Купить Нейромидин раствор внутривенно и внутримышечно 5мг/мл 1мл №10 в аптеках

Ингибитор холинэстеразы Нейромидин изготавливается в таблетках и в парентеральном растворе на основе ипидакрина. Препарат оказывает стимулирующее воздействие на проведение импульса по волокнам нервной системы, ее межнейрональным и периферическим отделам. Аптечный рынок предоставляет сегодня большой выбор аналогов Нейромидина как по действующему веществу, так и по терапевтическому действию.

Нейромидин применяется в терапии таких патологий периферической ЦНС:

• неврит и полиневрит;
• полинейропатия разной этиологии;
• миелополирадикулоневрит;
• парез и паралич;
• миастения;
• нарушение микроциркуляции крови в отделах головного мозга;
• снижение памяти и задержка интеллектуального развития у ребенка.

Также Нейромидин назначают в составе комбинированной терапии при рассеянном склерозе и в лечении травм головы и мозга, для стимулирования родового процесса у беременных.

Не применяют Нейромидин при:

• аллергии на медикаментозный состав;
• нарушенном ритме сердца, стенокардии;
• эпилептических припадках;
• астме;
• нарушениях в функционировании вестибулярного аппарата;
• эрозийных и язвенных процессах в ЖКТ.

Запрещается использовать Нейромидин в форме раствора в терапии детей до 18 лет, женщинам при ГВ и вынашивании ребенка.

При лечении полинейропатии и мононейропатии разной этиологии, паралича, пареза средство вводится подкожно 5-15 мг единожды или дважды в день. Миастения – парентерально (под кожу) 1-3 раза в день, с разовой дозировкой 5-30 мг. Терапия рассеянного склероза – по 1 таблетке до 5 раз в день.

Побочные действия:

• диспепсия;
• боль в голове и головокружение;
• бронхоспазмы;
• нарушение ритмичности сердца и колебание АД;
• кожная аллергия – зуд, сыпь, крапивница.

Нозологическая классификация (МКБ-10)

• F09 Органическое или симптоматическое психическое расстройство неуточненное
• G12.2 Болезнь двигательного нейрона
• G37.9 Демиелинизирующая болезнь центральной нервной системы неуточненная
• G58 Другие мононевропатии
• G61 Воспалительная полинейропатия
• G62 Другие полинейропатии
• G62.9 Полинейропатия неуточненная
• G70 Myasthenia gravis и другие нарушения нервно-мышечного синапса
• G92 Токсическая энцефалопатия
• G96.8 Другие уточненные поражения центральной нервной системы
• G96.9 Поражение центральной нервной системы неуточненное
• K59.8.0* Атония кишечника
• M79.2 Невралгия и неврит неуточненные

Состав

Аксамон

Аксамон – это дешевый аналог (синоним) Нейромидина российского производства, в состав которого входит одно и то же действующее вещество (ипидакрин). Назначается при неврите, болезни Альцгеймера, миастении, поражениях ЦНС и кишечной аритмии. Список противопоказаний и побочных эффектов совпадает.

Выпускается Аксамон в таких формах:

• таблетки;
• раствор для в/м и подкожного введения (в ампулах);
• субстанция-порошок.

Приблизительна цена на этот аналог 596 – 1089 рублей.

Преимущества – цена и разнообразие лекарственных форм, недостаток – большее количество возможных побочных эффектов.

Фармакодинамика

Нейромидин® оказывает непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам ЦНС и периферической нервной системы. Фармакологическое действие Нейромидина® основано на сочетании двух механизмов действия: блокада калиевых каналов мембраны нейронов и мышечных клеток; обратимое ингибирование холинэстеразы в синапсах.

Нейромидин® усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина.

Нейромидин® обладает следующими фармакологическими эффектами:

— улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе и нервно-мышечную передачу;

— усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием агонистов ацетилхолиновых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов, за исключением калия хлорида;

— улучшает память, тормозит прогредиентное течение деменции.

При доклиническом изучении Нейромидин® не оказывал тератогенного, эмбриотоксического, мутагенного, канцерогенного и иммунотоксического действия, не влиял на эндокринную систему.

Фармакокинетика

После приема внутрь, в/м и п/к введения быстро всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 1 ч после приема внутрь и через 25–30 мин после в/м или п/к введения. Связывание с белками плазмы крови — 40–50% активного вещества. Быстро поступает в ткани, период полураспределения составляет 40 мин. Метаболизируется в печени. Выделяется через почки (главным образом путем канальцевой секреции и только 1/3 — путем клубочковой фильтрации) и экстраренально (через ЖКТ). T1/2 Нейромидина® при парентеральном введении составляет 2–3 ч. После парентерального введения 34,8% дозы препарата выводится с мочой в неизмененном виде.

