Что такое сахарный диабет? И каких типов он бывает?
Сахарный диабет – это термин, который объединяет группу заболеваний, сопровождающихся повышением глюкозы (сахара) в крови. Существует множество различных типов диабета, но выделяют основные два:
- 1 тип, инсулинозависимый
– его еще называют «детским» или «диабет молодых», так как им в основном болеют дети или молодые люди; - 2 тип, инсулиннезависимый
– его называют «диабет пожилых», так как им чаще болеют пожилые люди. Однако в последнее время он диагностируется и у молодых людей, и даже у детей.
Какова этиология сахарного диабета?
Этиология точно не известна. Но одна из причин возникновения сахарного диабета в том, что риск заболеть может передаваться по наследству. Но это не значит, что если у кого-то из членов семьи есть сахарный диабет, то он обязательно будет у вашего ребенка. Или, наоборот, может быть так, что ни у мамы, ни у папы, ни у бабушек с дедушками сахарного диабета не было, а у ребенка его выявили. Сахарный диабет может возникнуть под действием различных причин: детские инфекции и вирусные простудные заболевания, а также стрессы у детей, имеющих повышенную предрасположенность к этому заболеванию. Причем воздействие этих факторов может происходить задолго до того, как проявятся первые признаки сахарного диабета.
Сахарный диабет 1-го типа возникает из-за того, что в организме не хватает инсулина,
вследствие чего и повышается уровень сахара в крови.
Правильность проведения анализа
Чтобы не травмировать впечатлительного малыша картиной медицинских реалий, можно приобрести глюкометр, который позволяет проводить процедуру в домашних условиях максимально просто. Но для профилактики раз в год вряд ли такая покупка будет рациональной, поскольку стоит недешево. В данному случае проще воспользоваться услугами лабораторий.
Анализ крови на сахар непременно должен проводиться на пустой желудок, спустя примерно восемь либо девять часов после употребления пищи, выполнения интенсивных упражнений и принятия жидкости в существенном количестве. Детям до трех лет разрешается выдерживаться максимум 3-часовой период голодания.
Кроме того, необходимо учитывать, что норма глюкозы может значительно колебаться в процессе болезней, в особенности тяжелых. В связи с этим, в данный период лучше отказаться от выполнения исследования.
Кровь у детей берут из пальца руки. А у крошек также — из пальчика на ноге, мочки ушка либо пятки.
Каковы симптомы сахарного диабета?
Одним из первых симптомов сахарного диабета является учащенное мочеиспускание
. Из-за того, что ребенок начинает часто ходить в туалет, встает по ночам, у него появляется жажда, он начинает пить больше жидкости. Родители, как правило, замечают, что ребенок стал пить много воды. На фоне того, что заболевший ребенок много пьет, ест, он начинает худеть. Далее появляются слабость и утомляемость.
Как проводится диагностика? Детский диабет диагностируется довольно легко. Мы определяем уровень глюкозы в крови и моче, а также и уровень кетонов.
Чем опасно это заболевание?
Это заболевание связано с недостатком в организме инсулина. А единственным лечением пока является введение этого гормона. Так как инсулин изобрели всего лишь в 20-х годах XX века, то в прежние времена дети с сахарным диабетом погибали.
Если во время не вводить инсулин, то глюкоза не может проникнуть в клетку. Инсулин, как ключик, открывает для глюкозы вход в клетку. Наш организм использует глюкозу как энергию, как топливо для машины. Благодаря этому мы двигаемся, дышим, работаем, думаем. Если нет основного источника энергии – глюкозы, то наш организм начинает черпать энергию из других источников: белков и жиров, поэтому детки и худеют. А при использовании жира в виде энергии образуется много вредных веществ, которые отравляют детский организм,
что может привести к летальному исходу.
Отличается ли его клиническая картина от сахарного диабета у взрослых? При 1 типе диабета поджелудочная железа почти не вырабатывает инсулин. При сахарном диабете 2 типа инсулин в крови может быть даже повышен, однако из-за снижения чувствительности клеток организма к инсулину его действие нарушается. Чаще всего это происходит вследствие ожирения.
Ну а симптомы, как правило, точно такие же: учащенное мочеиспускание, появление жажды.
Есть ли какие-то пред- диабетические состояния, позволяющие заподозрить проблему? У детей это чаще остро возникающий процесс. Если клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин в достаточном количестве, то не происходит повышение глюкозы в крови. Детский диабет проявляется тогда, когда остается менее 10% клеток, вырабатывающих инсулин.
