Таурин – это аминокислота, содержащая серу. Необходима для жирового обмена, выполняет функцию нейромедиатора в ЦНС. Поступает с пищей животного происхождения и самостоятельно синтезируется в организме, при недостатке вещества возникают различные проблемы со здоровьем.
Как вещество используется в офтальмологии, рассмотрим в данной статье.
Введение
Таурин — это β-аминокислота, обнаруженная в большинстве клеток организма в очень высоких концентрациях, особенно в возбудимых тканях. Хотя таурин выполняет у млекопитающих множество функций, особое внимание исследователей привлекают его цитопротекторные свойства, т. к. они значительно изменяют состояние здоровья и нутритивный статус субъекта. Способность таурина регулировать фундаментальные процессы, протекающие в клетке, изменяя в ней баланс жизни и смерти, вызвала интерес к изучению его физиологических функций. Результаты этих научных работ стимулировали проведение исследований по изучению терапевтических эффектов таурина и его нутритивной ценности, из которых сделаны обнадеживающие выводы [1, 2]. Особого внимания заслуживает исследование Всемирной ассоциации здравоохранения (World Health Association) с участием 50 групп населения в 25 странах, которое выявило, что повышенное потребление таурина связано со снижением риска развития артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии [3, 4]. Прием таурина также приводит к снижению индекса массы тела и уровня маркеров воспаления у женщин с ожирением [5]. Таким образом, цитопротекторное действие таурина способствует улучшению здоровья людей.
Как действует Таурин
Установлено, что вещество присутствует во всех тканях человеческого организма, но больше всего его содержится в сердечной мышце и глазных тканях, особенно в сетчатке. Обнаружено оно и в зрительном нерве.
Если организм испытывает дефицит таурина, то вероятно развитие тяжелого дистрофического поражения сетчатки, а также возрастной катаракты.
Работа органов зрения зависит от качества обменных процессов, которое с возрастом ухудшается. Чтобы восстановить метаболизм и ускорить его, местно применяют капли Таурин.
Терапевтический эффект препарата достигается за счет действия основного вещества, которое:
- нормализует функцию плазматических мембран;
- стимулирует восстановление тканей;
- активизирует обменные и энергетические процессы;
- улучшает проведение волн возбуждения по нервным волокнам;
- способствует накоплению ионов калия и кальция, следовательно, сохраняет электролитный состав цитоплазмы;
- стабилизирует белковый и углеводный обмены.
Капли обеспечивают антиоксидантную защиту хрусталика от повреждения в результате окисления, которое вызывает возрастные изменения в тканях глаза и развитие катаракты даже при сахарном диабете с высокими показателями глюкозы в крови.
Застойная сердечная недостаточность
Таурин одобрен к применению для лечения застойной сердечной недостаточности (ЗСН) в Японии [17]. Как и другие лекарственные препараты, использующиеся для лечения ЗСН, таурин не только уменьшает симптомы (одышку при физической нагрузке и отеки), но также устраняет или уменьшает потребность в применении других препаратов, таких как дигоксин [17]. Таурин обладает умеренным положительным инотропным действием и способствует натрийурезу и диурезу, однако его основной терапевтический эффект при постоянном приеме заключается в уменьшении действия норадреналина и ангиотензина II, которые играют роль в снижении работоспособности миокарда через повышение давления постнагрузки, в ремоделировании желудочков и перераспределении жидкости. Таурин эффективно ослабляет нежелательные эффекты норадреналина благодаря способности уменьшать избыток катехоламинов (через изменения в транспорте ионов Ca2+) и ослаблять передачу сигналов клетками (посредством изменений в транспорте ионов Ca2+, содержании активных форм кислорода и фосфорилировании белков). Хотя в недавних исследованиях было показано улучшение переносимости физической нагрузки у пациентов с ЗСН при использовании таурина [18], остается неизвестным, снижает ли таурин риск развития сердечной недостаточности в общей популяции. Кроме того, не изучен вопрос снижения уровня смертности пациентов с ЗСН при приеме таурина. Есть основания полагать, что таурин может увеличить продолжительность жизни пациентов с ЗСН, поскольку он повышает содержание высокоэнергетических фосфатов в миокарде, что является важной детерминантой смертности среди пациентов с ЗСН [8].
Сколько принимать?
Выпускается таурин в виде отдельного препарата и входит в состав многих многосоставных продуктов. Он присутствует практически в любом предтренировочном комплексе или энергетике, причем его количество может превышать среднесуточную норму
, которая составляет
400 мг в день
. В специализированных спортивных добавках концентрация таурина может быть другой: от 200 до 2000 мг. Такая дозировка не должна смущать тренирующихся людей, так как при интенсивных физических нагрузках потребность в таурине возрастает, и организм может усвоить большее количество вещества.