Обеспечение лекарственной безопасности — приоритетное направлений современной медицины. Оно связано с созданием большого количества новых препаратов, выявлением новых биологических эффектов ранее синтезированных лекарственных средств (ЛС), способных модифицировать функциональные связи органов и систем организма, сенсибилизацией пациентов вследствие полипрагмазии. Результаты фармакоэпидемиологических исследований свидетельствуют том, что недооценка этой проблемы чревата развитием серьезных последствий, ростом числа тяжелых осложнений, требующих госпитализации и часто являющихся причиной летальных исходов [1—3].

Особенно остро проблема лекарственной безопасности стоит перед пациентами с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), так как у большинства из них имеются факторы: риска развития неблагоприятных эффектов ЛС: пожилой возраст, коморбидная патология, необходимость приема двух и более ЛС, отягощенный аллергический анамнез и др. [4].

В РФ широко применяются нейропротекторы. Благоприятные фармакокинетические параметры, низкий риск лекарственных взаимодействий и побочных эффектов, безрецептурная форма отпуска привели к исключительно широкому, нередко бессистемному и неконтролируемому их применению. Следует знать, что без учета фармакодинамики и возможных лекарственных взаимодействий назначение любого ЛС сопряжено с серьезными рисками [5].

Назначение нейропротекторов должно осуществляться только по конкретным показаниям согласно инструкции. Необходимо строго соблюдать курсовой и суточный режимы дозирования. Следует учитывать возможность неблагоприятных эффектов при одновременном приеме нескольких Л.С. Кроме того, надо иметь в виду возраст больного и наличие сопутствующей патологии, прогнозировать развитие побочных эффектов и оценивать соотношение «риск—польза». Из большого числа нейропротекторов только единицы продемонстрировали эффективность в клинических исследованиях [5]. Задача медикаментозной терапии состоит не только в поиске эффективных и безопасных ЛС, но и изучении эффективости комбинаций, включающих препараты с различными механизмами действия [6].

Патогенетическое обоснование комплексной нейропротекции

В клинической практике наиболее часто применяются ЛС, обладающие комплексным воздействием на различные клетки мозга, так как при нарушении мозгового кровообращения требуется защита не только нейронов, но и астроцитов, олигодендроцитов, микроглии. Их применение может повысить степень адаптации мозга к ишемии, увеличить жизнеспособность клеток, обеспечить лучшее восстановление нарушенных функций. Первостепенное значение имеют процессы нейропластичности и нейропротекции [6].

Нейропластичность включает процессы регенерации нервной ткани и рассматривается как адаптация нейрона к новым функциональным условиям, обеспечивая уменьшение повреждения мозговой ткани, вызванного ишемией.

Смерть клеток наступает через определенный промежуток времени после развития ишемии и происходит пассивным (некроз) и активным (апоптоз) путями. Эксайтотоксическое повреждение клеток развивается в течение нескольких минут, а воспаление и апоптоз — в последующие часы и дни. В патобиохимический каскад вовлекаются глутамат и катион кальция, концентрация которого внутри и вне клетки нарушается. В норме апоптоз играет позитивную роль и, как правило, не активирует воспаление, однако патологические процессы, ассоциированные с инсультом, связаны с экcaйтотоксичностью и воспалением. Обширное повреждение клеток в зоне инфаркта приводит к набуханию нейронов и их лизису вследствие массивной стимуляции NMDA-рецепторов. Их умеренная гиперактивность в зоне пенумбры является пусковым фактором образования свободных радикалов и процессов, приводящих к апоптотическому повреждению.

Нейротрофические факторы определяют процессы пролиферации, миграции, дифференциации и выживания клеток. Понимание этого механизма является ключом к созданию новых стратегий лечения. Защитные процессы могут быть естественными или фармакологически индуцированными. Они связаны между собой и вместе вызывают комплекс процессов сохранения и регенерации нервной ткани. Фармакотерапия при ЦВЗ должна быть комбинированной и направленной не только на восстановление кровотока в пораженном участке, но и на устранение нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических и других реакций, определяющих развитие деструктивных изменений в нейронах. Терапевтическая стратегия должна включать коррекцию церебральной перфузии, системной гемодинамики, энергетического метаболизма и обмена нейромедиаторов. Адекватное применение нейротрофических и нейропротективных препаратов позволяет замедлить формирование ишемического повреждения и повысить устойчивость мозга к гипоксии [7].