Кто в группе риска? Сложно сказать. Для детского диабета нет такого понятия, как группа риска – он может «выстрелить» у любого ребенка,
в любой семье.
Безусловно, риск развития сахарного диабета выше у тех, у кого это заболевание есть в семье. Но, как я уже говорила, это не значит, что он обязательно разовьется. Также больше подвержены этому заболеванию недоношенные детки и дети, родившиеся с маленьким весом, а также дети, находящиеся на искусственном вскармливании и те, кто уже имеет какое-либо аутоиммунное заболевание. Неблагоприятную роль может сыграть курение родителей.
Гипогликемическое состояние у детей
Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев
Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.
Основная причина гипогликемического симптомокомплекса — гиперинсулинизм.
Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.
Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.
Доброкачественную аденому островков Лангерганса впервые обнаружил в 1902 году во время вскрытия Николлс. В 1904 году Л. В. Соболев описал «струму островков Лангерганса». В 1924 году Гаррис и отечественный хирург В. А. Оппель независимо друг от друга описали симптомокомплекс гиперинсулинизма. В этом же году Г. Ф. Ланг наблюдал множественный аденоматоз панкреатических островков. В России успешная операция удаления инсулиномы была выполнена в 1949 году А. Д. Очкиным, а в 1950 году — О. В. Николаевым. Инсулин-секретирующая опухоль описана во всех возрастных группах, от новорожденных до престарелых, однако чаще она поражает людей трудоспособного возраста — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют всего около 5%. 90% инсулином — доброкачественные. Около 80% из них — солитарные. В 10% случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5% из них — злокачественные, а 5% составляет незидиобластоз (Антонов А. В. Клиническая эндокринология, 1991).
Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз — это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% — незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.
Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции — 80 — 95% резекции железы.
Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода — не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 — 90%).
Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия ), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 — 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.
Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).
Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм). Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.
Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).
Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).
В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии — функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.
Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).
При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.
Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 — 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных — менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца — 18 лет — менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет — менее 2,7 ммоль/л).
Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:
- возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
- снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до 2 лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше 2 лет;
- купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.
Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.
Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — 3% (Dizon A. М., 1999).
Период острой гипогликемии — это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.
Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться» из-за различного рода расстройств сознания. Может быть вялость, апатия по утрам. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хориоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза и внимательного наблюдения за больными. Это особенно важно для диагностики органического гиперинсулинизма как причины гипогликемии у детей.
У детей первого года жизни клинически выявить гипогликемию сложно, так как симптомы нечетки и нетипичны. Это может быть цианоз, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, остановка дыхания (апноэ), тремор, судороги, «закатывание» глазных яблок (нистагм), беспокойство. При врожденной форме (незидиобластоз) наблюдается большая масса тела (крупный плод), отечность, круглое лицо.
У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.
Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе — ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.
Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.
Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.
Длительность пробы: дети до 3 лет — 8 ч; 2 — 10 лет — 12-16 ч; 10 — 18 лет — 20 ч; старше 18 лет — 72 ч. (рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).
У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.
У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови. При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.
Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше — 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 — 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, — 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.
Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.
Интерпретация результатов пробы
- Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот — липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче.
- При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен.
- Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены.
- Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.
В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.
Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).
С. А. Столярова, Т. Н. Дубовая, Р. Г. Гарипов С. А. Мальмберг, доктор медицинских наук В. И. Широкова, кандидат медицинских наук ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва
Больной Захар З., 3 мес., поступил в отделение психоневрологии ДКБ № 38 ФУ «Медбиоэкстрем» Москвы 01.11.02 с направляющим диагнозом эпилепсия.
Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) — по несколько секунд 3 — 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.
При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе — кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 — 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе — вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН — интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р — по возрасту. Вес — 7 кг, рост — 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).
В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.
Результаты лабораторного и инструментального обследования:
- Окулист — патологии на глазном дне не выявлено.
- ЭКГ — ЧСС 140, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС.
- Аллерголог — атопический дерматит, распространенная форма, легкое течение.
- УЗИ органов брюшной полости — поджелудочная железа в типичном месте четко не визуализируется. УЗИ надпочечников — без изменений. УЗИ почек — реактивные изменения стенок ЧЛС, синдром Фрейли слева, нельзя исключить пиелоэктазию слева. Селезенка — умеренная спленомегалия.
- Общий анализ крови — Нb 129 г/л, эр — 5,08 млн., л — 8,7 тыс, СОЭ-3 мм/час.