Максимальная дневная доза, при приеме которой можно быть уверенным, что в течение последующей жизни не будет наблюдаться никаких побочных эффектов, составляет три грамма. При этом вещество принимается в виде пищевой добавки в дополнение к потребляемой пище.10 Более высокие дозы тоже были протестированы и была доказана их хорошая переносимость, но для предположения о пожизненной безопасности указанных доз, недостаточно экспериментальных данных.
Гипертония
На нескольких животных моделях показано, что применение таурина предотвращает развитие артериальной гипертензии, причем снижение артериального давления (АД), по-видимому, опосредовано сочетанием уменьшения содержания ионов Ca2+, снижения окислительного стресса, симпатической и воспалительной активности, а также улучшения почечной функции [19].
Результаты двух клинических исследований подтверждают, что прием таурина приводит к снижению АД у пациентов с артериальной гипертензией [20, 21]. Katakawa et al. (2016) [20] объяснили это улучшением эндотелиальной функции вследствие уменьшения окислительного стресса, Sun et al. (2016) [21] — сосудорасширяющим действием таурина. В исследовании Sun et al. показано, что у пациентов с нормальным и высоким нормальным АД прием таурина (1,6 г/день) в течение 12 нед. привел к снижению систолического АД на 7,2 мм рт. ст., диастолического АД — на 4,7 мм рт. ст., причем эффективность таурина была выше у лиц с более высоким АД. Концентрация таурина в плазме повысилась в 1,5 раза, что коррелировало со снижением АД, а также соответствовало результатам ранее проведенного эпидемиологического исследования Yamori et al. (2010) [22], установивших, что у людей, потреблявших больше таурина, наблюдалось более низкое АД. Кроме того, Ogawa et al. [23] ранее выявили, что уровень таурина в плазме снижается у пациентов с эссенциальной гипертонией. На животных моделях было также показано, что дефицит таурина ускоряет развитие артериальной гипертензии у крыс с одной почкой, находившихся на диете с высоким содержанием соли. Выявлена отрицательная корреляция между содержанием таурина в плазме и АД у крыс со спонтанной гипертонией. В клиническом исследовании Sun et al. [21] связывали снижение АД при употреблении таурина с улучшением потокзависимой и нитроглицерин-зависимой вазодилатации, чего не наблюдалось при приеме плацебо. Помимо повышения уровня таурина в плазме, наблюдалось увеличение содержания H2S, что способствовало снижению АД путем ингибирования сигнального каскада в сосудистой сети, индуцированного ионными каналами с транзиторным рецепторным потенциалом 3 (transient receptor potential channel 3). Необходимо дальнейшее исследование влияния уровня H2S на АД в сравнении с влиянием известных регуляторов сосудистой функции (ионов Ca2+, нейрогуморальных факторов и оксида азота).
Возможно ли вредное воздействие?
Довольно часто можно услышать мнение о негативном воздействии таурина на организм. В 2008 году, в ходе научных исследований было выявлено, что количество этой аминокислоты, которое используется в напитках, не вызывает побочных эффектов.11 Опасность кроется в остальных ингредиентах этих добавок.
Кофеин и другие стимуляторы действуют с таурином синергетически. Такая комбинация компонентов, настоящая «энергетическая смесь», может оказаться вредной для людей с нарушениями в работе сердца или нервной системы. В любом случае, перед употреблением того или иного продукта необходимо проконсультироваться со специалистом. В случаях, когда наблюдаются нарушения в работе сердца, быстрая возбудимость, проблемы со сном, необходимо отказаться от применения подобных энергетических добавок.
Стоит отметить, что передозировка практически невозможна, так как избыточное содержание этой аминокислоты выводится с мочой. Исследование, проведенное в 2008 году подтверждает это — у спортсменов, которые принимали таурин в течение недели, его содержание в плазме увеличилось в 13 раз, но в мышцах увеличение концентрации не наблюдалось.12
Атеросклероз
Существует несколько возможных механизмов уменьшения атерогенеза при приеме таурина.
Во-первых, во многих исследованиях на животных с атеросклерозом применение таурина способствовало снижению уровня холестерина в сыворотке крови. Во время снижения уровня сывороточного холестерина уровень печеночного холестерина уменьшался быстрее, в основном из-за увеличения активности 7α-гидроксилазы, которая ускоряет деградацию холестерина. Так как существовала корреляция между более низким уровнем холестерина в сыворотке крови и лечебной дозой таурина, то предполагалось, что усиление экспрессии гена CYP7A1 в печени играло роль в регулировании сывороточного уровня холестерина. Также лечение таурином связано с уменьшением активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы [24].