Наиболее распространенные способы комбинированной нейропротекции

Наиболее часто одновременно назначаются антиоксидант и нейромедиаторный препарат [7]. Антиоксиданты — естественные или синтетические вещества, замедляющие или предотвращающие окисление органических соединений. Ферментные антиоксиданты, созданные на основе супероксиддисмутазы (СОД), выделяемой из природного материала (онтосеин, оксодрол, пероксинорм), имеют существенные недостатки: они нестабильны, быстро инактивируются и имеют ряд побочных эффектов, вследствие чего имеют ограничения для использования в клинике.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) (мексидол, нейрокс, мексиприм) имеет широкий спектр фармакологической активности, обладает способностью стабилизировать мембраны. В отличие от препаратов янтарной кислоты остатки пиридина и сукцината облегчают проникновение молекулы в клетку, оказывают минимальное количество побочных эффектов. ЭМГПС, являясь антиоксидантом, оказывает антигипоксическое, мембранопротективное, ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действия. ЭМГПС стимулируют окисление глюкозы по пентозофосфатному шунту, повышает уровень пула восстановленных нуклеотидов. Вследствие стабилизации уровня эндогенных антиоксидантов активируется сукцинатоксидазный путь окисления, что в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить определенный уровень окислительного фосфорилирования. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток к дефициту кислорода и определяет антигипоксическое действие ЭМГПС. Препарат также ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность СОД и соотношение липид—белок, уменьшает вязкость мембраны, повышая ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы, бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового рецепторных комплексов, что повышает их связывание с лигандами, способствует сохранению функциональной организации биомембран, транспорту нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. ЭМГПС повышает содержание в головном мозге дофамина, активирует аэробный гликолиз и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с увеличением образования АТФ и креатинфосфата. Фармакологические эффекты реализуются на трех уровнях: нейрональном, сосудистом и метаболическом. Сочетание пиридинового основания и янтарной кислоты обеспечивает прохождение через гематоэнцефалический барьер.

ЭМГПС разрешен для лечении различных ЦВЗ, энцефалопатии (гипертоническая, атеросклеротическая, травматическая и др.), невротических и неврозоподобных расстройств с явлением тревоги, для купирования абстинентного синдрома при алкоголизме, для лечения острой интоксикации нейролептиками и др. ЭМГПС обладает стрессопротективным действием, которое проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении цикла «сон—бодрствование», нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в структурах головного мозга [8].

Преимуществом ЭМГПС является низкая частота побочных эффектов. Усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противоэпилептических, противопаркинсонических ЛС, нитратов, не влияя на состояние системной гемодинамики. У препарата отсутствуют угнетающий или стимулирующий эффекты на спонтанную двигательную активность, координацию, ориентировочно-исследовательское поведение, ректальную температуру, корнеальный рефлекс, не вызывает сонливости, сохраняется адекватность реагирования животных на провоцирующие стимулы, не нарушаются простые рефлексы, даже в высоких дозах. Увеличение дозировки в 4—5,5 раза не оказывает миорелаксирующего действия, при использовании в сверхвысоких дозах проявляется антиамнестический эффект [8]. ЭМГПС не вызывает гиперактивации, диссомнии, повышения судорожной готовности. Диапазон терапевтических доз в эксперименте колеблется от 10 до 300 мг/кг. С повышением дозы уменьшается период наступления эффекта, увеличивается его выраженность. Прекращение лечения не вызывает синдрома отмены.

Проведены 4 рандомизированных исследования применения ЭМГПС у больных с ишемическим инсультом (ИИ), из них одно — двойное слепое плацебо-контролируемое [9, 10]. Показана эффективность ЭМГПС при терапии хронической ишемии головного мозга (ХИМ) [11—16]. Особого внимания заслуживает открытое сравнительное контролируемое исследование продолжительностью 15 дней, в которое были включены 60 пациентов с ХИМ 1—2-й стадии в возрасте 45—68 лет [17]. Пациенты 1-й группы получали нейрокс, 2-й — мексидол; значимых различий между группами по полу и возрасту не было. Выявлено положительное влияние обоих препаратов на окислительный потенциал липопротеинов низкой плотности, уменьшение их предрасположенности к окислительным процессам in vivo,

повышение содержания α-токоферола и β-каротина. Зафиксирована терапевтическая эквивалентность препаратов.

Нейрокс («Сотекс», Россия) зарекомендовал себя как эффективное, безопасное средство, улучшающее метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, метаболические процессы в ишемизированном миокарде, увеличивающее коронарный кровоток в зоне ишемии, уменьшающее последствия реперфузионного синдрома при остром коронарном синдроме [18, 19]. С учетом возможных лекарственных взаимодействий можно рекомендовать его для терапии ЦВЗ [20].

Препараты нейромедиаторного и нейрометаболического действия

Способствуют улучшению метаболических процессов и устранению медиаторного дисбаланса в ЦНС. Представляют интерес препараты, воздействующие на обмен ацетилхолина.

При ИИ и ХИМ резко снижается содержание фосфолипидов в мозге вследствие замедления биосинтеза и усиления деградации фосфатидилхолина [21]. Изучена роль фосфолипидов при гемокоагуляции. Внутрисосудистое фибринообразование характеризуется расстройствами свертывающей системы крови с нарушением соотношения между нейтральными (НФЛ) и кислыми фосфолипидами (КФЛ) [22]. Процесс трансформации фибриногена в фибрин, сопровождающийся уменьшением содержания КФЛ и возрастанием уровня НФЛ, изменяет это соотношение. Он характеризуется в каждом конкретном случае их про- и антикоагулянтной активностью. Это может проявляться стимулирующим или ингибирующим действием указанных соединений на значения показателей протромбинового времени, тромбопластическую активность, время свертывания крови, концентрацию фибриногена и фибринолитическую активность [23]. В условиях ишемии снижается синтез фосфатидилхолина, что является важным фактором старения мозга и поражения нейронов при ЦВЗ [24]. В этой ситуации важно назначение препаратов, влияющих на метаболизма фосфолипидов. Использование естественных метаболитов позволяет уже на ранних стадиях заболевания замедлить прогрессирование процесса.

