой дифференциации железодефицитной анемии нет необходимости, поскольку тяжесть течения заболевания, клиническая картина, частота и тяжесть осложнений беременности определяются прежде всего степенью выраженности анемии, а не временем её начала. Что касается лечения, то оно одинаковое в обоих случаях. Первое сообщение об анемии беременных принадлежит G. Andral, 1843 г. В 1823 г. он наблюдал и описал состояние беременной женщины, которая болела анемией и умерла во время родов. Однако даже спустя более чем 180 лет существует много проблем в диагностике и лечении этого состояния. Высокая распространенность анемии беременных, и те неблагоприятные последствия для беременной и плода, к которым они могут привести, делают эту проблему чрезвычайно актуальной и требуют совершенствования современной системы охраны здоровья матери и ребёнка. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Этиология и патогенез Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10-20 мг железа, из них усваивается не более 2 мг. До 75 % здоровых женщин теряют за время менструации 20-30 мг железа. Такое количество железа не может быть усвоено даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии [6]. Основная часть железа (65 %) находится в гемоглобине, меньше в миоглобине (3,5 %), небольшое, но функционально важное количество в тканевых ферментах (0,5 %), плазме (0,1 %), остальное в депо (печень, селезёнка и др.) – 31 %. Среднее содержание железа в организме человека – 4,5-5 г. Сокращение запасов железа в организме сказывается не только на количестве гемоглобина. Роль железа в обмене веществ значительно шире. Железо принимает участие в синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунокомпетентной системы. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств [11]. Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плода, связанное с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Во время гестации железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ: в I триместре потребность в нём не превышает потребность до беременности и составляет 0,6-0,8 мг/сут; во II триместре увеличивается до 2-4 мг; в III триместре возрастает до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа, из них на потребности плода – 280-290 мг, плаценты – 25-100 мг. К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом организма матери в связи с депонированием его в фетоплацентарном комплексе (около 450 мг), увеличением объёма циркулирующей крови (около 500 мг) и в послеродовом периоде в связи с физиологической кровопотерей в III периоде родов (150 мг) и лактацией (400 мг). Суммарная потеря железа к окончанию беременности и лактации составляет 1200-1400 мг. Процесс всасывания железа на протяжении беременности усиливается и составляет в I триместре 0,6-0,8 мг/сут, во II триместре 2,8-3 мг/сут, в III триместре до 3,5-4 мг/сут. Однако это не компенсирует повышенный расход элемента, особенно в период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16-20 недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Более того, уровень депонированного железа у 100 % беременных к концу гестационного периода снижается. Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации, требуется не менее 2-3 лет. У 20-25 % женщин выявляется латентный дефицит железа. В III триместре беременности он обнаруживается почти у 90 % женщин и сохраняется после родов и лактации у 55 % из них. Во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели, что, несомненно, связано с нарушением гемопоэза из-за изменений, вызванных гестацией [2, 4, 17]. Неадекватно низкая продукция эритропоэтина (ЭПО) является одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных. В угнетении продукции эндогенного ЭПО играет роль избыточная продукция провоспалительных цитокинов и прежде всего TNF-α, которая может иметь несколько причин, важнейшая из которых – латентно текущие инфекции (прежде всего урогенитальные). Было установлено, что что плацента в условиях гипоксии способна в больших количествах продуцировать провоспалительные цитокины [9, 10, 13, 17]. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.), что может приводить к анемии хронических заболеваний. Начиная с 28-30-й недели физиологически протекающей беременности, происходит неравномерное увеличение объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов [9]. Интерес представляют некоторые показатели (табл. 1) периферической крови в зависимости от сроков беременности [9]. Кровотечения при патологической беременности также могут быть причиной развития анемии беременных, например, повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты. Важно учитывать предшествующие беременности заболевания, часто приводящие к кровотечениям – миома матки, эндометриоз; обильные и длительные менструации также вызывают существенные потери – от 50 до 200 мг железа. Необходимо учитывать также скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, геморрой и т. д.). Повторные кровотечения нарушают равновесие между поступлением и выведением железа и приводят к развитию дефицита железа [9, 13]. Факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии:

1. Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианская диета, анорексия). 2. Хронические заболевания внутренних органов. Особое внимание следует уделять желудочно-кишечным кровотечениям. 3. Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура). 4. Гинекологические заболевания, сопровождающиеся обильными менструациями или маточными кровотечениями, эндометриоз, миома матки. 5. Отягощённый акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах способствуют истощению депо железа в организме. 6. Осложнённое течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; артериальная гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты [9].

