Клиническая картина, классификация и диагностика мерцательной аритмии

Если приступ (пароксизм) фибрилляции предсердий длится дольше двух суток, резко увеличивается риск образования тромбов и развития ишемического инсульта. При постоянной форме аритмии может прогрессировать хроническая недостаточность кровообращения.

По статистическим данным фибрилляция предсердий составляет 30% от всех госпитализаций, связанных с аритмией. Чаще заболевание встречается у пожилых пациентов в возрасте старше 60 лет.

Классификация фибрилляции предсердий

С учетом особенностей клинического течения, электрофизиологических механизмов и этиологических факторов кардиологи классифицируют заболевание следующим образом:

• хроническая или постоянная форма фибрилляции предсердий (симптомы остаются ярко выраженными, электрическая кардиоверсия оказывается неэффективной);
• персистирующая форма фибрилляции предсердий (длится более недели);
• преходящая или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (приступ длится от 1 до 7 суток).

Персистирующая и пароксизмальная формы фибрилляции предсердий часто имеют рецидивирующий характер. Также выделяют впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Болезнь может протекать по двум различным типам предсердных нарушений – фибрилляция и трепетание предсердий. При фибрилляции сокращаются только отдельные группы мышечных волокон, за счет чего не возникает координированного сокращения. В результате в атриовентрикулярном соединении концентрируется большое количество электрических импульсов. Одни из них распространяются на миокард желудочков, другие – задерживаются.

По частоте сокращений желудочков фибрилляция предсердий бывает трех форм:

• брадисистолическая (менее 60 желудочковых сокращений в минуту);
• нормосистолическая (от 60 до 90 сокращений);
• тахисистолическая (более 90 желудочковых сокращений в минуту).

При пароксизмальной фибрилляции предсердий кровь не нагнетается в желудочки. Предсердия сокращаются недостаточно эффективно, из-за чего в момент расслабления (диастола) желудочки заполняются кровью лишь частично. Следовательно, выброс крови в систему аорты происходит не всегда.

При трепетании отмечается учащенное сокращение предсердий (200 — 400 в минуту), правильный координированный предсердный ритм сохраняется. Сокращения миокарда при этом следуют друг за другом почти без перерывов, диастолическая пауза практические не наступает, предсердия не могут расслабиться и большую часть времени находятся в состоянии систолы. Они не полностью заполняются кровью, уменьшается и ее поступление в желудочки.

Причины

Главная причина фибрилляции предсердий – это сбой в работе проводящей системы сердца, который вызывает нарушение порядка сердечных сокращений. Мышечные волокна в такой ситуации сокращаются не синхронно, а в разнобой, предсердия не могут сделать один мощный толчок каждую секунду и вместо этого дрожат, не проталкивая требуемое количество крови в желудочки.

Причины, вызывающие фибрилляцию предсердий, условно разделяют на сердечные и несердечные. К первой группе относятся:

• Высокое артериальное давление. Сердце при гипертонии работает в усиленном режиме и выталкивает очень много крови. Сердечная мышца не справляется с увеличившейся нагрузкой, растягивается и значительно ослабевает. Нарушения затрагивают и синусовый узел, проводящие пучки.
• Клапанные пороки сердца, сердечные заболевания (кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардит, ревматический порок сердца, тяжелая сердечная недостаточность).
• Врожденные пороки сердца (отмечается недостаточное развитие сосудов, питающих сердце, слабая сформированность сердечной мышцы).
• Опухоли сердца (вызывают нарушения в строении проводящей системы, не дают проходить импульсу).
• Перенесенные операции на сердце. В послеоперационный период может образовываться рубцовая ткань, которая замещает собой уникальные клетки проводящей системы сердца. Из-за этого нервный импульс начинает проходить по другим путям.

В группу несердечных причин входят:

• физическое переутомление;
• вредные привычки, алкоголь;
• стрессы;
• большие дозы кофеина;
• вирусы;
• болезни щитовидки;
• прием некоторых лекарственных средств (мочегонные, адреналин, «Атропин»);
• хронические болезни легких;
• сахарный диабет;
• удар электротоком;
• синдром ночного апноэ;
• электролитические нарушения.

Этиология ФП и риски со стороны сердечно-сосудистой системы

Фибрилляцию предсердий определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (350-700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков1. Ранее был широко распространен термин «мерцательная аритмия», который весьма точно передаёт суть фибрилляции предсердий.