Цитиколин

Несомненный интерес представляют данные об использовании цитиколина (цитидин 5’—дифосфохолин; торговые названия — цераксон, нейпилепт, рекогнан). Его эффективность за последние 30 лет детально изучена при ЦВЗ в странах Европы, США и Японии [25]. Получены сведения о его плейотропном эффекте, воздействии на последствия ишемии головного мозга, процессы восстановления структуры и функций нервной ткани. Имеется обширная доказательная база препарата, в исследования его эффективности были включены около 12 000 пациентов. Цитиколин в норме присутствует во всех клетках человеческого организма, является естественным продуктом биохимических процессов. Состоит из цитидина и холина, связанных дифосфатным мостиком и является необходимым промежуточным соединением синтеза фосфатидилхолина, основного мозгового фосфолипида (путь Кеннеди), уменьшает потерю фосфатидилхолина, входящего в состав клеточной мембраны. Являясь источником холина, участвует в синтезе ацетилхолина, стимулирует активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина.

В эксперименте цитиколин уменьшает дегенерацию нейронов гиппокампа, вызванную введением бета-амилоида (БА) [26]. БА — белок, образующийся в результате протеолитического процессинга из предшественника БА (ПБА), экспрессирующегося фактически во всех животных клетках. Выраженность когнитивных расстройств (КР) прямо пропорциональна его накоплению. Холин в сочетании с цитидином стимулируют секрецию нормального нейротрофического ПБА нейронами крыс [27]. Цитиколин уменьшает отложение БА в головном мозге, что клинически проявляется улучшением состояния когнитивных функций.

Проведено большое количество клинических исследований эффективности цитиколина при лечении КР, связанных со старением головного мозга и ЦВЗ [27]. Кроме воздействия на БА, нейропротективное действие цитиколина обусловлено перераспределением основного транспортера глутамата EAAT2 и повышением его усвоения [28]. Цитиколин приводит к мобилизации эндотелиальных прогениторных клеток костного мозга, улучшая функциональное восстановление после острого ИИ [29].

Цитиколин обладает высокой биодоступностью как при пероральном, так и внутривенном введении. После всасывания препарат распадается на холин и цитидин, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер, из которых в головном мозге синтезируется цитиколин. Его содержание в плазме крови после перорального приема имеет два пика — через 1 ч и 24 ч.

Проведенные исследования показали безопасность и эффективность длительного (6 мес) назначения цитиколина с целью преупреждения постинсультных КР [30—32]. Применение цитиколина в течение 24 ч от момента появления симптомов ИИ и последующим непрерывным применением в течение 6 мес является эффективным средством профилактики постинсультных КР по сравнению с плацебо. Улучшение наблюдалось в отношении ориентации во времени, внимания и исполнительской функции. Применение цитиколина пациентами, перенесшими ИИ, в течение 12 мес продемонстрировало хорошую переносимость и эффективность в отношении предупреждения постинсультных КР [33].

Препарат цитиколина нейпилепт («Сотекс», Россия) производится из субстанции, изготовленной в Италии, и выпускается в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения, а также лекарственной формы для приема внутрь.

Открытое сравнительное многоцентровое рандомизированное исследование эффективности и безопасности применения нейпилепта и цераксона у больных с острым каротидным ИИ показало их безопасность и высокую эффективность [32], минимальное количество побочных эффектов и совместимость с другими ЛС, что дает основание рекомендовать его для применения в клинической практике.

Холина альфосцерат

Холина альфосцерат (глиатилин, церетон, церепро) содержит 40% холина, который в организме превращается в метаболически активную форму — фосфорилхолин, проникающий через гематоэнцефалический барьер и активирующий синтез ацетилхолина в пресинаптических терминалях нейронов [34]. Глицерофосфат участвует в синтезе мембранного фосфолипида фосфатидилхолина [35].

Холина альфосцерат относится к парасимпатомиметикам центрального действия. Установлены три основных механизма его действия. Являясь донором ацетилхолина, он способствует восстановлению межнейронных связей и улучшению нейротрансмиссии. Участвует в репарации мембран нейронов, уменьшая выраженность дегенерации свободных жирных кислот [36].

Холина альфосцерат восполняет биохимический и функциональный дефицит холинергической системы, подвергшейся влиянию ишемии, что обосновывает его применение при ИИ [37]. Кроме того, оказывает анаболический эффект, проявляющийся в стимуляции синтеза глицеролипидов за счет образования предшественников фосфолипидов мембран из продуктов его распада [38].