- Общий анализ мочи — белок, сахар, ацетон — отр., Л — 2 — 3 в п/зр., эр — 0 — 1 в п/зр.
- Биохимия крови (при поступлении) — белок общ. — 60,5 г/л, АЛТ — 20,2 г/л, АСТ — 66,9 г/л, билирубин общ. — 3,61 мкмоль/л, глюкоза — 1,6 ммоль/л, креатинин-36,8 мкмоль/л, мочевина — 1,88 ммоль/л, холестерин общ. — 4,44 ммоль/л, железо общ. — 31,92 мкмоль/л, калий — 4,9 ммоль/л, натрий — 140,0 ммоль/л.
Динамический контроль уровня глюкозы позволил выявить стойкую гипогликемию в капиллярной и венозной крови. Натощак и через 2 часа после кормления грудным молоком в течение суток гликемия колебалась от 0,96 до 3,2 ммоль/л. Клинически гипогликемия проявлялась повышенным аппетитом, вялостью, тахикардией, эпизодами «закатывания» правого глазного яблока, генерализованными эпилептиформными судорогами. В межприступный период самочувствие удовлетворительное. Гипогликемические состояния купировались приемом глюкозы внутрь, а также внутривенным введением 10%-ной глюкозы.
С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия — 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.
Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол — 363,6 при норме 171 — 536 нмоль/л, СТГ — 2,2 при норме 2,6 — 24,9 мкЕ/мл). С-пептид — 0,53 при норме — 0,36 — 1,7 пмоль/л. ИРИ — 19,64 при норме — 2,6 — 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная — 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды — 0,4 ммоль/л, холестерин общ. — 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. — 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. — 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.
Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?
Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.
Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.
Какой прогноз в плане лечения?
При правильном и хорошо подобранном лечении прогноз благоприятный. Есть разные виды инсулинов. Многие дети используют помповую инсулинотерапию. Но важно знать, что здесь многое зависит не от лечения, а от того, как ребенок и его родители воспринимают диагноз, как к нему относятся. Им придется научиться многому.
Первое – это упорядочить свой режим питания
и образ жизни. Обратите внимание, что рацион питания не меняется полностью, просто он становится правильным. И это не питание одними чипсами, шоколадками и бутербродами.
Второе – при детском сахарном диабете огромное значение имеет контроль глюкозы в крови
. Дети делают это часто: оптимально – 6–8 раз в день. Сейчас существует много различных средств для контроля глюкозы в крови. В первую очередь это глюкометры, когда для каждого измерения глюкозы в крови ребенку нужно проколоть пальчик. Но есть сейчас и системы, когда деткам на две недели ставится датчик (например, в область плеча). А специальным прибором (сканером) можно определять глюкозу в крови ежеминутно, поднося этот сканер к датчику. И тогда не нужно колоть пальчики 6–8 раз в день.
Возможна ли полноценная жизнь, а отчего навсегда придется отказаться? А наши дети и живут полноценной жизнью
. Участвуют в различных конкурсах, соревнованиях. Я бы сказала они, наоборот, умнее и способнее, чем дети без диабета. Наверное, потому, что им пришлось раньше повзрослеть. Научиться вести здоровый образ жизни, правильно питаться, следить за правильным режимом дня. Они подсчитывают хлебные единицы (это количество углеводов), чтобы правильно ввести себе нужную дозу инсулина.
Однако дети с диабетом и их родители должны знать о том, что перед ними будет стоять сложный вопрос выбора профессии. Дело в том, что при сахарном диабете противопоказаны некоторые профессии:
- с большими физическими нагрузками (шахтеры);
- со значительным нервно-психологическим напряжением (авиадиспетчеры, водители транспорта);
- с ненормированным рабочим днем, в ночное время, с неблагоприятным микроклиматом, с контактом с токсическими веществами (химическое производство).
Как вести себя дальше
При подтверждении результатов анализа педиатр перенаправит вас к эндокринологу. Лечение начинают с подбора эффективной дозировки инсулина.
Маленькому пациенту показана низкоуглеводная диета, регулярные исследования крови на содержание виноградного сахара. Родителей обучают следить за размером порции, качеством пищи, контролировать сахар при помощи глюкометра, методике введения инсулина.
Скрупулезное выполнение рекомендаций врача позволит компенсировать нарушение продукции инсулина, избежать развития осложнений.
Без лечения ребенок начнет отставать в росте и умственном развитии от своих сверстников, появятся проблемы со зрением, патологии неврологического и сосудистого характера.