Во-вторых, было показано, что происходящий в течение 24 ч контакт клеток печени со средой, содержащей таурин, приводит к снижению биосинтеза сложных эфиров холестерина и триглицеридов. Поскольку содержание в печени триглицеридов и эфиров холестерина детерминирует сборку липопротеинов в эндоплазматическом ретикулуме печени, таурин специфично подавляет сборку и секрецию липопротеинов, содержащих структурный белок аполипопротеин В100 (апоВ100) [24, 25]. АпоВ100 является первичным структурным белком как липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), так и их предшественников — липопротеинов очень низкой плотности.
В-третьих, таурин защищает эндотелиальные клетки сосудистой ткани от индуцированной глюкозой и окисленными ЛПНП токсичности, являющейся ранним этапом развития атеросклероза [26]. Возможно, таурин также защищает эндотелиальные клетки от индуцированного гомоцистеином стресса эндоплазматического ретикулума и апоптоза за счет уменьшения гипергомоцистеинемии [27].
В-четвертых, таурин подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, вызванную тромбоцитарным фактором роста ВВ (platelet-derived growth factor-BB, PDGF-BB), которая играет важную роль в развитии атеросклероза [28]. Таурин изменяет активность фосфатазы, которая дефосфорилирует рецептор PDGF-β (сильный хемоаттрактант и пролиферативный фактор для гладкомышечных клеток сосудов).
В-пятых, таурин уменьшает экспрессию рецепторов окисленных липопротеинов низкой плотности (которая опосредует поглощение окисленных ЛПНП эндотелиальными клетками) и снижает частоту стеноза у кроликов с оксидативным стрессом при баллонном повреждении подвздошной артерии [29].
Наконец, в-шестых, ингибирование атеросклероза может происходить благодаря противовоспалительному действию таурина. В эпидемиологическом исследовании WHO-CARDIAC было показало, что включение в диету таурина коррелирует со снижением смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца [30]. Elvevoll et al. (2008) [31] выявили, что таурин усиливает эффективность омега-3 жирных кислот в отношении снижения уровня общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.
Ишемически-реперфузионное повреждение
Такие эффекты таурина, как антиоксидантный эффект, модуляция ионов Ca2+, осморегуляция, регулирование фосфорилирования белков и высокоэнергетических фосфатов, влияют на исход ишемически-реперфузионного повреждения (ИРП). На сегодняшний день использование таурина ограничено операциями трансплантации сердца и аортокоронарного шунтирования (АКШ). В нескольких работах показана польза применения таурина как компонента кардиоплегических растворов или насыщения сердец таурином до их использования в качестве донорских. Помимо оксидативного стресса и отека, снижение уровня таурина при ИРП приводит к снижению уровня ионов Na+, которые уменьшают осмотический стресс и перегрузку ионами Ca2+ [16, 32]. Кроме того, быстрая внутривенная инфузия таурина перед АКШ предотвращает оксидативный стресс и некроз клеток [33].
Роль таурина при метаболических заболеваниях
Митохондриальная болезнь (MELAS)
Характерные симптомы MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды — mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes) также развиваются при дефиците таурина [34], что объясняется сходством патофизиологии этих двух состояний. MELAS вызывается специфическими точечными мутациями в области ДНК, кодирующей тРНК лейцина (tRNALeu(UUR))[8]. Мутации, по-видимому, изменяют структуру тРНК, предотвращая конъюгацию таурина с уридиновым основанием tRNALeu(UUR). Модификация уридинового основания изменяет взаимодействие кодона UUG с антикодоном AAU tRNALeu(UUR), тем самым изменяя декодирование UUG [35]. Дефицит таурина, по-видимому, также приводит к уменьшению образования конъюгата таурина, 5-тауринометилуридин-tRNALeu(UUR), что связано с уменьшением содержания митохондриального таурина [8]. Дефицит таурина уменьшает экспрессию UUG-зависимых белков, включая ND6, субъединицу комплекса I. Поскольку ND6 играет важную роль в сборке комплекса I, таурин-опосредованное снижение уровня ND6 приводит к состояниям, отмеченным при MELAS: лактоацидозу, снижению активности комплекса I и потреблению кислорода. Нарушение функции дыхательной цепи приводит к повышению продукции супероксида и снижению продукции АТФ, что играет центральную роль в развитии миопатии и энцефалопатии при MELAS.