В экспериментах показано, что препараты этого ряда предупреждают индуцированный холинергический дефицит, предотвращают развитие деменции, облегчают процессы обучения и запоминания за счет увеличения синтеза и высвобождения ацетилхолина в мозговых структурах [39]. Нейропротективное действие источников экзогенного холина при ишемии было доказано как в доклинических, так и в клинических исследованиях [40].

Наиболее крупное исследование эффективности глиатилина у пациентов с ИИ было проведено в Италии (2058 пациентов в 176 клинических центрах) [41]. Лечение начиналось не позднее 10 дней после развития ИИ или транзиторной ишемической атаки и продолжалось не менее 6 мес. Достоверное уменьшение когнитивных и двигательных нарушений наблюдалось уже после первого месяца инъекционной терапии препаратом (1000 мг в/м). Полученные результаты подтверждают эффективность холина альфосцерата в отношении восстановления неврологических и когнитивных функций. Наиболее значимый эффект регистрировался к 3-му месяцу наблюдения. Последующий метаанализ изучения применения холина альфосцерата показал его эффективность в отношении КР, превышающую таковую у других предшественников ацетилхолина [42].

Механизмы нейропротективного эффекта цитиколина и холина альфосцерата

Препараты имеют разные механизмы действия — основной эффект цитиколина связан с воздействием на мембраны, влияние на нейротрансмиссию менее выражено, доминирующий эффект холина альфосцерата — улучшение нейротрансмиссии при более слабом мембранопротективном действии. Таким образом, основные механизмы цитиколина — репарация нейрональных мембран, уменьшение дегенерации свободных жирных кислот, а холина альфосцерата — повышение продукции и выделение ацетилхолина из терминалей [43]. Отличием холина альфосцерата является способность восстанавливать уровень ацетилхолина, главные же нейропротективные свойства цитиколина заключаются в сохранении как наружных, так и внутренних нейрональных мембран [44—46]. Цитиколин способствует стабилизации белоксинтетических процессов в сосудистой стенке и нейронах. При несвоевременно начатой терапии коррекция деструкции этих мембран будет уже невозможна, поэтому для усиления эффектов этих препаратов целесообразно их комплексное применение в максимально ранние сроки заболевания [47, 48]. Выбор холинергических препаратов для пациентов с ЦВЗ должен быть патогенетически обоснован с учетом нарушений функционирования модулирующих субсистем активации головного мозга, предикторами которых являются возраст пациента, уровень сознания, наличие соматической патологии, нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, КР.

Нарушения метаболических процессов в сосудистой стенке и нейронах лежат в основе развития последующего нейродегенеративного поражения. Неврологические заболевания часто возникают на фоне тяжелой соматической патологии, нередко сопровождаются декомпенсацией уже имеющегося очага поражения головного мозга, особенно у пожилых пациентов [49], поэтому важно назначение препаратов, влияющих на обмен фосфолипидов, поскольку те являются структурным компонентом всех клеточных мембран, и от них напрямую зависят многочисленные функции клетки. Чем более выражена гипоксия, тем выше потребление фосфатидилхолина. Истощение его пула, превышающее 20%, сопровождается разрушением мембран [50]. Восполнение дефицита фосфатидилхолина не в состоянии устранить причину заболевания, поэтому цитиколин следует рассматривать в качестве универсального мембранопротектора, способного сохранять основные свойства биологических мембран у пациентов с тяжелой соматической патологией, в остром и восстановительном периодах ИИ и черепно-мозговой травмы, у пациентов с болезнью Паркинсона, гипертонической энцефалопатией с выраженными КР.

В течение определенного времени запасы холина для синтеза ацетилхолина могут обеспечиваться за счет гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазами. Снижение его концентрации ведет к гибели холинергических нейронов [51]. Этот биохимический феномен получил название аутоканнибализм фосфотидилхолина [52]. Следовательно, необходимо усиление холинергического действия за счет использования донатор холина — холина альфосцерата.

Иная форма использования препаратов у пациентов молодого и среднего возраста с минимальными клиническими проявлениями — начальная терапия проводится холина альфосцератом, так как ведущими в клинической картине являются легкие КР вследствие дефицита ацетилхолина. Также холина альфосцерат следует рассматривать в качестве препарата, стимулирующего холинергическую нейротрансмиссию у пациентов с острым, в том числе — тяжелым ИИ [53].

Таким образом, при лечении пациентов с ЦВЗ необходимо использовать рациональную комбинированную терапию с применением нейропротекторов с учетом сведений об их возможных положительных и отрицательных эффектах.

Противопоказания

гиперчувствительность к любому из компонентов препарата;

эпилепсия;

экстрапирамидные заболевания с гиперкинезами;

стенокардия;

выраженная брадикардия;

бронхиальная астма;

механическая непроходимость кишечника или мочевыводящих путей;

вестибулярные расстройства;

язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения;

беременность (препарат повышает тонус матки);

период лактации;

детский возраст до 18 лет (отсутствуют систематизированные данные о применении).

С осторожностью: при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозе, заболеваниях ССС, а также пациентам с обструктивными заболеваниями дыхательной системы в анамнезе или при острых заболеваниях дыхательных путей.