Беременность противопоказана при следующих формах заболеваний крови и системы кроветворения: хроническая железодефицитная анемия III-IY степени; гемолитическая анемия; гипо- и аплазия костного мозга; лейкозы; болезнь Верльгофа с частыми обострениями. В случае наступления беременности при этих заболеваниях беременность целесообразно прервать до 12 недель. Некоторые исследователи рассматривают железодефицитную анемию как тотальную патологию, приводящую к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей. Особенно выраженным повреждениям подвергаются постоянно регенерирующие ткани: эпителий кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также иммунная система и головной мозг [11].

Клиника Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно при средней степени тяжести анемии. При лёгком течении беременная обычно никакие жалобы не предъявляет, а объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из общих симптомов, обусловленных гемической гипоксией (общеанемический синдром) и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром). Общеанемический синдром проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, головными болями (чаще в вечернее время), одышкой при физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками, мельканием «мушек» перед глазами при невысоком уровне анемии беременных. Нередко беременная страдает сонливостью днём и жалуется на плохое засыпание ночью, отмечаются раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Сидеропенический синдром включает следующее:

• Изменение кожи и её придатков (сухость, шелушение, лёгкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25 % больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия). • Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит). • Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). • Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон). • Извращение вкусовых и обонятельных ощущений. • Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке. • Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровень Т- и В-лимфоцитов), что способствует высокой инфекционной заболеваемости при железодефицитной анемии. • Функциональная недостаточность печени (возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия).

Признаки железодефицитной анемии: гемоглобин ниже 110 г/л; эритроцитов менее 3,5 млн; цветовой показатель менее 0,8-0,85; гематокрит менее 0,30-0,33; сывороточное железо менее 10 мкмоль/л (10 мкг/л); возрастание железосвязывающей способности; средний эритроцитраный объём 3 (норма 90 ± 10 мкм3). Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с физиологическим разведением крови, связанным с увеличением объёма циркулирующей крови. Поскольку объём плазмы увеличивается примерно на 1000 мл, а объём эритроцитов только на 300 мл, возникает относительная «анемия», которая достигает максимума в III триместре. При многоплодной беременности повышение объёма крови носит более выраженный характер – 2000-3000 мл. Это приводит к падению содержания гемоглобина примерно до 110 г/л и гематокрита до 0,30. Некоторые авторы считают нижней границей физиологической гемодилюции 100 г/л гемоглобина и 3,0 млн. эритроцитов. Оценка тяжести анемии. По степени снижения гемоглобина анемию подразделяют на три степени тяжести: лёгкая – 110-91 г/л; среднетяжёлая – 90-81 г/л; тяжёлая – ниже 80 г/л. Кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах пропорциональны тяжести анемии. В большинстве стран считают анемию у беременных с уровня гемоглобина ниже 100-96 г/л и эритроцитов 3,0 млн., а тяжёлую с уровня 60 г/л. М.В. Хитровым (2002) предлагается также с практической точки зрения считать беременную анемичной при показателях гемоглобина и гематокрита, приведенных в таблице 2. Однако для более достоверного подтверждения диагноза железодефицитная анемия при указанных показателях гемоглобина и гематокрита целесообразна оценка сывороточного железа, среднего эритроцитарного объёма и дифференциальная диагностика с физиологической гемодилюцией. Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1 % от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Взрослому человеку требуется ежедневно 50-100 мкг фолиевой кислоты. Фолиевая кислота, как и железо, играет важную роль во многих физиологических процессах. Фолиевая кислота – это группа витаминов, главным представителем которых является птероилглутаминовая кислота (синоним фолацин). Эта кислота участвует в синтезе ряда аминокислот (например, серина, глицина, гистидина, метионина) и, что особенно важно, метидина – компонента ДНК. Она также играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток, такие как костный мозг, слизистая кишечника, характеризуются высокой потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за: недостаточного содержания её в рационе; повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выведения её из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Во время беременности, когда происходит интенсивное новообразование клеток, значение фолиевой кислоты резко возрастает. Участие её в пуриновом обмене определяет значение её для нормального роста, развития и пролиферации тканей, в частности для процессов кроветворения и эмбриогенеза. Фолиевая кислота участвует в гемопоэзе. Гематологическая патология в результате истощения запасов этой кислоты проявляется нарушением созревания как эритроцитов, так и миелоидных клеток, что приводит к анемии и лейкопении. Иногда возможна и тромбоцитопения. При беременности часто формируется отрицательный баланс фолиевой кислоты, обусловленный интенсивной её утилизацией на нужды клеточного воспроизводства в растущем организме плода. Более того, она используется для обеспечения роста матки, плаценты, а также непрерывно усиливающегося эритропоэза в гемопоэтических органах женщины. Поэтому при беременности наблюдается прогрессивное снижение уровня фолиевой кислоты не только в плазме, но прежде всего в эритроцитах [11, 15]. Плод поглощает в основном активную форму фолиевой кислоты, необходимую для его развития, и тем самым обедняет кровь матери. Для покрытия этих потерь при беременности и возникает повышенная потребность в фолиевой кислоте. Эта потребность у многорожавших беременных больше, чем при первой беременности. Особенно высокая концентрация фолиевой кислоты нужна при беременности двойней, отслойке плаценты, гестозе. Именно недостаточное снабжение фолиевой кислотой вызывает нарушения в децидуальных и хориальных клетках. Источником более высокого содержания фолиевой кислоты в крови беременных по сравнению с небеременными может также быть плацента. С потерей организмом столь мощного депонирующего органа, как плацента, в крови родильниц резко снижается концентрация фолиевой кислоты. Лактация сопровождается усиленной утилизацией фолиевой кислоты [15, 22]. Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов – до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг. Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода, выявляется во II триместре у 67 % беременных и в III – у 87 % беременных. Скрытый дефицит фолиевой кислоты отмечается до 1/3 от общего числа беременных. Достаточный уровень фолиевой кислоты необходим прежде всего для нормального развития плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоты в организме женщины до беременности и на ранних её сроках. Нервная трубка закладывается уже на 18-й день после зачатия, а её закрытие происходит на 4-й неделе эмбриогенеза. Влияние каких-либо вредных факторов, в т. ч. и дефицита фолатов, может привести к развитию дефектов нервной трубки, что реализуется в анэнцефалию, энцефалоцеле или spina bifida. Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребёнка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребёнка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает [2, 15, 20, 22, 23]. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение беременности и родов для матери и плода. В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33 %, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что может сопровождаться развитием дистрофических изменений в миокарде и нарушением его сократительной способности. Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белков в организме, что приводит к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в матке и в плаценте, которые ведут к нарушению её функции и формированию плацентарной недостаточности. При этом развивающийся плод не получает в достаточном количестве полагающиеся ему питательные вещества и кислород, вследствие чего возникает задержка развития плода. Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются: угроза прерывания беременности (20-42 %); гестоз (40 %); артериальная гипотония (40 %); преждевременная отслойка плаценты (25-35 %); задержка развития плода (25 %); преждевременные роды (11-42 %). Роды часто осложняются кровотечениями. В послеродовом периоде могут возникать различные воспалительные осложнения (12 %) [7, 9, 11, 17]. У детей в период новорождённости наблюдается большая потеря массы тела и более медленное её восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка и отсроченная эпителизация пупочной ранки, длительное течение физиологической желтухи. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга ребёнка, вызывает серьёзные отклонения в развитии иммунной системы, в неонатальном периоде жизни обусловливает высокий риск инфекционных заболеваний.