По данным зарубежных исследований, ФП является наиболее распространенной формой тахиаритмии в мире и встречается у 2% популяции2. Выделяют клапанную и неклапанную ФП (НФП). В первом случае ФП связана с поражением сердечных клапанов и перегрузкой левого предсердия давлением или объемом, за счет чего и начинается фибрилляция. Наиболее частой причиной клапанной ФП является ревматический стеноз митрального клапана или его протезирование1. Все остальные случаи фибрилляции предсердий определяют как неклапанные.

НФП возникает на фоне целого ряда заболеваний и состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, первичные заболевания миокарда, сахарный диабет, феохромоцитома, а также злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела и гипокалиемия3. Из-за хаотичного движения крови в фибриллирующем левом предсердии создаются предпосылки для образования тромбов, которые через левый желудочек могут распространяться по большому кругу кровообращения. Тромбоэмболические осложнения — наиболее опасные осложнения ФП. К ним относят:

• ишемический кардиоэмболический инсульт;
• инфаркты внутренних органов;
• тромбоэмболии сосудов конечностей.

При кардиоэмболическом инсульте находящийся в левом предсердии эмбол (тромб) отрывается и попадает в артериальную систему мозга.

По данным ряда эпидемиологических исследований, НФП увеличивает риск инсульта в 2,6-4,5 раза в зависимости от клинических параметров пациентов4. При этом у женщин указанные риски при прочих равных условиях выше, чем у мужчин5.

Инсульт, возникший при НФП, протекает тяжело и чаще приводит к инвалидизации, чем инсульт у пациентов без ФП6. Основа профилактики тромбоэмболий при НФП — пероральные антикоагулянты. Они снижают активность свертывающей функции крови и таким образом предотвращают образование эмболов (тромбов). 10 лет назад препаратом выбора являлся антагонист витамина К — варфарин, однако появились прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), в частности, апиксабан, которые обладают рядом преимуществ перед варфарином, что позволило ПОАК стать стандартом профилактики инсульта при НФП.

Симптомы фибрилляции предсердий

Симптомы фибрилляции предсердий зависят от:

• состояния миокарда;
• формы болезни;
• особенностей клапанного аппарата.

Хуже всего пациенты переносят тахисистолическую форму фибрилляции предсердий. У них возникают:

• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• боль в сердце;
• чувство замирания сердца;
• пульсация вен шеи.

Типичные случаи болезни характеризуют:

• потливость;
• хаотичность сердцебиений;
• необоснованный страх;
• дрожь;
• полиурия.

Если частота сердечных сокращений очень высокая, появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, обмороки. Как только синусовый сердечный ритм восстанавливается, названные признаки исчезают.

Болеющие хронической (постоянной) формой мерцательной аритмии с годами вообще перестают ее замечать.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно
обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий включает:

• Анализ жалоб пациента и анамнеза. Выясняется, когда начались перебои в работе сердца, возникают ли боли в груди, имели ли место обмороки.
• Анализ анамнеза жизни. Врач изучает, перенес ли больной какие-либо операции, есть ли у него хронические болезни, вредные привычки. Также уточняется, страдал ли кто-то из родственников от болезней сердца.
• Общий анализ крови, мочи, биохимия.
• Физикальный осмотр. Оценивается состояние кожных покровов, их цвет. Выясняется, есть ли шумы в сердце, хрипы в легких.
• Гормональный профиль (проводится для изучения уровня гормонов щитовидной железы).
• Электрокардиография. Основной ЭКГ признак фибрилляции предсердий – отсутствие зубца, который отражает нормальное синхронное сокращение предсердий. Также выявляется нерегулярный сердечный ритм.
• Холтеровское мониторирование электрокардиограммы. Кардиограмму записывают на протяжении 1-3 суток. В результате определяют наличие бессимптомных эпизодов, форму болезни, условия, способствующие возникновению и прекращению приступа.
• Эхокардиография. Направлена на изучение структурных сердечных и легочных изменений.
• Рентгенография грудной клетки. Показывает увеличенные размеры сердца, изменения, возникшие в легких.
• Тредмил-тест или велоэргометрия. Предполагает использование ступенчатой возрастающей нагрузки.
• Чреспищеводная эхокардиография. Больному вводится в пищевод зонд со специальным ультразвуковым датчиком. Метод дает возможность обнаружить тромбы в предсердиях и их ушках.

Публикации в СМИ

Фибрилляция предсердий (ФП) — хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных предсердных мышечных волокон или групп волокон с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными, не всегда полноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков. Клиническая характеристика — мерцательная аритмия.