Дополнительно для таблеток

С осторожностью: при лактазной недостаточности, непереносимости лактозы, синдроме мальабсорбции лактозы/изомальтозы, т.к. в состав препарата входит лактоза.

«Амиридин»

Препарат выпускается в виде таблеток с ипидакрином в качестве основного компонента.

Лекарство назначается пациентам при:

• умеренной или слабо выраженной деменции альцгеймеровского типа;
• церебральном параличе;
• нарушениях нервно-мышечной передачи (мышечная дистрофия, миастения);
• заболеваниях периферической нервной системы (в том числе неврите, полиневрите, полинейропатии, радикулоневрите);
• повреждениях передних рогов спинного мозга после перенесенных спинальной мышечной атрофии, полиомиелита.

Противопоказаний к применению тоже не так уж и мало. Среди них:

• наличие аллергии на компоненты препарата;
• детский возраст;
• брадикардия;
• бронхиальная астма;
• сердечная недостаточность;
• стенокардия;
• гиперкинез;
• эпилепсия;
• механическая кишечная непроходимость;
• тяжелые нарушения функции почек и печени.

Также не рекомендуется лечение «Амиридином» в период беременности и лактации.

Побочные действия

Вызванные возбуждением м-холинорецепторов: слюнотечение, усиленное потоотделение, сердцебиение, тошнота, диарея, желтуха, брадикардия, боль в эпигастрии, усиленное выделение секрета бронхов, бронхоспазм, судороги. Слюнотечение и брадикардию можно уменьшить м-холиноблокаторами (атропин и др.). Повышение тонуса матки, кожные аллергические реакции.

Редко (после применения более высоких доз) наблюдались головокружение, головная боль, боль за грудиной, рвота, общая слабость, сонливость, кожные реакции (зуд, сыпь). В этих случаях уменьшают дозу или кратковременно (на 1–2 дня) прерывают прием препарата. Указанные побочные эффекты наблюдаются менее чем у 10% больных.

Дешевые аналоги Нейромедина в форме таблеток

На фармакологическом рынке существуют аналоги, которые стоят дешевле Нейромидина. Данные медпрепараты изготавливаются в таблеткахи оказывают схожее действие на организм человека.

Калимин 60Н

Калимин на основе пиридостигмина бромида является обратимым ингибитором холинэстеразы. Назначают медикамент при:

• миастении и миастеническом синдроме;
• нарушении двигательной способности после травмы;
• параличах и энцефалитах.

Также назначают в реабилитационном периоде после полиомиелита.

Не назначают при:

• эпилептических приступах;
• гиперкинезах;
• бронхиальной астме;
• склерозе венечных и внутрисердечных артерий, стенокардии.

Таблетки нужно пить 1-3 раза в сутки по 60 мг, раствор вводится при помощи инъекций по 0,4 г/1 мл.

Негативные проявления:

• диспепсия с абдоминальными болями и нарушениями дефекации;
• головокружение и боль в голове;
• кардиологические нарушения и колебания давления;
• кожный зуд;
• крапивница и бронхоспазмы.

От оригинального препарата этот аналог отличается составом и стоимостью.

Амиридин

В состав Амиридина входит действующий компонент ипидакрин. Кроме влияния на холинеэстеразу, оказывает блокирующее действие на кальциевые каналы, чем отличается от прочих ингибиторов этого фермента.

Основными показателями к применению являются такие патологии:

• полиневриты и мононевриты;
• миастения;
• парезы и атония;
• бульбарный паралич.

Также назначают медикамент для стимулирования родовой деятельности в момент прохождения ребенка по родовым путям,а также для снижения выраженной симптоматики слабоумия при болезни Альцгеймера.

Не назначают медикамент при:

• эпилептических припадках;
• гиперкинезах;
• брадикардии, тахикардии, стенокардии и аритмии;
• патологиях кардиологического и системного характера;
• вестибулярных нарушениях;
• бронхиальной астме.

Также не назначается в педиатрии, при аллергии на лекарственный состав, при лактации и в период вынашивания ребенка.

Лекарство принимается перорально и парентерально. Перорально – 1-3 приема в день по 10-20 мг. Подкожно или внутрь мышечных волокон – 5-15 мг единожды-дважды в сутки. Терапевтический курс продолжается 30-60 дней. Для купирования приступа миастении 15-30 мг или 1-2 таблетки до 6 приемов в сутки.

Для стимулирования приближение родов беременной следует принять 1 таблетку, а при недостаточном терапевтическом эффекте спустя 1 час прием повторить в том же количестве.

Побочные действия:

• бронхоспазмы;
• брадикардия;
• диарея и диспепсия;
• желтуха и потеря аппетита;
• атаксия и головокружение;
• кожная сыпь и зуд.

По составу данный препарат не отличается от Нейромидина, но список его показаний немного уже.

Взаимодействие

Нейромидин® усиливает седативный эффект в комбинации со средствами, угнетающими ЦНС.