Сахарный диабет
Уровень таурина в плазме и тромбоцитах снижен у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД1). При обследовании 711 пациентов с избыточным весом и СД выявлено, что уровень таурина в плазме связан со снижением чувствительности к инсулину [36]. Действительно, в большинстве основных органов-мишеней при СД (почки, сетчатка и нейроны) наблюдается опосредованное гипергликемией снижение содержания таурина [37]. При СД1 исходно наблюдается дефицит инсулина, что замедляет метаболизм глюкозы и повышает метаболизм жирных кислот, в то время как на фоне дефицита таурина выявлено нарушение функции дыхательной цепи, усиление гликолиза и снижение окисления глюкозы и жирных кислот [9]. Таурин необходим для нормального функционирования β-клеток. Так, отмечено, что количество панкреатических β-клеток уменьшается у 12-месячных мышей с дефицитом таурина (линия TauTKO).
При СД организм животного с возрастом претерпевает патологические изменения, поскольку окислительное повреждение митохондрий приводит к нарушению функции дыхательной цепи на поздних стадиях заболевания. Также на функцию митохондрий и биогенез влияют диета и физическая активность. Поэтому при старении и модификации диеты выявляются схожие черты, присущие и СД, и дефициту таурина. В связи с этим интересен факт [38], что дефицит таурина является необходимым условием для создания модели диабетической нефропатии.
Накоплены убедительные данные об улучшении симптомов, ассоциированных с СД, ожирением и метаболическим синдромом, при использовании таурина [37]. В ряде исследований на животных, особенно при СД2, лечение таурином приводило к уменьшению степени гипогликемии, что снижало риск диабетических осложнений [39].
В регуляции гипергликемии у животных с СД, получающих таурин, могут быть задействованы несколько механизмов. Во-первых, таурин улучшает функцию дыхательной цепи и повышает продукцию АТФ, что улучшает функцию β-клеток поджелудочной железы и секрецию инсулина [8, 40]. Во-вторых, гипергликемия и гиперлипидемия связаны с повышением образования активных форм кислорода в митохондриях. В β-клетках поджелудочной железы образование активных форм кислорода, опосредованное жирными кислотами, по-видимому, снижает секрецию инсулина, что компенсируется при лечении таурином. В-третьих, дисфункция митохондрий может провоцировать инсулинорезистентность (ИР) [46]. Haber et al. (2003) [41] выявили, что применение таурина предотвращает ИР и окислительный стресс, индуцированные гипергликемией. Таким образом, таурин предотвращает развитие осложнений СД2, однако механизм остается неясным во многом потому, что невозможно отделить влияние таурина на митохондрии от его влияния на секрецию и действие инсулина.
На стрептозотоцин-индуцированной модели СД1 было показано, что уровень глюкозы в плазме оставался неизменным при лечении таурином, однако тяжесть осложнений СД1 была меньше, что объясняется уменьшением клеточных стрессов (ER, окислительного и воспалительного) и митохондриальной дисфункции [37]. Trachtman et al. (1995) [42] первыми установили эффективность таурина в отношении снижения риска развития диабетических осложнений. Так, у самцов крыс, которым вводили стрептозотоцин, развивалась диабетическая нефропатия (характеризующаяся повышенной скоростью клубочковой фильтрации, гипертрофией клубочков, протеинурией и альбуминурией), при этом введение таурина привело к снижению протеинурии на 50%, значительному уменьшению гипертрофии клубочков и тубулоинтерстициального фиброза. Поскольку таурин также препятствует повышению в корковом веществе почки уровня малонового диальдегида (маркера окислительного стресса) и продуктов окисления гликоля (маркеров конечных продуктов гликирования), защитные эффекты таурина были объяснены подавлением окислительного стресса и гликирования. Ikubo et al. (2011) [43] обнаружили, что у крыс с СД, получавших стрептозотоцин, развивались сосудистые дефекты, связанные с окислительным стрессом, без изменения уровня глюкозы в крови. Таурин также препятствует апоптозу в клеточных моделях глюкозотоксичности [26].
Ожирение представляет собой расстройство, включающее ИР, гиперлипидемию, гипергликемию и воспалительные реакции, связанные с увеличением числа адипоцитов. Таурин показал эффективность в подавлении воспалительных реакций и снижении массы тела на фоне ожирения. Эти эффекты и их механизмы рассмотрены в обзоре Murakami (2015) [44].
Содержание в продуктах
К сожалению, в среднем в рационе жителей нашей страны не присутствует таурин в достаточном количестве. Поэтому важно следить за своим питанием, учитывая при этом объем физических нагрузок.
Продукты, в которых содержится эта аминокислота — сыр, яйца, рыба и морепродукты, мясо — должны быть по возможности включены в ежедневный рацион. Богатые белком мясо и рыба могут содержать от 300 мг (темное мясо индейки) до 6 мг (скумбрия) таурина на 100 г продукта. Чтобы не подвергать себя риску возникновения дефицита, вегетарианцам следует рассмотреть возможность приема таурина в виде добавки. Продукт от Myprotein содержит чистый таурин в порошке. Вам нужно только разбавить его водой.