Этиология • Ревматические пороки сердца • ИБС • Тиреотоксическое сердце • Кардиомиопатии • Артериальная гипертензия • Миокардиодистрофия • ХОБЛ • ТЭЛА • Состояние после аортокоронарного шунтирования • Ваготония • Гиперсимпатикотония • Гипокалиемия • Идиопатическая ФП • Комбинации этиологических факторов.

Классификация • Впервые выявленная •• Пароксизмальная — продолжительностью до 7 дней, купируется самостоятельно •• Персистирующая — продолжительность обычно более 7 дней, самостоятельно не купируется •• Постоянная форма: кардиоверсия (КВ) неэффективна или не показана • По частоте желудочковых ответов •• Тахисистолическая форма — ФП с частотой активации желудочков более 90 в минуту •• Нормосистолическая форма ¾ с частотой сокращения желудочков 60–90 в минуту •• Брадисистолическая форма — ФП с частотой сокращения желудочков менее 60 в минуту • Особые формы •• ФП при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта •• ФП при синдроме слабости синусно-предсердного узла (синдром бради-тахикардии) •• ФП при полной АВ-блокаде (синдром Фредерика) • По ЭКГ-параметрам •• Крупноволновая ФП — амплитуда волн ff более 0,5 мВ, частота 350–450 в минуту. Комплексы QRS неодинаковы по форме •• Средневолновая ФП — амплитуда волн ff меньше 0,5 мВ, частота 500–700 в минуту •• Мелковолновая — трудно различимые волны ff.

Клинические проявления • Варьируют от умеренной слабости, чувства сердцебиения, одышки, головокружения и быстрой утомляемости до тяжёлой сердечной недостаточности, приступов стенокардии, обмороков • Наиболее сильно выражены субъективные ощущения при диастолической дисфункции миокарда, а также тахисистолии или брадисистолии.

Дифференциальная диагностика • Трепетание предсердий — меньшая частота, сокращения более регулярные • Предсердная многофокусная пароксизмальная тахикардия характеризуется синхронной деполяризацией предсердий, однако водителями ритма выступают два или более эктопических очага в предсердиях, поочерёдно генерирующие импульсы. Предсердные политопные тахикардии часто наблюдают при тяжёлых заболеваниях лёгких, интоксикации сердечными гликозидами, ИБС и эмболии лёгочной артерии. Характерны изменчивость зубца Р и неодинаковые интервалы R–R.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная тактика • Оценка состояния кровообращения • Проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ) по неотложным показаниям • Фармакологическая КВ — при отсутствии срочных показаний или необходимых условий для проведения ЭИТ • Фармакологический контроль за ЧСС перед проведением КВ и при постоянной форме ФП • При длительности ФП более 2 сут — назначение непрямых антикоагулянтов в течение 3–4 нед до и после КВ (исключение — больные с идиопатической ФП моложе 60 лет) •• Предупреждение рецидивов ФП.

Восстановление синусового ритма — противопоказания: • Продолжительность ФП больше 1 года — нестойкий эффект КВ не оправдывает риска её проведения • Атриомегалия и кардиомегалия (митральный порок, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка) — КВ проводят только по неотложным показаниям • Брадисистолическая форма ФП — после устранения ФП часто обнаруживают синдром слабости синусно-предсердного узла или АВ-блокаду • Наличие тромбов в предсердиях • Некорригированный тиреотоксикоз.

ЭИТ

• Показания — ФП с признаками нарастающей сердечной недостаточности, резким падением АД, отёком лёгких.

• Методика проведения — см. Кардиоверсия электрическая.

• Прогноз — устранение ФП в 95% случаев.

• Осложнения КВ •• Тромбоэмболия при продолжительном пароксизме ФП (в течение 2–3 дней и больше) вследствие образования внутрипредсердных тромбов (так называемые нормализационные тромбоэмболии) ••• Перед электрической КВ (равно как и перед фармакологической) при длительности ФП более 2 сут рекомендован 3–4-недельный курс терапии непрямыми антикоагулянтами с целью профилактики тромбоэмболий ••• Чреспищеводная ЭхоКГ, проведённая до ЭИТ, позволяет исключить тромб, расположенный в ушке левого предсердия (наиболее частая локализация внутрипредсердных тромбов) и провести раннюю КВ на фоне введения гепарина с последующим назначением непрямых антикоагулянтов в течение 3–4 нед •• Асистолия предсердий — см. Асистолия предсердий.