Действие и побочные эффекты усиливаются при совместном применении с другими ингибиторами холинэстеразы и м-холиномиметическими средствами. У больных с миастенией увеличивается риск развития холинергического криза, если применять Нейромидин® одновременно с другими холинергическими средствами.

Возрастает риск развития брадикардии, если β-адреноблокаторы применялись до начала лечения препаратом Нейромидин®.

Нейромидин® можно применять в комбинации с ноотропными препаратами.

Алкоголь усиливает побочные эффекты препарата.

Ослабляет угнетающее действие на нервно-мышечную передачу и проведение возбуждения по периферическим нервам местных анестетиков, аминогликозидов, калия хлорида.

Современная спинальная нейрохирургия

Лишь современное малоинвазивное оперативное вмешательство (например, видеоэндоскопическая микродискэктомия, или лазерная вапоризация и нуклеопластика) может удалить сам грыжевой дефект, или воспрепятствовать его появлению в случае наличия протрузии. Однако, российский пациент прекрасно знает, что такое операция. Это больно. Это надолго выводит из нормальной жизни. Это может быть опасно. Таких «но» набирается так много, что операцию считают последним видом лечения, когда перестают помогать массажисты, сеансы карбокситерапии, «мануальщики» и кинезитерапевты.

К счастью, в странах Европы, Израиле, США – подход совсем другой. Если есть показания, то пациент оперируется без боли, и зачастую в тот же день, или на следующий, покидает стационар на собственных ногах. Качество жизни у него сохраняется. Ему не запрещается сидеть в течение многих дней, и он не вынужден справлять большую нужду стоя. Поэтому там современную операцию считают лучшим, быстрейшим и эффективным средством радикального лечения. Кстати, врачи многих страны Восточной Европы, например, Чехии, показывают отличные результаты лечения грыж оперативным путем при довольно скромных затратах.

В России же предпочитают не удалять сразу грыжевое выпячивание, а многие годы бороться с его последствиями и осложнениями – периодически лечить воспаление, боли и отек корешков, которые упорно возникают снова и снова. И в этом отношении отечественный пациент напоминает несчастного водителя, который вместо того, чтобы, наконец, поменять проколотое колесо, вынужден накачивать его через каждые полчаса езды. Только в отличие от водителя, пациент, длительно «лечащий» грыжу, подчас тратит в несколько раз больше денег, чем стоила бы операция.

Грыжа шейного отдела на МРТ.

Но даже в ряду лекарств для снятия отека, боли в спине, избыточного мышечного напряжения Нейромидин не «числится». Однако, его иногда назначают при грыжах, и совершенно неоправданно. Ситуация усугубляется невообразимо большим количеством сайтов, которые написаны с потрясающей медицинской безграмотностью. Ибо если есть запрос «Нейромидин при грыжах как принимать», то тут же появится услужливая, но безграмотная статья, которая даже может нанести вред здоровью. Как принимать Нейромидин при грыжах? Никак не принимать. Но обо всем по порядку….

Способ применения и дозы

Внутрь, п/к или в/м. Дозы и длительность лечения определяют индивидуально, в зависимости от степени тяжести заболевания.

Таблетки

Заболевания периферической нервной системы:

— моно- и полинейропатии, полирадикулопатии, миастения и миастенический синдром различной этиологии — 10–20 мг (0,5–1 табл.) 1–3 раза в день. Курс лечения составляет от 1 до 2 мес. При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1–2 мес;

— для предотвращения миастенических кризов, при тяжелых нарушениях нервно-мышечной проводимости кратковременно парентерально вводят 1–2 мл (15–30 мг) Нейромидин® 1,5% раствор для инъекций, затем лечение продолжают таблетками Нейромидин®, дозу можно увеличить до 20–40 мг (1–2 табл.) 5 раз в день.

Заболевания центральной нервной системы: бульбарные параличи и парезы, восстановительный период органических поражений ЦНС (травматического, сосудистого и иного генеза), сопровождающихся двигательными и/или когнитивными нарушениями — 10–20 мг (0,5–1 табл.) 2–3 раза в день. Курс лечения от 2 до 6 мес. При необходимости курс лечения повторяют.

Лечение и профилактика атонии кишечника — 20 мг (1 табл.) 2–3 раза в день в течение 1–2 нед.

Раствор для в/м и п/к введения

Заболевания периферической нервной системы:

— моно- и полинейропатии различного генеза — п/к или в/м 5–15 мг 1–2 раза в сутки, курс — 10–15 дней (в тяжелых случаях — до 30 дней); далее лечение продолжают таблетированной формой препарата;

— миастения и миастенический синдром — п/к или в/м 15–30 мг 1–3 раза в день с дальнейшим переходом на таблетированную форму. Общий курс лечения составляет 1–2 мес. При необходимости лечение можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1–2 мес.