Лечение Беременные с железодефицитной анемией нуждаются в медикаментозном и диетическом лечении. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Однако беременным с железодефицитной анемией назначают специальную диету. Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов – в 15-20 раз больше. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 25-30 %. Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15 %, из растительных продуктов – всего 3-5 %. Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), чёрством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг) и телятине (2,9 мг). Беременная с железодефицитной анемией должна придерживаться рационального режима питания. Из белковых продуктов рекомендуются: говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко. Жиры содержатся в: сыре, твороге, сметане, сливках. Углеводы должны восполняться за счёт: ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза). Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед. Лечение железодефицитной анемии следует проводить препаратами железа: Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей красной крови имеет место через 5-8 недель лечения. Наиболее предпочтительным является приём препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты. Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза). Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается. Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма железа в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. В настоящее время для лечения анемии у беременных используется целый ряд эффективных препаратов. Вопрос о назначении конкретного препарата, а также о его разовой дозе, кратности применения и продолжительности курса лечения решается только лечащим врачом в индивидуальном порядке. Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нём. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения. На ранних стадиях железодефицитной анемии применяются пероральные препараты железа – двух- и трёхвалентные его соединения. Многочисленные препараты для перорального применения широко представлены в любом справочнике лекарственных средств [16]. Даже далеко не полный перечень ферропрепаратов для приёма внутрь демонстрирует сложность выбора оптимального средства (табл. 3) Поскольку из желудочно-кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно её наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из неё активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительные количество трансферрина и ферритина. Все это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии. Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро – Фольгамма, содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Активные компоненты препарата Ферро – Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта способствует хорошей переносимости препарата. Ферро – Фольгамма назначается 1-3 капсулы в день. Наилучший эффект даёт применение препарата до еды. При анемии лёгкой формы рекомендован приём 1 капсулы 3 раза в день в течение 3-4 недель; при среднетяжёлом течении по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8-12 недель; при тяжёлой форме по 1 капсуле 3 раза в день в течение 16 недель и более. Хороший клинический эффект препарата подтверждён данными клинических исследований. В открытом контролируемом исследовании, выполнявшемся в течение трёх лет, было проведено сравнение эффективности и переносимости Ферро – Фольгаммы и ряда других железосодержащих препаратов (В.В. Городецкий и соавт., 2004). Было показано, что данный препарат действительно хорошо переносится пациентами, и по этой характеристике он входит в группу препаратов с наименьшей частотой побочных эффектов. В данном исследовании у пациентов отсутствовали диспепсические явления или другие жалобы, которые можно было рассматривать как результат приёма Ферро – Фольгаммы. На фоне проводимой терапии быстро купировались субъективные и объективнее клинические признаки железодефицитной анемии – общая слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, бледность слизистых оболочек, тахикардия. При этом клиническое улучшение предшествовало нормализации показателей красной крови. Данный препарат обеспечивал наибольшую среднюю скорость нарастания гемоглобина, была отмечена быстрая нормализация количества эритроцитов, уровня сывороточного железа. В течение месяца после прекращения приёма препаратов, у пациентов, получавших Ферро – Фольгамму, не наблюдалось повторного снижения гемоглобина, и даже имелась тенденция к продолжению его нарастания, которая сочеталась с выраженным снижением общей железосвязывающей способности, что свидетельствовало о продолжающейся нормализации ферростатуса и усиленной абсорбции пищевого железа (вследствие быстрого и полноценного восстановления функции энтероцитов на фоне комплексного влияния Ферро – Фольгаммы). Как показывают исследования (Маев И.В. с соавт., 2003, 2004), Ферро – Фольгамма является высокоэффективным средством как в терапевтической практике при хронических кровотечениях (одна из наиболее частых причин железодефицитной анемии), так и при лечении постгеморрагической анемии в хирургической практике. Также имеются данные о том, что у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника наиболее подходящим препаратом для лечения железодефицита является Ферро – Фольгамма (Грацианская А.Н. и соавт., 2003). Особую область применения ферропрепаратов, особенно Ферро – Фольгаммы, представляет железодефицитная анемия у беременных. Важность этой проблемы обусловлена рядом факторов: распространённость железодефицитной анемии у беременных, повышенная потребность в железе при беременности, опасность этого состояния для плода, опасность этого состояния для матери. Лечение железодефицитной анемии у беременных имеет и дополнительные трудности:

• часто сопровождающие беременность явления желудочной диспепсии (тошнота, изменения вкусовых пристрастий); • нередкая поливитаминная недостаточность, включающая недостаточность и фолиевой кислоты, что несёт дополнительную угрозу плоду; • возможность развития дефицита фолиевой кислоты на фоне успешной терапии ферропрепаратами. Как показали исследования (Петрухин В.А., Гришин В.Л., 2002), Ферро – Фольгамма хорошо переносится женщинами, обеспечивая быстрое нарастание гемоглобина, эритроцитов, содержания и концентрации гемоглобина в эритроцитах.

Имеются убедительные данные (Сопоева Ж.А. с соавт, 2002, 2003), что Ферро – Фольгамма положительно влияет на общее состояние беременных, гематологические показатели, ферростатус и сывороточный уровень фолиевой кислоты и цианокобаламина не только при изолированной железодефицитной анемии, но и в сочетании с гестозом. В другом исследовании (Мурашко Л.Е. с соавт., 2002) на фоне сочетанной терапии с включением Ферро – Фольгаммы получены убедительные результаты в лечении железодефицитной анемии беременных с гестозом. Таким образом, результаты проведённых исследований позволяют утверждать, что комбинированный препарат Ферро – Фольгамма по эффективности и переносимости можно считать препаратом выбора при лечении и профилактике железодефицитной анемии у беременных. При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний: слишком велика опасность инфицирования вирусным гепатитом. Кроме того, переливание эритроцитов иммунизирует больную отсутствующими у неё антигенами. При последующих беременностях это может привести к выкидышам, мёртворождениям, гемолитической болезни новорождённых. Железо из перелитых эритроцитов плохо утилизируется. Критерием жизненных показаний для гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больной, состояние гемодинамики. Показания для гемотрансфузии могут возникнуть за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина 40-50 г/л. Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены:

• женщины, прежде болевшие анемией; • женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов; • многорожавшие женщины; • беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л; • беременные с многоплодием; • беременные с явлениями токсикоза; • женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14-й недели беременности. Одновременно больным рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе. Таким образом, железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение как к здоровью матери, так и её плода. Использование новых комплексных препаратов со сбалансированным содержанием железа, фолиевой кислоты, цианокобаламина и аскорбиновой кислоты в одной капсуле (Ферро – Фольгамма) позволяет добиться хороших результатов в лечении этой патологии, а профилактический приём во время беременности и лактации предотвращает развитие тяжёлых осложнений со стороны матери и её ребёнка.