Фармакологическая КВ наиболее эффективна при раннем восстановлении синусового ритма (длительность ФП 7 дней и менее). Введение антиаритмических препаратов следует проводить под постоянным ЭКГ-мониторированием на фоне коррекции гипокалиемии и гипомагниемии.

• Прокаинамид 10–15 мг/кг в/в, инфузия со скоростью 30–50 мг/мин, см. Трепетание предсердий. При почечной недостаточности дозу препарата снижают.

• Пропафенон 2 мг/кг в/в в течение 5–10 мин. Внутрь 450–600 мг одномоментно или по 150–300 мг 3 р/сут в течение 1–2 нед. Показан при отсутствии или минимально выраженных структурных изменениях миокарда.

• Амиодарон 5 мг/кг в/в капельно за 10–15 мин (скорость 15 мг/мин) или 150 мг за 10 мин, затем либо инфузия 1 мг/кг в течение 6 ч, либо внутрь 30 мг/кг (10–12 таблеток) однократно, либо 600–800 мг в день в течение 1 нед, затем 400 мг в день в течение 2–3 нед. Показан пациентам со сниженной сократительной функцией миокарда.

• Эффективно сочетание хинидина по 200 мг внутрь 3–4 р/сут с верапамилом по 40–80 мг внутрь 3–4 р/сут. Синусовый ритм восстанавливается у 85% больных на 3–11-й день.

Контроль за ЧСС при постоянной форме ФП и перед КВ: выбор препарата определяет основная патология (тиреотоксикоз, миокардит, ИМ и др.), а также выраженность сердечной недостаточности.

• Верапамил. Особенно показан при сопутствующих ХОБЛ, поражении периферических артерий. Возможно развитие артериальной гипотензии. Противопоказано сочетание с b-адреноблокаторами в/в. Схемы: •• в/в 5–10 мг в течение 2–3 мин, при необходимости повторить через 30 мин ещё 5 мг в/в, начальный эффект может быть поддержан при инфузии препарата с постоянной скоростью 0,005 мг/кг/мин ••• внутрь по 40–80–160 мг 3 р/сут.

• Дилтиазем — в/в 25 мг в течение 2–3 мин или в/в капельно со скоростью 0,05–0,2 мг/мин. Внутрь по 120–360 мг в день.

• b-Адреноблокаторы. Показаны при гиперсимпатикотонии, тиреотоксикозе. Возможно развитие артериальной гипотензии. Препараты: пропранолол в/в медленно за 5–10 мин 1–12 мг под контролем АД или метопролол 5–15 мг в/в. Внутрь по 20–40–80 мг пропранолола 3–4 р/сут.

• Сердечные гликозиды показаны при постоянной форме ФП, особенно при ФП со сниженной систолической функцией желудочков; противопоказаны при наличии синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта •• Быстрый темп насыщения ••• Дигоксин 0,5 мг в/в в течение 5 мин, через 4 ч дозу повторяют, затем по 0,25 мг дважды с интервалом 4 ч (всего 1,5 мг за 12 ч) ••• Дигоксин 0,5 мг в/в в течение 5 мин, затем 0,25 мг каждые 2 ч (4 раза) ••• При развитии интоксикации сердечными гликозидами — р-р калия хлорида в/в капельно, см. Интоксикация сердечными гликозидами •• Средний темп насыщения ••• Внутривенная инфузия 1 мл 0,025% р-ра дигоксина (или 1 мл 0,025% р-ра строфантина К) и 20 мл 4% р-ра калия хлорида в 150 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 30 капель/мин ежедневно •••• Дигоксин сначала 0,75 мг внутрь, далее по 0,5 мг каждые 4–6 ч. Средняя доза для насыщения — 2,5 мг.

• При неэффективности монотерапии дигоксином, b-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов следует использовать их различные комбинации. При сочетании верапамила с дигоксином уровень последнего в крови может значительно возрасти ¾ следует уменьшить дозу дигоксина.

Лечение ФП на фоне синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта — см. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта.

Профилактика рецидивов

• Подбор доз антиаритмических препаратов (амиодарона, хинидина, прокаинамида, этацизина, пропафенона и др.) с контролем показателей гемодинамики и ЭКГ. Длительный приём антиаритмических препаратов, особенно Iс подкласса, для профилактики ФП повышает летальность у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и нарушенной сократительной функцией миокарда (см. Аритмии сердца).

• Лечение основного заболевания.