Заболевания центральной нервной системы:

— бульбарные параличи и парезы — п/к или в/м 5–15 мг 1–2 раза в день 10–15 дней; при возможности переходят на таблетированную форму;

— реабилитация при органических поражениях ЦНС — в/м 10–15 мг 1–2 раза в день, курс — до 15 дней, далее, при возможности, переходят на таблетированную форму.

Если очередная доза не была принята вовремя, то ее дополнительно не принимают.

Максимальная суточная доза — 200 мг.

Как действует Нейромидин

Действующее вещество Нейромидина разработано в конце 80-х годов и пришло на смену используемому в неврологии в течение многих лет Прозерину. В отличие от обычного ингибитора, Ипидакрин сочетает одновременно несколько механизмов воздействия и способен стимулировать структурные образования ЦНС, что существенно расширяет спектр показаний к его применению. В современной медицинской практике применяются оба препарата, и их часто сравнивают.

Определить, Нейромидин или Прозерин – что лучше, может только лечащий врач отдельно для каждого конкретного пациента и клинического случая.

Установлено, что химическая структура Прозерина затрудняет проникновение его молекул через биологические мембраны, поэтому препарат влияет в основном лишь на холинергические (передающие возбуждение при помощи ацетилхолина) периферические синапсы, находящиеся на границе между окончаниями нерва и рабочими органами.

1. Лечебный эффект Прозерина выражен сильнее и проявляется уже через 10-15 мин после введения, но заканчивается спустя 2-3 ч.
2. Действие Нейромидина ощущается через 15-20 мин и сохраняется в течение 3-5 ч. К тому же Ипидакрин воздействует на все звенья распространения возбуждения, что дополнительно обуславливает его анальгетические и седативные свойства, антиаритмический эффект.

Как действует Нейромидин на организм и от чего помогает:

• изменяет возбудимость клетки, обеспечивает возможность адекватно реагировать на раздражитель;
• нормализует передачу нервных импульсов и превращение их в механическое движение, улучшает способность мышечных тканей к выраженным сокращениям;
• усиливает действие медиаторных веществ на нервные узлы, гладкие и поперечнополосатые мышцы;
• стимулирует вегетативную нервную систему, поддерживающую гомеостаз;
• повышает тонус мускулатуры, силу в пораженных мышцах, предотвращает появление приступов, уменьшает выраженность параличей, парезов, расстройств чувствительности в зоне иннервации;
• улучшает концентрацию внимания, препятствует ослаблению памяти, снижению когнитивных функций, поведенческим нарушениям и прочим признакам развития деменции.

Может пригодиться информация про: противовоспалительный препарат Диафлекс.

Инструкция приводит основные фармакокинетические параметры Нейромидина:

• Всасывание: при пероральном приеме или парентеральном пути введения активное вещество быстро поглощается, пик концентрации в крови фиксируется соответственно через 1 ч (из ЖКТ) и 25-30 мин (из места инъекции).
• Распределение: в системном кровотоке Ипидакрин циркулирует наполовину в свободном виде, с белками плазмы связывается 40-50% поступившей дозы. 50% равновесная концентрация в тканях-мишенях достигается через 40 мин.
• Метаболизм: под действием печеночных ферментов вещество частично биотрансформируется.
• Экскреция: уходит из организма с мочой и через экстраренальные органы выделения. Концентрация Ипидакрина в системе кровотока снижается на 50% через 2-3 ч после постановки укола.

Передозировка

Симптомы: снижение аппетита, бронхоспазм, слезотечение, усиленное потоотделение, сужение зрачков, нистагм, усиление перистальтики ЖКТ, спонтанная дефекация и мочеиспускание, рвота, желтуха, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, аритмии, снижение АД, беспокойство, тревога, возбуждение, чувство страха, атаксия, судороги, кома, нарушения речи, сонливость, общая слабость.

Лечение: применяют симптоматическую терапию, назначают м-холиноблокаторы (атропин, циклодол, метацин и др.).

Особые указания

Отсутствуют систематизированные данные о применении препарата Нейромидин® у детей.

На время лечения следует исключить алкоголь (усиливает побочные эффекты препарата).

Влияние на способность управлять автомобилем или выполнять работы, требующие повышенной скорости физических и психических реакций. Во время лечения следует воздержаться от вождения автомобиля, а также занятий потенциально опасными видами деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

Таблетки, 20 мг. По 10 табл. в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ и фольги алюминиевой. По 5 контурных ячейковых упаковок в пачке из картона.

Раствор для внутримышечного и подкожного введения, 5 мг/мл и 15 мг/мл. По 1 мл препарата в ампулах нейтрального стекла (тип I). По 5 амп. в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ. По 2 контурные ячейковые упаковки в пачке из картона.

Для препарата, произведенного на АО «СОФАРМА», Болгария: по 10 амп. в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ. По 1 контурной ячейковой упаковке в пачке из картона.

Стоимость Нейромидина и его аналогов

Цены на Нейромидин находятся в высоком ценовом сегменте. Стоимость иностранных аналогов препарата так же достаточно высока. Цена на отечественные заменители Нейромидина значительно ниже оригинала и его зарубежных дженериков.