Литература 1. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Проблемы репродукции 2002; 6: 30-34. 2. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально-вирусной инфекцией. 2006. 3. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: диагностика и лечение. 2005. 4. Демихов В.Г. Анемия беременных: дифференциальная диагностика и патогенетическое обоснование терапии. Автореф. дис. … д-ра мед наук, Рязань, 2003. 5. Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. Выбор препаратов для ферртерапии железодефицитной анемии у детей // РМЖ 2003; 11: 1. 6. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клинич фармакол и терапия 2000; 2: 88-91. 7. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных // РМЖ 2003. 8. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Кравченко Н.Ф., Карибджанов О.К., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А. Коэффициент насыщения трансферрина железом у беременных // Проблемы репродукции 2002; 6: 45-47. 9. Макаров И.О. Анемия и беременность // Мед Журнал SonoAce-International 2007. 10. Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата Ферро – Фольгамма. // Проблемы репродукции 2002; 6. 11. Подзолкова М.А., Нестерова А.А., Назарова С.В., Шевелева Т.В. Бюллетень сибирской медицины 2006; 3. 12. Пухальская Т.Г. Изучение эффективности и безопасности препарата Ферлатум. Гинекология, Экстравыпуск 2005; 11-15. 13. Смирнов А.Н., Чеснокова Н.П., Михайлов А.В. Железодефицитная анемия у беременных. Этиология и патогенез метаболических и функциональных расстройств. Саратов 1994. 14. Серов В.Н., Оржоникижзе Н.В. Анемия-акушерские и перинатальные аспекты // РМЖ 2004; 12: 1. 15. Хитров М.В., Охапкин M.Б., Ильяшенко И.Н. Пособие для врачей и Интернов. Ярославль 2002. 16. Чучалина А.Г., Белоусов Ю.Б., Яснецова В.В. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств. 2006. 17. Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность. Фармакотер в акушерстве 2000; 6: 2:17-25. 18. Шехтман М.М., Никонов А.П. Железодефицитная анемия у беременных и её лечение. 2000. 19. Breymann C. Iron deficiency and anaemia in pregnancy: modern aspect of diagnosis and therapy. Blood Cells Mol Dis 2002; 29: 3: 506-516. 20. Crichton R, Danielson Bo.G, Gaisser P. Iron therapy with special emphasis on intravenous administration / 2-nd edition. Bremen: UNI-MED, 2005. 21. Margaret P.R. et al. Abnormal iron parameters in the pregnancy syndrome preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2002; 187: 412-418. 22. 42nd Annual Meeting of the American Society of Hematology December 1-5, 2000, San Francisco, CA. 23. Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in the United States MMWR 47 (RR-3); 1-36.

Группа риска по анемии беременных:

Беременность в подростковом возрасте.
Беременность и лактация в течение предыдущих 3-х лет, много родов (более 3-х с коротким интервалом).
Чрезмерная менструальная кровопотеря (объём месячной кровопотери более 100 мл).
Гинекологические заболевания, особенно миома матки и заболевания эндометрия, воспалительные болезни органов малого таза.
Диеты с низким содержанием животного белка (вегетарианство).
Регулярное донорство крови.
Заболевания желудочно-кишечного тракта.
Низкий социально-экономический статус.
Ожирение.

При этом ВОЗ рекомендует относить к группе риска всех менструирующих женщин при условии, что распространенность анемии у небеременных женщин региона превышает 20 %.

Препараты для лечения

Что принимать женщинам для восстановления гемоглобина? Показан прием препаратов, содержащих двухвалентную или трехвалентную форму железа. Дозировка и конкретное лекарство подбирается индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, имеющихся осложнений:

Когда у женщины прием таблеток или капсул затруднен, всасывание через слизистую пищеварительного тракта нарушено, имеется непереносимость микроэлемента или есть язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, назначают средства для парентерального применения.

Одновременный прием витамина C позволяет улучшить усвоение железа. Также рекомендуется прием фолиевой кислоты, если анемия связана с дефицитом этого вещества. Витамин B12 назначают, когда у женщины есть дефицит цианокобаламина.