• Устранение факторов, провоцирующих аритмию, таких как психоэмоциональное напряжение, усталость, стрессы, употребление алкоголя, кофе и крепкого чая, курение, гипокалиемия, висцеро-кардиальные рефлексы при заболеваниях органов брюшной полости, анемия, гипоксемия и др.

Хирургическое лечение применяют при выраженных клинических проявлениях и неэффективности лекарственной терапии • Альтернативный метод — радиочастотная катетерная деструкция предсердно-желудочкового узла с имплантацией постоянного ЭКС (при неэффективности контроля за ЧСС фармакологическими препаратами или выраженными побочными реакциями) • Радиочастотная деструкция устьев лёгочных вен при ФП, обусловленной наличием очагов автоматизма в этой зоне • Имплантация предсердных дефибрилляторов, автоматически регистрирующих и устраняющих приступы ФП посредством генерации электрического импульса • Открытые операции «коридор» и «лабиринт», а также изоляцию устьев лёгочных вен выполняют обычно в сочетании другими вмешательствами на открытом сердце (протезированием клапанов и пр.). В небольшом числе клиник эти же процедуры выполняют эндоваскулярно.

Осложнения • Кардиогенный эмболический инсульт • Эмболия периферических артерий • Кровоточивость при терапии антикоагулянтами.

Течение и прогноз • Риск инсульта небольшой при длительной терапии антикоагулянтами • ФП увеличивает риск летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний.

Синоним. Мерцательная аритмия .

Сокращения • ФП — фибрилляция предсердий • ЭИТ — электроимпульсная терапия • КВ ¾ кардиоверсия.

МКБ-10 • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

Лечение фибрилляции предсердий

Лечение фибрилляции предсердий направлено на:

• восстановление, поддержание синусового ритма;
• предотвращение рецидивов;
• контроль за частотой сердечных сокращений.

Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии предусматривает использование:

• «Новокаинамида»;
• «Кордарона»;
• «Хинидина»;
• «Пропанорма».

Прием лекарственных препаратов осуществляется под постоянным контролем уровня артериального давления и ЭКГ. Также при пароксизмальной фибрилляции предсердии могут назначаться «Анаприлин», «Дигоксин», «Верапамил». Эти лекарства обеспечивают не такой выраженный эффект, но также улучшают самочувствие пациента и снижают частоту сердечных сокращений.

Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов, прибегают к помощи электрокардиоверсии. Импульсный электроразряд наносят на область сердца, за счет чего приступ купируется.

Если пароксизм продолжается дольше 2 суток, во избежание образования тромбов проводится антикоагулянтная терапия фибрилляции предсердий («Варфарин»). В профилактических целях, когда синусовый ритм уже восстановлен, применяются «Пропанорм», «Кордарон соталекс» и др.

Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий предусматривает длительный прием:

• «Дигоксина»;
• адреноблокаторов («Эгилок», «Атенолол», «Конкор»);
• «Варфарина»;
• антагонистов кальция («Верапамил», «Дилтиазем»).

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий осуществляется, если:

• антиаритмическая терапия оказалась неэффективной;
• предотвращение рецидивов;
• во время пароксизмов возникает нарушение кровообращения.

Наиболее часто кардиологи используют следующие методы хирургического лечения:

• Радиочастотная абляция источников фибрилляции предсердий. Через бедренные сосуды к сердцу проводится специальная тоненькая трубка. По ней подается радиочастотный импульс, который устраняет возможные источники аритмии.
• Радиочастотная абляция атриовентрикулярного узла и установка электрокардиостимулятора. Операция проводится, если диагностирована хроническая форма фибрилляции и получить нормальную частоту сердечных сокращений с помощью лекарств не удается. Это крайняя мера. Радиочастотный импульс полностью разрушает узел, отвечающий за передачу импульса от предсердий к желудочкам. Для обеспечения нормальной работы сердца устанавливается электрокардиостимулятор, который подает электрические импульсы на сердце и создает нормальный искусственный ритм.
• Установка предсердного кардиовертера-дефибриллятора. Кардиовертер-дефибриллятор – это устройство, которое вшивают под кожу в верхней части грудной клетки. От него к сердцу идет электрод. Прибор блокирует приступы фибрилляции предсердий мгновенно, подавая электрические разряды.
• Операция на открытом сердце. Проводится, если имеются другие серьезные заболевания сердца. При этом параллельно воздействуют на источники фибрилляции предсердий.

Лечение фибрилляции предсердий народными средствами

Для нормализации сердечного ритма могут использоваться рецепты народной медицины:

• Настойка боярышника (продается в аптеке). Принимать по 20 капель 2-3 раза в день.
• Настой из плодов калины. 1 ст. л. плодов калины залить стаканом кипящей воды. Томить на медленном огне 5 минут. Процедить. Пить по полстакана 2 раза в день после еды.
• Настой семян укропа. 1/2 чайной ложки семян залить стаканом кипятка. Настаивать 30 минут. Процедить. Выпить полученную порцию в три приема. Можно добавлять в настой натуральный мед.

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии?

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4% [1]. Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией [2]. Трепетание предсердий (ТП) — существенно менее распространенная аритмия по сравнению с ФП. В большинстве стран ФП и ТП рассматриваются как разные нарушения ритма и не объединяются общим термином «мерцательная аритмия». На наш взгляд, подобный подход по многим причинам следует признать правильным.

Профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов фибрилляции и трепетания предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

• возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
• возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
• возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
• сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Выбор препарата для профилактической антиаритмической терапии пароксизмальной и персистирующей фибрилляции и трепетания предсердий

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий [7], согласно которому противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями следует начинать с антиаритмиков 1С класса (пропафенона, флекаинида). Добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), а также соталол; они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если перечисленные антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению амиодарона и дофетилида. Затем при необходимости применяются препараты 1А класса (дизопирамид, хинидин) или нефармакологические методы лечения. Вероятно, у больных с так называемой «адренергической» ФП можно ожидать большего эффекта от терапии амиодароном или соталолом, а при «вагусной» ФП целесообразно начинать лечение с дизопирамида.

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением отдается предпочтение антиаритмическим препаратам, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервала QT (1С класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более — использовать только амиодарон; гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см — начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков 1С класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) назначаются дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Купирование пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

• амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
• ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
• новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
• пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
• флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

Электроимпульсная терапия также может быть выбрана для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП/ТП. Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм. При приступе ФП/ТП, продолжающемся более 48 ч, непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) исключено наличие тромбов в предсердиях (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение гепарина (увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением) или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и четырехнедельный прием непрямых антикоагулянтов после восстановления синусового ритма. По предварительным данным АСUТЕ multicentre study [13], частота тромбоэмболических осложнений существенно меньше при использовании ТПЭхоКГ и коротких курсов профилактической терапии гепарином или варфарином (при отсутствии тромба) или более длительном назначении непрямого антикоагулянта (при повторном обнаружении тромба после трехнедельного лечения варфарином) до ЭИТ, чем при традиционной терапии, проводимой «вслепую» непрямыми антикоагулянтами в течение 3-4 недель до и после электрической кардиоверсии, и составляет соответственно 1,2% и 2,9%. У больных, которые не получают антикоагулянты до кардиоверсии, тромбоэмболические осложнения развиваются в 1-6% случаев.

При тяжелых пароксизмах ФП и ТП, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с очаговой фибрилляцией предсердий, операции «коридор» и «лабиринт».

Литература

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124. 2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A. 3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77. 4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539. 5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179. 6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349. 7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150. 8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798. 9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124. 10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124. 11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53. 12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165. 13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883. 14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28. 15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001. 16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127. 17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Диета

При фибрилляции предсердий больной должен употреблять продукты, богатые витаминами, микроэлементами и веществами, способными расщеплять жиры. Имеются в виду:

• чеснок, лук;
• цитрусовые;
• мед;
• клюква, калина;
• кешью, грецкие орехи, арахис, миндаль;
• сухофрукты;
• кисломолочные продукты;
• проросшие зерна пшеницы;
• растительные масла.

Из рациона нужно исключить:

• шоколад, кофе;
• алкоголь;
• жирное мясо, сало;
• мучные блюда;
• копчености;
• консервы;
• наваристые мясные бульоны.

Не допустить образования тромбов помогает яблочный уксус. 2 ч. л. нужно развести в стакане теплой воды и добавить туда ложку меда. Пить за полчаса до еды. Профилактический курс составляет 3 недели.

Профилактика

Первичная профилактика фибрилляции предсердий предусматривает грамотное лечение сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Вторичная профилактика состоит в:

• соблюдении врачебных рекомендаций;
• проведении кардиохирургического лечения;
• ограничении психических и физических нагрузок;
• отказе от спиртных напитков, курения.

Также больной должен:

• рационально питаться;
• контролировать массу тела;
• следить за уровнем сахара в крови;
• не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
• ежедневно измерять артериальное давление;
• лечить гипертиреоз и гипотиреоз.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.